HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se caracteriza por el

aumento sostenido de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas.

En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensin

arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa
directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensin se
le denomina hipertensin arterial secundaria.

Cuando se toma la presin arterial, se registran dos valores. El ms elevado se produce cuando el
corazn se contrae (sstole); el ms bajo corresponde a la relajacin entre un latido y otro (distole).
La presin arterial se transcribe como la presin sistlica seguida de una barra y, a continuacin, la
presin diastlica (por ejemplo, 120/80 mm Hg [milmetros de mercurio]). Esta medicin se leera
como "ciento veinte ochenta".

HIPERTENSION ARTERIAL

LA ELEVACIN DE LA PRESIN EN LAS ARTERIAS PUEDE DEBERSE A VARIOS

MECANISMOS.

1)LAS GRANDES ARTERIAS PIERDAN SU FLEXIBILIDAD NORMAL Y SE VUELVAN

RGIDAS.

2)EN LA VASOCONSTRICCIN

POR LA ESTIMULACIN DE LOS NERVIOS O DE LAS

HORMONAS CIRCULANTES).

3) INCREMENTO DEL APORTE DE LQUIDOS AL SISTEMA CIRCULATORIO..

4) SI LA FUNCIN DE BOMBEO DEL CORAZN DISMINUYE, LA PRESIN DESCIENDE.

EL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO,

1)CUANDO EL ORGANISMO REACCIONA FRENTE A UNA AMENAZA. INCREMENTA LA

FRECUENCIA Y LA FUERZA DE LOS LATIDOS CARDACOS.,HAY LIBERACIN DE LAS
HORMONAS ADRENALINA (EPINEFRINA) Y NORADRENALINA (NOREPINEFRINA).

LOS RIONES

CONTROLAN LA PRESIN ARTERIAL DE VARIOS MODOS. SI LA PRESIN ARTERIAL SE

ELEVA, AUMENTA LA ELIMINACIN DE SAL Y AGUA, LO QUE HACE DESCENDER EL
VOLUMEN DE SANGRE Y NORMALIZA LA PRESIN ARTERIAL. A LA INVERSA, SI LA
PRESIN ARTERIAL DISMINUYE, LOS RIONES REDUCEN LA ELIMINACIN DE SAL Y
AGUA; EN CONSECUENCIA, EL VOLUMEN SANGUNEO AUMENTA Y LA PRESIN
ARTERIAL RETORNA A SUS VALORES NORMALES.

Hipertension arterial

HIPERTENSION ARTERIAL

LA HIPERTENSIN ARTERIAL PUEDE ENCONTRARSE EN DIFERENTES ETAPAS:

ETAPA I: SIN ALTERACIONES ORGNICAS.
ETAPA II: EL PACIENTE MUESTRA UNO DE LOS SIGUIENTES SIGNOS, AN CUANDO SE
ENCUENTRE ASINTOMTICO.
A) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (PALPACIN, RADIOGRAFA DEL TRAX,
ECG, ECOCARDIOGRAMA).
B) ANGIOTONA EN ARTERIAS RETINIANAS.
C) PROTEINURIA Y/O ELEVACIN LEVE DE LA CREATININA (HASTA 2 MG/D).
D) PLACAS DE ATEROMA ARTERIAL (RADIOGRAFA, ULTRASONOGRAFA) EN
CARTIDAS, AORTA, ILACAS Y FEMORALES.
ETAPA III: MANIFESTACIONES SINTOMTICAS DE DAO ORGNICO:
A) ANGINA DE PECHO, INFARTO DEL MIOCARDIO O INSUFICIENCIA CARDACA.
B) ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA, TROMBOSIS CEREBRAL O ENCEFALOPATA
HIPERTENSIVA.
C) EXUDADOS Y HEMORRAGIAS RETINIANAS; PAPILEDEMA.
D) INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
E) ANEURISMA DE LA AORTA O ATEROSCLEROSIS OBLITERANTE DE MIEMBROS
INFERIORES.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Retinopata Hipertensiva Segn la clasificacin de Keith y

Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopata:
Retinopata grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce
actividad de la hipertensin.
Retinopata grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos
de plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo.
Retinopata grado III: Aparicin de exudados algodonosos
y hemorragias retinianas. Traduce hipertensin grave o
maligna.
Retinopata grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando
la hipertensin est excesivamente elevada. Traduce
encefalopata hipertensiva y edema cerebral.

