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METABOLICA AL
TRAUMA
DEFINICIN:
Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrs metablico, que
desencadena una respuesta inicial
tratando de:
Conservar energa sobre rganos vitales
Modular el sistema inmunolgico
Retrasar el anabolismo
CAUSAS PRINCIPALES:
Antiinflamatoria o
Contrarreguladora
Evitar exceso de actividad
proinflamatoria y restablecer
FASES:
ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
Lesin
Hemorragia
Shock
Hipoxia
Acidosis
Hipotermia
Estrs psicolgico: miedo
Respuestas simpticas
Alteracin del flujo sanguneo microvascular
Alteracin de la coagulacin
Alteracin de la funcin inmune
EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO:
EFECTO CLNICO
Inmunolgico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresin del sist
reticuloendotelial
Coagulacin:
>adhesividad plaquetaria, >activacin de
la coagulacin, <fibrinlisis
>incidencia de
tromboembolismo
Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagn, epinefrina,
>aldosterona, ADH, > catecolaminas,
angiotensina II, < insulina y testosterona
Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y
angiotensina II)
Respiratorio:
<Compliance pulmonar, >Contractura
muscular
Gastrointestinal:
>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario:
Retencin urinaria
SNC Y REGULACIN DE LA
INFLAMACIN
ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
INSULINA:
Hormona anablica principal
RMT= inhibicin por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia perifrica
incremento de gluconeognesis, uso excesivo
de lactato, aminocidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenlisis heptica
hiperglucemias.
>mortalidad c/hiperglucemias.
Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
Antagonista de la insulina
IGF-1 atena los efectos catablicos despus
de Cx
<IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminucin de
sntesis proteica equilibrio del nitrgeno, falla
heptica
HORMONAS TIROIDEAS:
de conversin de T4 a T3 perifrica,
TSH normal (Sx de T3 baja o enf.
eutiroidea)
30-120min posteriores a la lesin
Correlacin de la magnitud de
conversin de T3 con la mortalidad
ACTH:
Se altera o se anula su patrn nocturno
Aumento de su liberacin proporcionales
a la gravedad.
Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas
proinflamatorias.
Activa en suprarrenales la produccin de
glucocorticoides.
CORTISOL:
Secrecin de catecolaminas:
>FC
>contractilidad miocrdica
Vasoconstriccin
ALDOSTERONA:
Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
Funcin: volumen intravascular
conserva Na elimina K e H+ en TCD
Deficiencia: hipotensin e >K
Exceso: edema, hipertensin, <K,
alcalosis metablica
FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
Hipfisis anterior y linfocitos T
Interrumpen efectos inmunosupresores
de los glucocorticoides
Intensifica shock sptico x G+ y G-
CATECOLAMINAS:
x3-4 de 24-48hrs post-trauma
Noradrenalina: modificaciones del SN
simptico
Adrenalina: actividad medula
suprarrenal,
vasodilatacin arterial y + contractilidad
miocrdica.
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIN
CITOCINAS:
Mediadores mas potentes
Respuesta normal: elimina
microorganismos e impulsan la
cicatrizacin
En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de rgano y
muerte. Exceso en antiinflamatorias:
inmunosupresin
METABOLITOS DE OXGENO
REACTIVO
Causan lesin tisular por oxidacin de ac
grasos insaturados de las membranas
celulares
Los leucocitos activados son
generadores de metabolitos de O2
activo
Se producen grandes cantidades cuando
se restablece el flujo sanguneo y el
aporte de O2 => lesin por reperfusin
EICOSANOIDES:
Derivados del Ac. Araquidnico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y
leucotrienos)
Vasoconstriccin, > agregacin
plaquetaria, migracin leucocitaria,
liberacin de mediadores de respuesta
inflamatoria sistmica,
broncoconstriccin.
RESPUESTA DE CITOCINAS A
LAS LESIONES
EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
La incisin Subcostal reduce 40-50%del
volumen corriente y de la capacidad
Residual funcional (CRF)
Qx torcica o abdominal alta existen
alteraciones de la relacin ventilacin
perfusin => CVF VEMS1 CRF= hipoxia,
dando un patrn restrictivo pulmonar
PO, se recupera de 1-2 semanas
Tos, atelectasias, neumona
EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGA
23% de muertes PO
Hiperactividad simptica => IAM, falla
cardiaca
Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >ndice
cardiaco y consumo de O2
>agregacin PQT y fibrinolsis
EFECTOS METABLICOS EN
CIRUGA
Activacin del sist simptico y eje
endcrino hipotlamo- hipofisiariosuprarrenal
Estimulacin nocireceptiva de fibras
nerviosas
Liberacin de mediadores y
macrfagos
Hiperglucemia, glucosuria, oliguria,
>ac lctico, > consumo de O2,
<linfocitos B y T, < inmunidad.
EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGA
<PO de reflejos segmentarios e
hiperactividad simpatica
Cx toraco-abdominal , extremidades
< actividad digestiva (ileo distension
nauseas) mas ginecologicas y neuro,
mujeres, jovenes
>secresiones, <motilidad, vmitos
EFECTOS PSICOLGICOS EN
CIRUGA
> de la percepcin del dolor y las
reacciones psicolgicas
La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
Dolor, estrs, insomnio y trastornos
de conducta
< umbral de dolor
METABOLISMO
QUIRURGICO
1ras hrs post-lesin: < gasto total de
energa de cuerpo y eliminacin de
BUN
Con al reanimacin y estabilizacin
del paciente se > ndice metablico y
consumo de O2, preferencia
enzimtica por sustratos de fcil
oxidacin (glucosa) estimulacin del
sist inmunitario.
Ayuno prolongado:
La protelisis reduce a 20grdia, se
estabiliza el BUN 2-5g/da
Principal fuente: cuerpos cetnicos (2
dias= cerebro, 24dias)
Adaptacin de rganos vitales
Metabolismo post-lesin:
Inducen respuestas neuroendocrinas e
inmunitarias
Gasto metablico proporcional a lesin
Lpidos principal fuente
>gasto energtico mediado en parte x
activacin simptica y liberacin de
catecolaminas
BIBLIOGRAFA
Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A,
Barba C, Respuesta Metablica al
trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
Schwartz principios de ciruga,
Brunicardi, editorial Mc Graw Hill
interamericana, 8 edicin vol. I
http://
www.surgical-tutor.org.uk/default-h
ome.htm?core/preop2/physiology.htm~
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