LITIASIS DEL TRACTO URINARIO

UPAGU – Facultad de Farmacia y Bioquímica

FISIOPATOLOGÍA HUMANA
 INTRODUCCIÓN

De todos los órganos que intervienen en el mantenimiento de

la homeostasis, el riñón es uno de los más importantes.
Mediante la filtración, la reabsorción, la secreción y la
excreción, el riñón cumple con sus principales funciones de:
2.Regular el volumen de agua del organismo.
3.Regular el equilibrio osmótico y el balance iónico óptimo del líquido
extracelular en forma directa y del compartimento intracelular
indirectamente (por medio del flujo continuo de agua y solutos que se
produce a través de las membranas celulares).
4.Contribuir a la regulación del equilibrio ácido-básico del organismo.
5.Eliminar los residuos del metabolismo (nitrógeno, azufre, etc.) y
sustancias tóxicas.
6.Elaborar sustancias de secreción interna.
 Fisiología del Riñón

El riñón cumple con sus funciones

primordiales mediante 5 mecanismos
fundamentales:
a) Filtración
b) Reabsorción
c) Secreción
d) Excreción
e) Endosecreción
 Filtración
Tiene lugar en el glomérulo renal, a través de la membrana
filtrante formada por el endotelio capilar, la membrana basal
glomerular y el epitelio glomerular.

Los 3 factores que rigen el proceso de filtración son:

1. Gradiente de las presiones que actúan a través de la
membrana filtrante (presión hidrostática capilar y presión
oncótica del espacio de Bowman lo aumentan, la presión
hidrostática del espacio de Bowman y la oncótica plasmática
lo disminuye)
2. Flujo plasmático que penetra en el glomérulo
3. Permeabilidad y superficie total de la membrana filtrante.
 En base a estos datos, podemos
decir que todo proceso que:
Altere la membrana filtrante: producirá trastornos de filtración.

Disminuya la presión hidrostática capilar: disminuirá el filtrado

glomerular.

Disminuya el flujo sanguíneo renal: provocará una disminución del

filtrado.

Aumente la presión hidrostática de la cápsula de Bowman: disminuirá la

filtración glomerular.

Aumente la presión oncótica plasmática (por aumento de la

concentración de proteínas plasmáticas): disminuirá la filtración.
 Reabsorción
 El 80 % del filtrado glomerular es reabsorbido por los
túbulos proximales del riñón.

 Existen tres mecanismos para la reabsorción que son:

1. Difusión pasiva, donde la absorción se produce a favor de

un gradiente químico y/o eléctrico entre la luz del túbulo y
la célula tubular.
2. Transporte por transportadores pasivos, en donde existe
un trans-portador específico.
3. Transporte por transportadores activos (cotransporte del
Na+ para la glucosa, los aminoácidos).
 Reabsorción
 El agua es reabsorbida en un 99% en las 24 hs., al igual que
el Na+, Cl- y Ca++ filtrado. La glucosa es reabsorbida
íntegramente, siempre que su concentración en el líquido
filtrado no sature a los transportadores. Cualquier proceso
que lesione la estructura de los túbulos renales alterará la
reabsorción, motivando:

1. Expoliación de numerosas sustancias (glucosa,

aminoácidos, etc.).

2. Desequilibrios del metabolismo hidrosalino y ácido-

básico.
 Secreción
 La secreción es el pasaje de sustancias desde la sangre a la
luz del túbulo, a través del epitelio tubular. Al igual que
para la reabsorción, reconoce mecanismos pasivos,
transportadores pasivos y transportadores activos.
 El túbulo es capaz de secretar H+, K+, CO3H-, sustancias
tóxicas, medicamentos, productos finales del metabolismo,
etc.
 Las lesiones de los túbulos pueden también alterar su
función excretora, ocasionando:
1. Alteraciones del metabolismo hidrosalino y ácido-básico.
2. Alteraciones en la función detoxificadora del riñón.
3. Alteraciones en la eliminación de ciertos medicamentos o
sus metabolitos, acumulación peligrosa de ellos.
 Excreción
 Una vez formada la orina mediante los procesos de
filtración, reabsorción y secreción, es eliminada al exterior
mediante los túbulos colectores, cálices, pelvis renal, uréter,
vejiga y uretra.

