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FISIOPA
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DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.
OBJETIVOS
1. ULCERA PPTICA
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA
3. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE, DIARREA , CONSTIPACIN
4. PANCREATITIS AGUDA
ULCERA PEPTICA
ULCERA PEPTICA :
EPIDEMIOLOGIA
VARIACIONES GEOGRFICAS.
ULCERA DUODENAL MAS FRECUENTES EN VARONES
JVENES.
F. RIESGO: H. PYLORI
ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL
H. pylori
Ulcera
Duodenal
90-95%
70-80%
Otras
5%
AINE
25%
Ulcera
Gastrica
LA SECRECION GASTRICA
GLANDULA OXINTICA GASTRICA
Factores agresivos:
H. pylori
AINEs
Actividad cido-pptica
UD:
F. agresivos
Factores defensivos:
Mucus
HCO3
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
F. crecimiento
UG:
F. defensivos
Ulcera Gastroduodenal
FISIOPATOLOGA DE LA UP
LESION U.P
MECANISMOS DE REPARACION EN LA
ULCERA
EROSION
EVOLUCION DE LA ULCERA
PEPTICA
ULCERA
HELICOBACTER
PYLORI
BACTERIA GRAM -, FLAGELADA EXCLUSIVA DEL
EPITELIO GASTRICO
ULCERAS TI
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HEM
DIGESTIVA
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HEMATINA
HEMATEMESIS: SANGRADO PROXIMAL AL ANGULO DE TREITZ
MELENA: 60 ML Y 8 HORAS
HEMATOQUEZIA: SANGRADO DISTAL AL ANGULO DE TREITZ
RECTORRAGIA
HDA . DE TRANSITO LENTO, ACELERADO.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
REPERCUCION HEMODINAMICA
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ES FUNDAMENTAL DETERMINAR LA
INDICE DE ROCKALL
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SI N D R O M E D E
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MOTILIDAD EN EL COLON
LOS MOVIMIENTOS COLONICOS PERMITEN EL MAYOR CONTACTO DEL CONTENIDO CON LA SUPERFICIE: MAYOR
ABSORCION DE AGUA, SODIO Y E.
A.PERISTALTISMO
B.SEGMENTACION
C.CONTRACCION DE ACCION PASIVA (UNICO): CONTRACCION DE UN SEGMENTO AMPLIO DE MUSCULO LISO PARA
EL AVANCE DE LAS HECES HASTA EL RECTO.
DEFECACION
ESFINTER ANAL INTERNO INERVACION
SIMPATICA (EXITATORIO) Y
PARASIMPATICA.
DEFECOGRAFIA
DEFECACION:
REFLEJO
GASTROCOLICO
CONSTIPACION
MOVIMIENTO LENTO DE LAS HECES Y FORMACION DE HECES DURAS Y SECAS EN COLON
DESCNDENTE.
CAUSA:
1.INHIBICION DE LOS REFLEJOS DEFECATORIOS: GASTROCOLICO Y DUODENOCOLICO.
2.USO DE LAXANTES : ATONIA COLONICA
ESPASMO SEGMENTARIO DEL COLON : PEQUEOS ESPASMOS PRODUCEN GRAN
ESTREIMIENTOAUMENTA LA SECRECION COLONICA DIARREAS: SII
DIARREA
RPIDO TRANSITO DEL MATERIAL FECAL POR EL COLON QUE SE TRADUCE EN CAMBIOS DE LA
FRECUENCIA , VOLUMEN Y CONSISTENCIA DE LA DEFECACIN.
AGUDA: 2 SEMANAS
CRNICA : 4 SEM
DIARREA CLASIFICACIN
DIARREA OSMTICA
MECANISMO DE LA D. OSMOTICA
DIARREA SECRETORA
DIARREA SECRETORA
DIARREA SECRETORA
DIARREA INFLAMATORIA
SII: EPIDEMIOLOGIA
SII: FISIOPATOLOGIA
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DR. R
GENERALIDADES
SECRECION PANCREATICA: 1500 3000 ML (PH MAYOR 8): 20 ENZ. Y CIMOGENOS.
LA SECRECION DE SECRETINA Y CCK ESTAN REGULADAS POR EL VAGO.
H2O , ELECTROLITOS Y PRINCIPALMENTE HCO3 (120 A 300 MMOL/DIA).
ENZIMAS: AMILOLITICAS (AMILASA), LIPOLITICAS(LIPASA, FOSFOLIPASA A, COLESTERASA). PROTEOLITICAS
(TRIPSINA , QUIMIOTRIPSINA , ELASTASA).
PANCREATITIS AGUDA
INFLAMACION AGUDA DEL PANCREAS CON CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS QUE VAN DESDE EL EDEMA HASTA LA
NECROSIS.
CAUSAS:
VIA COMUN
OBSTRUCCION
Pancreatitis
Aguda
TEORIA DE LA AUTODIGESTION
ENZ. PROTEOLITICAS: TRIPSINOGENO, QUIMIOTRIPSINOGENO, PROTOELASTASA, FOSFOLIPASA
A.
OTRAS TEORIAS
LA VIA COMUN:
LA OBSTRUCCION E HIPERSECRECION
PANCREATICA:
GRACIAS