CARDIOPATIAS

CARDIOPATIAS-CLASIFICACION FUNCIONAL

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

TETRALOGA DE FALLOT
La tetraloga de Fallot es una cardiopata
congenita compleja que incluye:
Comunicacin interventricular.
Estenosis de la arteria pulmonar.
Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale
del ventrculo izquierdo, si no que lo hace por
encima de la comunicacin interventricular, es
decir, entre el ventrculo derecho y el izquierdo).
Hipertrofia del ventrculo derecho (el ventrculo
derecho est engrosado por aumento de la carga
de trabajo).

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA) :DURANTE LA FORMACIN

DEL FETO, HAY UNA ABERTURA ENTRE LAS AURCULAS IZQUIERDA
Y DERECHA (CMARAS SUPERIORES) DEL CORAZN.
GENERALMENTE, ESTE ORIFICIO SE CIERRA AL POCO TIEMPO DEL
NACIMIENTO.
COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV) : TIENEN UN ORIFICIO
QUE COMUNICA LOS DOS VENTRCULOS. ES LA CARDIOPATA
CONGNITA MS FRECUENTE AL NACER.
FIEBRE REUMTICA : ENFERMEDAD INFLAMATORIA, NO
SUPURATIVA Y RECURRENTE PRODUCIDA LA BACTERIA
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A BETAHEMOLTICO, A PARTIR DE LAS
DOS O TRES SEMANAS DE PROVOCAR UNA FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA.

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Angina de pecho: en donde la obstruccin del riego arterial no es lo

suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular
cardaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la
inestable (pre-infarto).

Infarto del miocardio: en este caso la obstruccin del riego arterial es lo

suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular
isqumica del miocardio.

Cardiopata isqumica crnica: son pacientes que generalmente han sufrido

uno o ms ataques cardacos y han sobrevivido a ellos, pero continuan
teniendo problemas

Muerte sbita cardaca: es el paro cardaco en el cual se presentaron

sntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca.

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA TIPOS DE TRASTORNOS

Hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedad coronaria
Insuficiencia cardaca congestiva
Arritmias
CARDIOPATIAS VALVULARES (VALVULOPATA)
Las valvulopatas son todas aquellas enfermedades que afectan a
las vlvulas cardiacas, independientemente de su etiologa o la
gravedad del cuadro clnico que produzcan. las valvulopatas que
se diferencian son:
Estenosis mitral Insuficiencia mitral Prolapso mitral
Estenosis artica Insuficiencia artica Estenosis tricuspdea
Insuficiencia tricuspdea Estenosis pulmonar
Insuficiencia pulmonar

CARDIOPATAS MAS FRECUENTES

Miocardiopata (Cardiomiopatas)
La miocardiopata es una enfermedad del
msculo cardaco, es decir, el deterioro de la funcin del
miocardio por cualquier razn. Riesgos: paro cardaco
sbito o arritmias.
La OMS define las siguientes como miocardiopatas
especficas":
Miocardiopata Hipertensiva
Miocardiopata valvular
Miocardiopata Inflamatoria
Miocardiopata por enfermedad metablica sistmica
Miocardiopata alcohlica

C ARDIOPATIAS MAS
FRECUENTES
CARDIOPATIAS FIBRILARES

Arritmias sinusales
Arritmias supraventriculares
Ritmos de unin auriculoventricular (AV)
Contracciones prematuras o latidos cardacos ectpicos
Arritmias ventriculares sostenidas
Bloqueo auriculoventricular.
Arritmia = toda irregularidad en el ritmo natural del corazn
Bradicardia = pulso muy lento, por debajo de 60 latidos por
minuto
Taquicardia = pulso muy rpido, por encima de 100 latidos
por minuto
Fibrilacin = latidos rpidos no coordinados; son
contracciones de fibras musculares cardacas individuales.

