LESION PULMONAR INDUCIDA POR

VENTILACION MECNICA
EMILIANO NARVAE Z ABANTO
MR ANESTESIOLOGIA

LESION PULMONAR INDUCIDA POR VM

Dao pulmonar causado por la aplicacin de presin positiva

o negativa en el pulmn por la ventilacin mecnica.

INTRODUCCION
VALI puede ocurrir en los pulmones previamente normales o empeorar SDRA
preexistentes
Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con VM desarrollan VALI, el riesgo es
probablemente mayor en los pacientes con SDRA

Ventilacin mecnica con la aplicacin de presin positiva o

negativa, en el pulmn, puede causar dao conocido como lesin
pulmonar asociada a la ventilacin (VILI)

 El propsito de la ventilacin mecnica es descansar los msculos

respiratorios mientras que proporciona el intercambio gaseoso adecuado.
A pesar de esto, muchos pacientes acaban muriendo despus del inicio de
la ventilacin mecnica, a pesar de sus gases en sangre arterial pueden
haber normalizado.
Esta mortalidad se ha atribuido a varios factores, entre ellos las
complicaciones de la ventilacin como barotrauma (fuga de aire excesiva )
la toxicidad del oxgeno, y compromiso hemodinmico.
Durante la epidemia de poliomielitis, los investigadores observaron que la
ventilacin mecnica podra causar daos estructurales en el pulmn

INTRODUCCION
En 1967, el trmino "pulmn respirador" fue acuado para describir
infiltrados alveolares difusos y membranas hialinas que se encontraron
en el examen post mortem de pacientes que haban sido sometidos a
ventilacin mecnica.
Ms recientemente, ha habido un renovado inters a el empeoramiento
que la ventilacin mecnica puede causar a los pulmones normales

INTRODUCCION
Este dao se caracteriza patolgicamente por
infiltrados de clulas inflamatorias
membranas hialinas
aumento de la permeabilidad vascular
edema pulmonar
La constelacin de consecuencias pulmonares de ventilacin mecnica se ha
denominado lesin pulmonar inducida por la ventilacin mecnica

CARACTERSTICAS FISIOPATOLGICAS
I PRESIONES EN EL PULMN
II FUERZAS FISICAS
A. La ventilacin con volmenes pulmonares altos
B. La ventilacin con volmenes pulmonares bajos
III FUERZAS BIOLGICAS

I PRESIONES EN EL PULMN
Durante la vida, una persona tendr una duracin aproximada de
500 millones de respiraciones.
Para cada respiracin, la presin necesaria para inflar los pulmones
comprende
a)Presin para vencer la resistencia de las vas respiratorias
b)Inertance : es una medida de la diferencia de presin de un fluido
requerida para causar un cambio en la velocidad de flujo con el
tiempo.
c) Presin para superar las propiedades elsticas del pulmn.

 Cuando el flujo de aire es igual a cero (por

ejemplo, al final de la inspiracin), la fuerza
principal mantener la inflacin es la presin
transpulmonar (presin alveolar menos la
presin pleural)

 El mismo pulmn mientras que el

paciente se somete a anestesia
general y ventilacin con presin
positiva con el uso del mismo volumen
tidal

 En un paciente con una pared torcica

rgida (por ejemplo, un paciente con un
derrame pleural o ascitis masiva), una
gran fraccin de la presin del ventiladorentregado se disipa en inflar la pared del
pecho en lugar de pulmn.

 Por analoga, cuando un msico toca la

trompeta, la presin de la va area se
puede llegar a 150 cm de agua
Pero neumotrax es poco comn, porque
la presin pleural tambin es elevada y no
hay sobredistensin

 Durante

la ventilacin no invasiva, si
el paciente es marcadamente
angustiado y genera muy grandes
presiones negativas pleurales, la
presin transpulmonar puede ser
muy alta, a pesar de las presiones de
las vas respiratorias bajas

Por

lo tanto aumenta la sobre

distencion pulmnar.

 Sobredistensin regional pulmonar es un factor clave en la generacin de la

lesin pulmonar inducida por la ventilacin mecnica.
Puesto que no esta bien aceptado el mtodo clnico para medir la sobredistensin
regional, la limitacin de la presin de inflado durante la ventilacin mecnica; se
utiliza como una estrategia sustituta para limitar la sobredistensin
Presin alveolar fcil de controlar y saber.
Evaluacin de la presin pleural es difcil de medir.
Por lo tanto la medicin de la presin transpulmonar resulta difcil.

