Etiologia do Câncer

Dr. Luiz Flávio Maia da Silva

Oncologista Clínico

Jequié - BA, março de 2010

 Etiologia do Câncer
Câncer
. grupo heterogêneo de doenças
. células defeituosas se dividem de forma descontrolada
. invasão de tecidos vizinhos
. disseminação através do sistema linfático e sanguíneo

Célula normal
divisão celular > maturação > envelhecimento > morte > novas células entram
em divisão

Célula defeituosa
DNA danificado ou modificado > mutação > perda do controle da divisão ou
morte celular > tumor
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Câncer - conceitos básicos

. progressivo aumento da incidência nos últimos 30 anos

> envelhecimento
> recursos diagnósticos
. mais de 100 subtipos descritos
. doença multifatorial - carcinógenos
. características comuns
> baixa sensibilidade aos sinais inibidores de crescimento
> resistência à apoptose
> diferenciação anormal
> potencial de divisão ilimitado
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 Etiologia do Câncer

Estatísticas

- 7,6 milhões óbitos no mundo em 2005(OMS)

- incidência - 489.270 casos no Brasil 2010
> ca de pele não melanoma
> próstata e pulmão - homens
> mama e colo uterino - mulheres
- 190.000 mortes Brasil, 2005
- 40% dos casos evitáveis

Van Gogh, 1886

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Tabagismo

. principal hábito evitável relacionado ao câncer

. prevalência - 28,9% população > 15 anos (OMS, 2004)
- 57,4% homens : 10,3% mulheres
. mais de 60 carcinógenos conhecidos
- hidrocarbonetos aromáticos, compostos heterocíclicos, aminas aromáticas,
- benzeno
- metais pesados (arsênico, cádmio, chumbo)
. órgãos relacionados
- pulmão, lábios, boca, língua, laringe, naso, oro e hipofaringe,
- esôfago, estômago, pâncreas, fígado
- ca de células transicionais de bexiga, ureter e pelve renal,
- cérvice, LMA
. risco de ca pulmão aumenta em fumantes passivos em 20 a 30 %
. 10 a 15 anos de abstinência para redução do risco
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Tabagismo
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Tabagismo e etilismo
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Síndromes genéticas

 Ca de cólon hereditário sem polipose

- - síndrome mais frequente - 1: 400 casos
- - responsável por 2 a 3% dos casos de ca de cólon
- - genes MLH1,MSH2,MSH6, PMS1 ou PMS2
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Síndromes genéticas

 Ca de mama-ovário hereditário
- 1: 500 a 1000 casos - judeus Ashkenaki
- mutações BRCA 1 e BRCA 2
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Síndromes genéticas

Neurofibromatose tipo 1


- 1: 3500 pessoas
- tumores benignos de bainha
de nervos periféricos
- potencial para neurofibrossarcoma
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Síndromes genéticas

Polipose adenomatosa do cólon



- 1: 5000 a 10.000 pessoas

- 1% casos de ca de cólon
- mutação gen APC
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Síndromes genéticas

Retinoblastoma


- 1: 20.000 crianças
- 40% são de origem hereditária
- mutação gen RB1
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Síndromes genéticas

Outras


- Xeroderma pigmentoso
- Síndrome de Bloom
- Anemia de Fanconi
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Vírus
RNA


HTLV1
- descrito inicialmente no Japão
- causa Leucemia de célula T do adulto - CD 4
- latência de 30 a 50 anos


HIV 1
- Linfoma não Hodgkin - Burkitt (EBV), imunoblástico e do SNC
- Sarcoma de Kaposi (HHV-8)
- Ca de colo uterino e ânus (HPV)


Vírus C da hepatite
- infecção crônica em 50 a 80 % dos casos
- 20% progride para cirrose
- 1 a 5% desenvolve hepatocarcinoma
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Vírus
DNA

Vírus B da hepatite


- infecção crônica em 5% dos casos

- hepatocelular carcinoma - viremia e inflamação
Papilomavirus (HPV)


- mais de 140 subtipos

- HPV 16 e 18 relacionados com ca de colo uterino
- ca de cabeça e pescoço
Epstein-Barr vírus


- Linfoma de Burkitt
- carcinoma anaplásico de nasofaringe
- Linfoma de Hodgkin
Herpesvirus


- Sarcoma de Kaposi
- 20 a 30% dos homossexuais masculinos (antes tx)
- 1 a 2 % dos casos causados por transfusão
- raro na infância
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INFLAMAÇÃO
•Virchow, 1863 – câncer e inflamação crônica

• irritantes + dano tecidual > inflamação > proliferação celular

•proliferação isolada não causa câncer

•proliferação celular + meio rico em céls inflamatórias + fatores

de crescimento + estroma ativado + afentes que danificam o
DNA potencializa o risco para câncer

•15% dos CA’s podem ter uma origem infecciosa

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INFLAMAÇÃO
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Hábitos saudáveis
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Hábitos saudáveis
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Hábitos saudáveis
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