DIABETES

La insulina es una hormona producida por el pncreas para

controlar la glucemia. La diabetes puede ser causada por muy
poca produccin de insulina , resistencia a sta o ambas.
la glucosa entra en el torrente sanguneo:
Un rgano llamado pncreas produce la insulina, cuyo papel es
transportar la glucosa del torrente sanguneo hasta los
msculos, la grasa y las clulas hepticas, donde puede
utilizarse como energa.
Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a
que:
El pncreas no produce suficiente insulina
Los msculos, la grasa y las clulas hepticas no responden de
manera normal a la insulina
O ambas

DIABETES

Hay tres grandes tipos de diabetes:

Diabetes tipo 1:
Diabetes tipo 2:
Diabetes gestacional:
Los niveles altos de glucosa Pueden causar:
Visin borrosa
Sed excesiva
Fatiga
Miccin frecuente
Hambre
Prdida de peso

DIABETES

EXMENES

ANLISIS DE ORINA PARA BUSCAR GLUCOSA Y CETONAS PRODUCTO DE LA

DESCOMPOSICIN DE LAS GRASAS.
GLUCEMIA EN AYUNAS: SE DIAGNOSTICA DIABETES SI EL RESULTADO ES MAYOR
DE 126 MG/DL EN DOS OPORTUNIDADES. LOS NIVELES ENTRE 100 Y 126 MG/DL
SE DENOMINAN ALTERACIN DE LA GLUCOSA EN AYUNAS O PREDIABETES.
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL: SE DIAGNOSTICA DIABETES SI EL
NIVEL DE GLUCOSA ES SUPERIOR A 200 MG/DL LUEGO DE 2 HORAS .(CARGA DE
75 GRS)
GLUCEMIA ALEATORIA (SIN AYUNAR): SE SOSPECHA LA EXISTENCIA DE DIABETES
SI LOS NIVELES SON SUPERIORES A 200 MG/DL Y ESTN ACOMPAADOS POR
LOS SNTOMAS CLSICOS DE AUMENTO DE SED, MICCIN Y FATIGA. (ESTA
PRUEBA SE DEBE CONFIRMAR CON OTRA GLUCEMIA EN AYUNAS.)
HEMOGLOBINA A1C (HBA1C) CADA 3 A 6 MESES. STA ES UNA FORMA MUY
TIL DE DETERMINAR QU TAN BIEN EST FUNCIONANDO EL TRATAMIENTO

DIABETES
Las complicaciones a largo plazo abarcan:
Ateroesclerosis Arteriopata coronaria
Nefropata diabtica
Neuropata diabtica Retinopata diabtica
Problemas de ereccin Hiperlipidemia
hipertensin Infecciones de la piel, vas
urinarias femeninas y tracto urinario
Enfermedad vascular perifrica Accidente
cerebrovascular

RETINOPATIA DIABETICA
La retinopata diabtica ocurre cuando la diabetes
daa los pequeos vasos sanguneos presentes
dentro de la retina. Los sntomas :
Visin doble o borrosa
Anillos, luces titilantes o manchas vacas en el
campo visual
Manchas oscuras o flotantes
Dolor o presin en uno o en ambos ojos
Dificultad para ver objetos ubicados hacia las
esquinas de los campos visuales.
Moscas volantes
Sombras o reas de visin perdidas
Dificultad para ver en la noche

RETINOPATIA DIABETICA

Existen dos tipos o etapas de la retinopata: no proliferativa o

proliferativa.
La retinopata diabtica no proliferativa se desarrolla primero. Los
vasos sanguneos en el ojo se vuelven ms grandes en ciertos
puntos (llamados microaneurismas). Los vasos sanguneos
tambin pueden resultar bloqueados. Puede haber pequeas
cantidades de sangrado (hemorragias retinianas) y se puede
escapar lquido hacia la retina, lo cual puede llevar a problemas
notorios con la vista.
La retinopata proliferativa es la forma ms severa y avanzada de
la enfermedad. Empiezan a crecer nuevos vasos sanguneos
dentro del ojo, lo cuales son frgiles y pueden sangrar
(hemorragia). Se pueden presentar pequeas cicatrices, tanto en
la retina como en otras partes del ojo (el humor vtreo). El
resultado final es la prdida de la visin al igual que otros
problemas.