II FUERZAS FISICAS
A.VENTILACION A VOLUMENES PULMONARES BAJOS

Lesin pulmonar a travs de la

apertura y cierre repetidos de
pulmn (atelectrauma)
La falta de homogeneidad del
pulmn como en el SDRA puede
conducir a la atelectasia y edema
pulmonar

II FUERZAS FISICAS
B. VENTILACIN A VOLUMENES PULMONARES ALTOS

Barotrauma
REGIONAL Overdistension

Increased alveolo-capillary permeability

Pulmonary edema

III FUERZAS BIOLOGICAS

Debido a las fuerzas fsicas Micro particulas epiteliales pueden activar la respuesta inmune
La translocacin de :

- Quimiocinas inflamatorias
- Bacterias
- Lipopolisacrido

- SDRA
- FIBROSIS PULMONAR
- MODS

TIPOS DE VALI (VILI)

Lesin Pulmonar Asociada a Ventilador (VALI) puede ocurrir debido a:
Volutrauma
El barotrauma
Biotrauma
La toxicidad del oxgeno
Lesiones de Reclutamiento (atelectotrauma)
Lesiones cizallamiento

1. VOLUTRAUMA
MECANISMO

El exceso de distensin de las unidades alveolares normales para transformar las presiones
pulmonares por encima de 30 cm H2O provoca estiramiento de la membrana basal y la tensin en las
uniones intracelulares.

1. VOLUTRAUMA

Cuando la respiracin en ventilacin mecnica es forzada

en el paciente, la presin positiva tiende a seguir el camino
de menor resistencia a los alvolos normales o
relativamente
normales,
causando
potencialmente
sobredistensin.

1. VOLUTRAUMA

Esta sobredistensin l / t inicia la cascada inflamatoria

que aumenta la lesin pulmonar, causando dao adicional
a los alvolos previamente no afectados .

1. VOLUTRAUMA

El aumento de la inflamacin local disminuye el potencial

del paciente para recuperarse de SDRA.
La cascada inflamatoria se produce localmente y puede
aumentar la respuesta inflamatoria sistmica tambin.

1. VOLUTRAUMA

Volutrauma ha ganado el reconocimiento sobre el

pasado 2 dcadas importancia de la ventilacin de
proteccin pulmonar con bajos volmenes
corrientes de 6-8 ml / kg.

1. VOLUTRAUMA

PEEP evita el colapso total de los

alvolos al final de la espiracin y
puede ser beneficioso en la prevencin
de este tipo de lesin.

2. BAROTRAUMA

Barotrauma : ruptura de los alvolos, con la

consiguiente entrada de aire en el espacio pleural
(neumotrax) y / o de seguimiento o de aire a lo largo
del haz vascular de mediastino (neumomediastino).

FACTORES DE RIESGO
Grandes volmenes corrientes
presiones pico inspiratorio elevados

2. BAROTRAUMA

MECANISMO :
El aumento de las presion trans-pulmonar por encima de 50 cm H2O
provocar la interrupcin de las membranas basales con barotrauma
clsico

BAROTRAUMA
Fugas de aire en el espacio pleural
Fuga de aire hacia el espacio intersticial
Desgarro bronquio-alveolar la union como
pulmn es reclutado y permiti a colapsar
La mayor parte se produce en zonas
pulmonares dependientes (zona de
transicin)

Efecto a 45 cmH2O de Presin Inspiratorio pico

Control
Control

55 min
min

20
20 min
min

Barotrauma y volutrauma
MINIMIZACIN ESTRATEGIA

Evitar el exceso de distensin del "pulmn del beb" del SDRA:

(A) Mantener la presion meseta de las vas respiratorias de menor de 30 cm H20
(B) Usar volmen tidal de 6 ml / kg (4- 8 ml / kg)
Buena evidencia para apoyar esta estrategia.
(ARDSNet ARMA trial)

3. BIOTRAUMA

Mecanismo - mecanotransduccin fsica son fuerzas detectados por las clulas y convertida en seales
bioqumicas
Mecanotransduccin y la interrupcin del tejido conduce a la regulacin positiva y liberacin de citocinas
y quimiocinas con posterior quimioatraccin y activacin que provoca una respuesta inflamatoria
pulmonar y sistmica y disfuncin multiorgnica

3. BIOTRAUMA ESTRATEGIAS :

Estrategias de ventilacin pulmonar

protectora
El uso de bloqueadores neuromusculares
puede mejorar (ensayo ACURASYS)

4. Toxicidad de oxgeno
La toxicidad del oxgeno es debido a la produccin de radicales
libres de oxgeno, tales como el anin superxido, radical
hidroxilo y perxido de hidrgeno.

La toxicidad del oxgeno puede causar una variedad

de complicaciones
Traqueobronquitis leve
Atelectasia absorcin
Dao alveolar difuso.

