Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
BACTERIAS
Clases de Ig
Clase
Funcionesprincipales
IgG
Protege el compartimento
tisular
IgM
Protege el torrente
circulatorio
IgA
IgE
IgD
Evita la tolerancia
inmunoglobulinas
Funciones:
inmovilizacin: los Ac pueden unir flagelos
Neutralizacin: impide su fijacin a las membranas
celulares
Activacin de la fagocitosis: actan como opsoninas
(IgG)
Activacin del complemento: incrementa la inflamacin y
la fagocitosis
Incremento de la quimiotaxis: liberacin de molculas
C5a
Incrementar la actividad citotxica: citotoxicidad
mediada por Ac (M y NK)
Conceptos fundamentales
Virulencia: capacidad relativa que tiene una bacteria
para vencer los mecanismos de defensa del hospedero y
producir enfermedad
Adherencia: interaccin de las adhesinas del germen con
los receptores que para ellas presentan algunas clulas o
tejidos
Invasin de clulas a tejidos: sepsis(TNF-)
Capacidad de multiplicacin en los tejidos
Formacin de biopeliculas: incrementa su actividad
patognica y se hacen resistentes a antibiticos
Produccin de dao tisular: produccin de toxinas
Superficie bacteriana
CARACTERISTICAS GENERALES
1.
2.
MECANISMOS PATOGENICOS
MECANISMOS PATOGENICOS
RESPUESTAINMUNITARIAFRENTE
ALASBACTERIASEXTRACELULARES
1.
2.
Eliminar bacteria
Neutralizar sus toxinas
INMUNIDADNATURALFRENTEA
BACTERIASEXTRACELULARES
MECANISMOS :
1.Fagocitosis.
2.Activacin del Complemento en ausencia de anticuerpos:
Bacterias gram positivas a travs de un pptidoglicano: va
alternativa .
Bacterias gram negativas a travs LPS: va alternativa .
Bacterias que contienen manano se unen a una protena ligadora
de manano que es similar a C1q de la va clsica
FAGOCITOSIS Y LIBERACION DE
CITOCINAS POR LOS FAGOCITOS
INMUNIDADESPECIFICAFRENTEA
BACTERIASEXTRACELULARES
MECANISMOS EFECTORES
a.
b.
c.
d.
CONSECUENCIASPERJUDICIALESDELA
DEFENSAFRENTEALASINFECCIONES
BACTERIANASEXTRACELULARES
A.
AGUDAS :
Inflamacin Aguda
Shock sptico
Algunas toxinas (entero toxinas)
tienen la capacidad de
estimular a todas las clulas T de un individuos que expresan un
grupo particular de genes del receptor de las clulas T : V
(superantgenos). Su importancia es la produccin de gran
cantidad de citocinas y alteraciones clnicas similares al shock
sptico.
B. TARDIAS
Generacin de anticuerpos productores de enfermedad. Vg.
secuelas de infecciones estreptoccicas de piel y faringe:
Fiebre
Reumtica
y
Glomerulonefritis
postestreptoccica.
INMUNIDADFRENTEALAS
BACTERIASINTRACELULARES
INMUNIDADNATURALFRENTEALAS
BACTERIASINTRACELULRES
MECANISMOS
1. Fagocitosis
Las bacterias son relativamente resistentes a la degradacin.
Hay tendencia a la produccin de Infecciones Crnicas
2. Activacin de N.K.
Sea directamente
o estimulando en los macrfagos la
produccin de IL-12 y TNF que las estimula a producir INF que
activa a los macrfagos y promueve la muerte de las bacterias
fagocitadas.
INMUNIDADESPECIFICAFRENTE
ALASBACTERIAS
INTRACELULARES
1)
2)
MECANISMOS
Los antgenos proteicos de las bacterias intracelulares
estimulan a los T CD4 y T CD8
LasTCD4
Responden a antgenos que se internan y son presentados
por las APC que expresan MHC Clase II. Vg. antgeno
proteico de M. tuberculosis
( PPD ). Estos
microorganismos inducen a la diferenciacin de las T CD4 a
TH1 al estimular a los macrfagos y N.K a producir IL-12
e INF respectivamente.
La TH1 produce:
CONSECUENCIASPERJUDICIALESDE
LADEFENSAFRENTEALOS
MICROORGANISMOS
INTRACELULARES
La activacin macrofgica tambin es capaz de lesionar a los
tejidos.
MECANISMOSELUSIVOSDELAS
BACTERIAS
Las bacterias, especialmente las que sobrevive enel interior de las
clulas han desarrollado sistemas para eludir los mecanismos
destructi-vos mediados por los fagocitos:
1.
2.
3.
4.
5.