RETINOPATIA DIABETICA
Otros problemas que se pueden desarrollar son:
Edema macular: la mcula es el rea de la retina
que suministra la visin aguda directamente en
frente suyo. Si se filtra lquido en esta rea, la visin
se vuelve ms borrosa.
Desprendimiento de retina: la cicatrizacin puede
provocar que parte de la retina se salga del globo
ocular.
Glaucoma: el aumento de la presin en el ojo se
denomina glaucoma. Sin tratamiento, puede llevar
a la ceguera.
Cataratas

Enfermedades
autoinmunes

ENFERMEDADES DE LA
COLGENA

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

FIEBRE REUMTICA
ARTRITIS REUMATOIDE
PERIARTERITIS NODOSA
DERMATOMIOSITIS
DEGENERACIN
FIBRINOIDE DE LA
COLGENA

ESCLERODERMIA

LUPUS ERITEMATOSO
Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio
y crnico que puede afectar la piel, las
articulaciones, los riones y otros rganos.
El LES puede ser leve o lo suficientemente
severo como para causar la muerte.
Afecta 9 veces ms a la mujer que al
hombre.
Puede presentarse a cualquier edad.

Eritema malar
Eritema discoide
Fotosensibilidad
Ulceras bucales
Artritis
Serositis : pleuritis y pericarditis.
Trastornos renales : proteinuria, Sx.
Nefritico.
Trastornos neurolgicos : convulsiones y
psicosis.
Trastornos hematolgicos: anemia
hemolitica, pancitopenia.

Fatiga
Fiebre
Ataque al estado general
Mialgias
Nuseas y emesis
Dolor abdominal
Hemoptisis.
Fenmeno de Reynaud.
Cada del cabello
Epistaxis.
Parestesias.
Dermatosis.
Disfagia.
Alteraciones visuales

SD. AC.
ANTIFOSFOLPIDOS
ANTICOAGULANTE
LPICO
Hipercoagulabilidad
adquirida
50% idiopticos
50% secundario Enf.
colagenovasculares.
CC: Trombosis venosa,
arterial, prdida de
embarazo y
trombocitopenia.

ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLPIDOS

ANTICUERPO
LPICO

AC. ANTICARDIOLIPINA

PROTENAS PLASMTICAS
Glucoprotena 1 b2
Protrombina
Protena C
Trombomodulina
Fosfolipasa A

PROCOAGULANTES

SD. DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLPIDOS

OCLUSIN DE ARTERIA Y/O

o

VENA RETINIANA

RETINOPATA VASCULAR
OCLUSIVA

NEUROPATA PTICA

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR

MIELOPATA TRANSVERSA

ENCEFALOPATA

MIGRAAS COMPLICADAS

PSEUDOTUMOR CEREBRAL

TROMBOSIS VENOSA

ISQUMICA

CEREBRAL
o

VEGETACIONES EN
VLVULAS CARDIACAS

TROMBOCITOPENIA

ARTRITIS REUMATOIDE

ES UNA ENFERMEDAD CRNICA QUE LLEVA A LA

INFLAMACIN DE LAS ARTICULACIONES Y TEJIDOS
CIRCUNDANTES.

TAMBIN PUEDE AFECTAR OTROS RGANOS

SE PUEDE PRESENTAR A CUALQUIER EDAD Y LAS
MUJERES RESULTAN AFECTADAS CON MAYOR
FRECUENCIA QUE LOS HOMBRES.

GENERALMENTE AFECTA A LAS ARTICULACIONES

DE AMBOS LADOS DEL CUERPO, DE TIPO SINOVIAL.

Cuadro clnico

Anemia
Ardor, prurito y secrecin del ojo
Deformidades de manos y pies
Rango de movimiento limitado
Fiebre baja
Inflamacin del pulmn (pleuresa)
Ndulos redondos e indoloros debajo de la
piel (generalmente un signo de una
enfermedad ms grave)
Parestesias
Palidez
inflamacin de la piel
Linfadenopatia.

SNDROME DE SJOGREN

ES UN TRASTORNO AUTOINMUNITARIO POR EL CUAL SE

DESTRUYEN LAS GLNDULAS QUE PRODUCEN LAS
LGRIMAS Y LA SALIVA

LO CUAL LLEVA A QUE SE PRESENTE RESEQUEDAD EN LA

BOCA, DISMINUCIN DEL LAGRIMEO Y RESEQUEDAD EN
OTRAS MEMBRANAS MUCOSAS.

ESTE TRASTORNO PUEDE AFECTAR MUCHAS PARTES

DIFERENTES DEL CUERPO, INCLUYENDO LOS RIONES Y
LOS PULMONES.