 Cualquier patología que cause obstrucción en este sistema

canalicular motivará primariamente alteraciones en la
excreción de orina y, de persistir, verdaderas disfunciones
glomérulo-tubulares.

 La formación de CÁLCULOS RENALES sería una forma

de obstruir el funcionamiento renal.
 LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
¿Qué es un cálculo renal?

Los cálculos renales son estructuras

cristalinas incluídas en una matriz
orgánica, que se forman en las
papilas renales y crecen hasta que,
de forma aleatoria, se rompen y los
fragmentos pasan al sistema
excretor.
El componente orgánico de los
cálculos es una mucoproteína, y el
resto esta formado por componentes
macromoleculares y agua.
Estructura del riñón
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¿Qué es un cálculo renal?

Principales componentes cristalinos de los cálculos renales

Nombre químico Mineral Fórmula química

Oxalato cálcico monohidratado Whewelita CaC2O4.H2O
Oxalato cálcico dihidratado Wedelita CaC2O4.2H2O
Fosfato tricálcico Apatita Ca3(PO4)2
Hidroxifosfato pentacálcico Hidroxiapatita Ca5(PO4)3OH
Fosfato cálcico hidrogenado Brushita CaHPO4.2H2O
Ácido Úrico C5H4N4O3
Cistina C6H12N2O4S2
Fosfato amónico magnésico Estruvita MgNH4PO4.6H2O
LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
¿Qué es un cálculo renal?

Cálculo renal
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¿Por qué se forma un cálculo renal?

 La formación de un cálculo se explicaría por el paso de orina

sobresaturada en una o varias sales litógenas.
 El límite de solubilidad se halla determinado por el pH, el volumen
urinario y la concentración de dicha sustancia.
 Es importante considerar la existencia de promotores e
inhibidores en la formación de cálculos urinarios.
Promotores: Calcio, sodio, oxalato, urato, ácido úrico, cistina,
pH urinario, volumen urinario bajo, bacterias.
Inhibidores: Magnesio, pirofosfatos, citratos (Inorgánicos);
nefrocalcina, glucosaminoglucanos, proteína de Tamm-
Horsfall, fragmento 1 de la protrombina urinaria (Orgánicos);
volumen urinario alto.
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¿Por qué se forma un cálculo renal?

Zona de sobresaturación

Nucleación espontánea
crecimiento y agrupación

Incremento de la solubilidad
Incremento de la saturación

kpf

Zona metaestable

Ausencia de nucleación
agregación y crecimiento

kps

Zona de baja saturación

Ausencia de nucleación
Posibilidad de disolución
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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA
Hipercalciuria idiopática, acidosis renal tubular distal, hipercalciuria
secundaria a hipercalcemia, hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia,
litiasis cálcica idiopática.
 LITIASIS ÚRICA
Gota primaria, hemopatías, enfermedades digestivas, ingesta excesiva de
purinas, administración de fármacos, litiasis úrica idiopática.
 LITIASIS CISTÍNICA
Cistinuria.
 LITIASIS INFECCIOSA
Asociada a infecciones urinarias por gérmenes productores de ureasa.
 LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Hipercalciuria idiopática

Cálculos compuestos casi exclusivamente de oxalato cálcico.
Puede ser absortiva cuando se trata de una hiperabsorción de
calcio en el tubo digestivo o, renal cuando existe un déficit en la
reabsorción tubular de calcio.
Para diferenciar ambos tipos la calciuria es determinada tras la
administración por 5 días de una dieta que contenga 400 mg/día
de calcio. Si con esta dieta la hipercalciuria se corrige, se trat
del tipo absortivo; si por el contrario, persisten niveles elevados,
la hipercalciuria es de tipo renal.
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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Acidosis renal tubular distal