4. Toxicidad de oxgeno

Se aconsej a alcanzar una FIO2 de 60% o menos en las primeras

24 horas de ventilacin mecnica.
Si es necesario, la PEEP debe considerarse como un medio para
mejorar la oxigenacin mientras se mantiene un FIO2 seguro.
La toxicidad del oxgeno :
FiO2> 60% para ms de 72 horas

5. Reclutamiento / Lesiones atelectotrauma

lesin pulmonar asociada con el reclutamiento repetido y colapso
lesiones de bajo volumen espiratorio final
6. Lesiones Shearing
Esto ocurre en la salida del pulmn colapsado y pulmn ventilado.
Los alveolos ventilados actuan contra el pulmn colapsado relativamente fijo con alta
fuerza de cizallamiento y lesiones posteriores

Estrategias contra atelectrauma

La presin necesaria para volver a abrir una va de aire ocluido es

inversamente proporcional a su dimetro dao se produce distalmente
Esto puede lograrse mediante:
(a) las estrategias de ventilacin: "PEEP Superior"
(b) A las maniobras de reclutamiento: por ejemplo : CPAP?
(c) Posicionamiento Prono (maniobra de reclutamiento gravitacional)

Estrategia de ventilacin protectora

PEEP fijado en 2 cm de H2O por encima del punto de inflexin

inferior de la curva de presin-volumen
Presin mxima <40 cm H2O
Frecuencia respiratoria <30 / min

OPCIONES
OPCIONES DEL VENTILADOR
A. Volumen tidal o corriente bajo.
B. Alta PEEP maniobras de reclutamiento
C. VAFO ( High Frequency Oscillatory ventilation)

ESTRATEGIAS COMPLEMENTARIAS
Posicion prona
Soporte Extracorporeo parcial o total : ECMO

FARMACOLOGICA
Agentes Bloqueantes Neuro musculares
Anti inflamatorios
Stem cells

A. Volume tidal bajo

Los pacientes con SDRA tienen
-Regiones pulmonares dependientes
relativamente no aireados
- Pulmones aireados no dependientes
Menor volumen disponible para la
ventilacin DE PULMN BEB
Volumen tidal bajo se debe utilizar para
evitar el exceso de inflacin del pulmn
normalmente aireado

B. Alta PEEP y Reclutamiento

El edema pulmonar y colapso alveolar al final de la

espiracin caracterizan diversas formas de
insuficiencia respiratoria.
Baja PEEP puede causar atelectrauma y colapso
Alta PEEP puede afectar el retorno venoso y causar
sobredistensin pulmonar
Los estudios muestran 5% de reduccin de la
mortalidad con el ajuste Superior PEEP

C. VAFO ( High Frequency Oscillatory ventilation)

Tcnica en la que se aplican muy pequeos

volmenes corrientes (a veces menos que el
espacio muerto anatmico) a altas frecuencias
(hasta 15 por segundo).
Tericamente, esta tcnica debe ser ideal para
minimizar la lesin pulmonar inducida por la
ventilacin mecnica

2. ESTRATEGIAS Adyuvantes o complementarias

POSICION PRONA
70% de los pacientes con SDRA han
mejorado la oxigenacin en posicin prona
El aumento de volumen pulmonar espiratorio
final
Menos efecto de la masa de pulmn en el
corazn
Mejora el cociente V - Q
Aumentar la homogeneidad de la ventilacin

2. ESTRATEGIAS Adyuvantes o complementarias

SOPORTE EXTRACORCOREO PARCIAL O

TOTAL : ECMO
Oxigenacion por membrana extracorporea.
Disminuye la intensidad de la ventilacion.
Se elimina el CO2 a traves de un circuito
extracorpreo.
Volumenes Tidales se pueden reducir para
reducir las lesiones.

FARMACOLOGICA
A. AGENTES BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
B. ANTI INFLAMATORIOS
C. STEM CELLS

Debido a la disnea extrema, los pacientes con

SDRA a menudo "pelean el ventilador"
Papazian et al 51; encontraron que la mortalidad a
90 das fue menor entre los que recibieron un
agente bloqueador neuromuscular durante 48
horas que entre los que recibieron placebo sin
ningun aumento en la debilidad muscular residual.
El mecanismo seria la reduccin de los niveles de
citoquinas en suero entre los pacientes que
recibieron un agente bloqueante neuromuscular.

FARMACOLOGICA

Minimizar la inflamacin y biotrauma

Las clulas madre mesenquimales se estudian en modelos animales
El beneficio clnico no probado.
Los estudios deben llevarse a cabo

GRACIAS