SNDROME DE
SJOGREN

SE DESCONOCE LA CAUSA DEL SNDROME

DE SJOGREN QUE OCURRE CON MAYOR
FRECUENCIA EN MUJERES DE 40 A 50 AOS
Y QUE ES POCO FRECUENTE EN NIOS

SNDROME DE SJOGREN- CUADRO

CLNICO

ARDOR EN LOS OJOS

XEROSTOMIA, Y XEROFTALMIA.
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA
DISFAGIA.
AGEUSIA

DEFINICIN:
Miastenia
gravis

Trastorno
autoinmune de
la trasmisin
neuromuscular

Produccin de
autoanticuerpo
s contra
receptores
msculoesquelticos

mayormente
acetilcolina, otros
tirosina cinasa.

Bloqueo
del
receptor
Aceleracin
endocitosis del
receptor

Destruccin
del receptor
va activacin
del
complemento

 Fisiopatologa:
Se desconoce origen
especifico de la respuesta
autoinmune de la miastenia
grave.

Anormalidades en el timo
(hiperplasia y neoplasia) son
importantes en pacientes con
anti-receptores de
acetilcolina, tambin
gentico.

Unin
neuromuscular
Nervio presinptico

Espacio sinptico
Membrana
muscular
postsinptica

Miastenia Gravis:
Diagnstico y tratamiento

Presencia debilidad muscular fluctuante y fatiga

grupos musculares.
Los msculos oculares, faciales y
bulbares son los ms afectados.
La infeccin respiratoria es la causa ms
frecuente de provocacin.

ORBITOPATA
DISTIROIDEA

ORBITOPATA
DISTIROIDEA.
Patologa autoinmune rgano-especfico, que
compromete a los msculos de la rbita y la
grasa retroorbitaria.

Se asocia habitualmente a patologa

autoinmune de la glndula tiroides.
EPIDEMIOLOGA:

MS FRECUENTE EN MUJERES.
INCIDENCIA 5/1.
PICO DE INCIDENCIA 5 Y 7 DCADA DE LA VIDA.
70% TIENEN CAMBIOS OCULARES MENORES Y NO

REQUIEREN TRATAMIENTO ESPECFICO.

ORBITOPATA
DISTIROIDEA.

EPIDEMIOLOGA:

ESTOS PTES PRESENTAN VALORES MS BAJOS EN LOS CUESTIONARIOS

SOBRE CALIDAD DE VIDA QUE PTES CON OTRAS PATOLOGAS.
CAMBIOS OCULARES ESTTICAMENTE DESFIGURANTES Y FUNCIONALMENTE
INVALIDANTES, TIENEN SERIO IMPACTO SOBRE LA VIDA DIARIA.

RELACIN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.

93 % HIPERTIROIDISMO.

3 % HIPOTIROIDISMO.

4 % EUTIROIDEOS.

 RELACIN CON LA ENFERMEDAD

TIROIDEA.

30-45% ptes con EGB presentan

oftalmopata clnicamente evidente,
aumenta a 80 % si se realizan mtodos de
imagen.

Solo 5% desarrollan oftalmopata severa.

 RELACIN CON LA ENFERMEDAD

TIROIDEA.
Proptosis > que en controles sanos.
Aumento en la presin intraocular al dirigir la
mirada hacia arriba.
Engrosamiento de los msculos extraoculares en
la TAC o ecografa (70-100 %).

 FISIOPATOLOGA.

Cambios oculares debido al aumento de

volumen de la grasa retro-orbitaria y
msculos extraoculares.

Lleva a mayor presin intraorbitaria debido

a la estructura sea de la orbita.

El edema es debido a acumulacin de

glucosaminoglicanos (condroitn sulfato y
c. hialurnico) en los tejidos adiposoconectivo.

 FISIOPATOLOGA.

Los glucosaminoglicanos son producidos y

segregados por los fibroblastos orbitarios.
(clulas blanco primarias de ataque
autoinmune).

Al inicio las fibras musculares estn intactas

ampliamente separadas por edema y solo
en etapas posteriores los msculos se
tornan fibrticos.

 FISIOPATOLOGA.
Los fibroblastos presentan receptores de
TSH funcionales, mas abundantes en la
etapa activa temprana de la enfermedad.

El infiltrado linfoctico esta compuesto

principalmente por macrfagos y
linfocitos T, con aislados linfocitos B.

 FISIOPATOLOGA.