Cálculos compuestos por fosfato cálcico.
Los cálculos resultan de una combinación de factores:
hipercalciuria, pH urinario alcalino (mayor o igual a 6), baja
concentración de citrato en orina y elevada excresión urinaria de
fosfato.
 LITIASIS CÁLCICA: Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia
Cálculos compuestos por fosfato cálcico aunque también puede
estar presente oxalato cálcico.
La causa más frecuente es hiperparatiroidismo.
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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Hiperuricosuria

Se presenta en individuos que consumen gran cantidad de
proteínas en su dieta.
Se produce mayor síntesis de ácido úrico y excresión de orina
con pH ácido (alrededor de 5,35), que favorece la presencia de
la forma no disociada de ácido úrico.
La estructura cristalina de éste es similar a la del oxalato
cálcico, circunstancia que permite el crecimiento del cristal de
oxalato cálcico sobre un núcleo de ácido úrico no disociado.
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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CÁLCICA: Hipocitraturia

Aparece en el 30% de litiasis cálcicas. Se debe tener en cuenta
que el citrato es un inhibidor de la cristalización del oxalato y
del fosfato cálcico, retardando asimismo el crecimiento de
ambos cristales una vez formados.
 LITIASIS CÁLCICA: Hiperoxaluria
Hiperoxaluria primaria: trastorno genético del metabolismo de
los hidratos de carbono.
Hiperoxaluria adquirida: asociada a enfermedades inflamatorias
del intestino o a intervenciones quirúrgicas de derivación
intestinal.
Hiperoxaluria idiopática: ligada a la ingesta excesiva de
alimentos y líquidos ricos en oxalato.
 LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS ÚRICA
Aparece a pH urinario inferior a 5,35 donde el ácido úrico esta
en su forma no disociada, es altamente insoluble y cristaliza
como sustancia pura.
Estos pacientes litiásicos tienen un pH inferior a la población
normal determinado por un déficit en la síntesis de amoníaco por
parte de la célula tubular renal.
Otro factor determinante es la ingesta exagerada de purinas en
la dieta.
Representan aproximadamente el 5% de todos los casos de
urolitiasis.
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Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS CISTÍNICA
Trastorno debido a falla en el metabolismo de los aminoácidos
que afecta el transporte en la membrana de la célula del túbulo
renal y del epitelio intestinal de cuatro aminoácidos esenciales:
cistina, ornitina, lisina y arginina.
Es de carácter hereditaria, autosómica y recesiva, que suel
manifestarse en la segunda década de la vida.
La formación de los cálculos es el resultado de un exceso de
excresión urinaria de cistina y de su escasa solubilidad.
 LITIASIS DEL TRACTO URINARIO
Tipos de cálculos y sus principales causas

 LITIASIS INFECCIOSA (Estruvita)

Los cálculos sólo se forman cuando la orina esta infectada por gérmenes
ureolíticos (Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella, Serratia,
Enterobacter).
La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la úrea dando como
producto iones amonio y bicarbonato (incrementa el pH).
En medio alcalino se produce entonces una sobresaturación de iones
amonio, fosfato y magnesio y consecuentemente la cristalización de
fosfato amónico magnésico (estruvita).
Este tipo de cálculos son los de mayor tamaño y ocasionan infecciones
urinarias persistentes.
Constituyen focos de sepsis permanete y causan obstrucciones de las
vías urinarias (puede conducir a insuficiencia renal crónica).
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Cuadro clínico

 Es muy variable. Mientras el cálculo esta fijo a la papila o al sistema

excretor suele ser asintomático, con excepción de hematuria.
 Cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria
produce un dolor agudo característico, conocido como cólico
nefrítico.
 Otro tipo de manifestaciones son: dolor lumbar continuo, infecciones
urinarias, anuria en pacientes monorrenos, expulsión de pequeñas
concentraciones semejantes a arena con dolor moderado.