El reclutamiento de clulas T hacia los tejidos

retrobulbares es mediada por expresin
(inducida x citoquinas) de molculas de
adhesin y de HLA-DR sobre clulas
endoteliales.

Macrfagos retrobulbares activan linfocitos a

travs de presentacin de Ag y secrecin de
citoquinas proinflamatorias.

Citoquinas producidas por fibroblastos y

clulas inflamatorias. TABACO!

 PRESENTACIN CLNICA.

La afectacin orbitaria puede ser uni o

bilateral, simtrica o asimtrica.

Ms frecuente bilateral y asimtrico.

Es ms severa en hombres , ancianos y

fumadores.

 PRESENTACIN CLNICA.

Dado que la OD es ms frecuente en ptes

con EGB, hay que diferenciar los signos y
sntomas de la tirotoxicosis de los
producidos por infiltracin retro-orbitaria.

 PRESENTACIN CLNICA.

ELEMENTOS DE TIROTOXICOSIS:
Aumento del brillo ocular.
Sensacin de cuerpo extrao. Lagrimeo.
Retraccin del prpado superior.

 PRESENTACIN CLNICA.

ELEMENTOS INFILTRATIVOS:
Exoftalmos: > 20mm o una diferencia entre
ambos ojos >2mm (normal es de 15 _ 18 mm).

Se cuantifica midiendo la distancia entre

reborde malar de la orbita y el extremo
anterior de la cornea.
Hiperemia conjuntival.
Quemosis.
Alteracin de la MOE.

 PRESENTACIN CLNICA.

ELEMENTOS INFILTRATIVOS:
Edema palpebral y periorbitario.
Hipertrofia de glndula lacrimal.
Edema de carncula.
Logoftalmos ( oclusin palpebral incompleta).

SEVERIDAD DE LA OG.

MUY SEVERA NOD (prdida visual por

compromiso del nervio ptico).

MODERADA

A SEVERA: presenta suficiente

impacto sobre la vida diaria que justifica tto medico o

quirrgico.
Uno o ms de los siguientes:
retraccin palpebral > 2mm.

compromiso moderado a severo de tejidos blandos.

exoftalmos >3 mm.
diplopa constante o inconstante.

 SEVERIDAD DE LA OG.
LEVE: menor impacto sobre la vida diaria,

insuficiente como para justificar tratamiento

mdico quirrgico.
Uno o mas de los siguientes:
retraccin palpebral <2mm.
compromiso leve de tejidos blandos.
exoftalmos< 3 mm.
diplopa ausente.
exposicin corneal que responde a lubricantes.

 DIAGNOSTICO.
SE BASA EN:
Evaluacin de cambios oculares.
Evidencia de autoinmunidad
tiroidea.
Imagen de las rbitas.

EVALUACION DE LOS CAMBIOS

OCULARES:
Hipertiroidismo
Ninguno

mas exoftalmos bilateral.

de estos cambios son especficos de OD.

Evaluacin

de la severidad de la enfermedad de acuerdo a la

clasificacin NO SPECS .

Evaluacin

de la actividad: de acuerdo al PAC.

UN PUNTAJE DE PAC DE 3 O MAS (MAX 7) INDICA OD ACTIVA.

Evaluacin

de la calidad de vida.

EVIDENCIA DE AUTOINMUNIDAD
TIROIDEA
COEXISTENTE:

Se recomienda la determinacin de Ac anti TPO y anti

TSH en pacientes eutiroideos.

Se recomienda la determinacin de Ac anti Rc TSH en

todos los pacientes con OD ya que:
o hay relacin positiva entre estos, la actividad y severidad
de la OD
o hay mayor probabilidad de un curso menos severo de la
OD cuando los niveles de los mismos son bajos.

IMAGEN DE LAS ORBITAS:

TAC o RNM esta claramente indicados
en:

diagnstico incierto.

enfermedad aparente unilateral.

cuando se sospecha NOD .

CONCLUSIONES

Una enfermedad autoinmune es una

enfermedad causada porque el sistema
inmunitario ataca las clulas del propio
organismo.
El sistema inmunitario se convierte en el
agresor y ataca a partes del cuerpo en vez
de protegerlo.
Las enfermedades autoinmunes se presentan
cuando la habilidad de distinguir lo extrao
de lo propio se ve afectada.