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Metabolismo de los lpidos

- Digestin y absorcin de
lpidos.
-Transporte de lpidos.
-Degradacin de cidos Grasos.
-Cuerpos cetnicos.
-Biosntesis de lpidos
Metabolismo del colesterol.
Regulacin molecular.

LAS HORMONAS ACTIVAN LA


MOVILIZACINN DE TRIGLICERIDOS
ALMACENADOS
-Cuando existe necesidad de energa
metablica se movilizan las reservas
de TG almacenadas en el tejido adiposo.
-As se transportan hacia los tejidos:
msculo esqueltico, corazn, corteza
renal.
-En estos rganos los cidos grasos de
los TG se oxidan para producir Energa.

Adrenalina
Glucagn

Hipoglucemia

Lipasa Hormona Sensible

Degradacin de cidos Grasos


-Los AG cubren hasta el 40% de las
necesidades totales de combustible en
una dieta normal.
-En perodos de ayuno o durante la
hibernacin en ciertos animales, los AG
son la nica fuente de energa.

DEGRADACIN DE LPIDOS
-Oxidacin de cidos Grasos

Ocurre en tejidos como: Hgado,

msculo esqueltico, corazn, rin,


tejido adiposo, etc.
Comprende la oxidacin del carbono
del cido graso.
Se lleva a cabo en las MITOCONDRIAS.
Antes debe ocurrir:
1. Activacin del cido graso (requiere
energa en forma de ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria

1) Activacin del cido


graso
O

Ocurre en el
Citosol.
La reaccin es
catalizada por la
TIOQUINASA o Acil
CoA sintetasa.
El pirofosfato es
hidrolizado por
una
PIROFOSFATASA
(esto hace que la
reaccin sea
irreversible)

CH2

CH2

OH

+
CoA

SH
ATP

TIOQUINASA

Mg++
AMP + PPi

Pirofosfatasa

2 Pi

O
R

CH2

CH2

Acil CoA

CoA
7

- Oxidacin de Ac. Grasos

Los AG de cadena larga son procesados


por las mismas 4 etapas cclicas.
Por ciclo, se eliminan por oxidacin
sucesiva, 2 carbonos a partir del
extremo carboxlico.
Se produce una molcula de Acetil-CoA
en cada ciclo.
El acetil-CoA producido entra en el
ciclo de Krebs para producir energa,
oxidndose a CO2 y H2O.

Acil-CoA del paso


de activacin

Acil-CoA del paso


de activacin

12

En cada ciclo se pierden 2 tomos de C en


forma de Acetil-CoA.
Para degradar completamente un AG de 16 C
hacen faltan 7 ciclos de -Oxidacin.
N de ciclos = (n de C) 1
2
En cada ciclo se produce 1 molcula de FADH 2
y otra de NADH +H:
FADH2= 1,5 ATP
NADH+H= 2,5 ATP

14

BALANCE ENERGTICO
PRODUCCIN DE ATP EN LA BETA- OXIDACIN
7 MOLCULAS DE FADH2
ATP

2 ATP X

= 14

7 MOLCULAS DE NADH
ATP

3 ATP X

= 21

SUBTOTAL

8 MOLECULAS ACETIL CoA

SUBTOTAL

35 ATP
12ATP X 8

OXIDACIN DE PALMITATO A PALMITOIL CoA


ATP
TOTAL

= 96 ATP
= 131 ATP

=-2

129 ATP

INTERRELACION CON
EL CICLO DE KREBS

Los acetilos formados


en la -OXIDACIN
ingresan al CICLO DE
KREBS para su oxidacin
total a CO2.
Los NADH y FADH2
producidos en el CICLO
DE KREBS forman ATP en
la mitocondria
(FOSFORILACIN
16
OXIDATIVA)

Energa disipada como calor

Mitocondria

Un nivel elevado de
grasas en la dieta
produce aumento de
la actividad oxidativa
en el peroxisoma.
Esta organela no tiene
las enzimas para
degradar acetil CoA a
CO2 .

Regulacin de utilizacin de sustrato en la


oxidacin de cidos grasos

-Diferentes mecanismos reguladores evitan el gasto excesivo de


sustratos y energa.
-En el caso de la oxidacin de los cidos grasos, la clula posee
mecanismos que permiten activar inhibir distintas vas relacionadas a
fin de proveer las necesidades de la clula y no ms, segn los
diferentes estados metablicos de la misma.

deshidrogen
asa

Regulacin de utilizacin de sustrato en la


oxidacin de cidos grasos
La entrada
de los AG a
la
mitocondria
es la etapa
limitante de
la oxidacin

Durante la combustin
completa de un AG se produce
gran cantidad de agua, que
deriva de las reacciones de
fosforilacin asociadas.
As, los camellos obtienen
agua por degradacin de sus
reservas grasas.

El oso pardo hiberna por


perodos de hasta 7
meses.
Mantiene su
temperatura corporal
cercana a la normal.
Consume 6000Kcal/da
durante la hibernacin.

CUERPOS CETNICOS

Son compuestos derivados de acetil CoA que al no entrar


al ciclo de Krebs son convertidos en cuerpos cetnicos.

El hgado es el principal productor ya que posee todas las


enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como
combustible.

Los rganos que los usan son: cerebro, msculo


esqueltico, corazn y otros.

Solo se usan como fuente de energa en situaciones


metablicas especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado,
dieta grasa.

El aumento de estos provoca Acidosis Metablica.

La cetognesis se produce en las mitocondrias hepticas.22

Formacin de Cuerpos Cetnicos


Cetognesis
Despus de la degradacin de los AG, Acetil-CoA es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato
(1er intermediario del ciclo de Krebs).
Si la cantidad de este es insuficiente, las unidades de
acetil-CoA son utilizadas mediante una va alternativa
en la que se producen los Cuerpos Cetnicos
Estos compuestos se forman principalmente en el
hgado, a partir de acetil-CoA mediante una serie de
etapas.
O

O
H3C

acetona

CH3

H3C

OH

O
CH2

acetoacetato

O-

H3C

CH

O
CH2

3-OH-butirato

O23

CETOGENESIS
1. El 1er paso es la
inversa de la ltima
etapa de la -oxidacin.
2. Acetoacetil- CoA se
condensa con otro
acetil-CoA para dar
HMG-CoA.
3. El HMG-CoA se rompe
formando acetoacetato
y Ac-CoA.
4. El Acetoacetato puede
originar los otros
cuerpos cetnicos.

Precursor

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UTILIZACIN DE LOS
CUERPOS
CETNICOS
Ocurre en tejidos EXTRAHEPTICOS

Los tejidos
extrahepticos
utilizan cuerpos
cetnicos como
fuente de
energa.
Acetil CoA dentro
de la clula
ingresa al ciclo
de Krebs para
obtener energa.

Ausente en
hgado

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Formacin y exportacin de
cuerpos cetnicos
Gotas de lpidos
Hepatocito

Acetoacetato y hidroxi- butirato


exportados como
energa para:
corazn,
msculo, rin y
cerebro.

Los cuerpos cetnicos


se forman y exportan
desde el hgado.

En condiciones
energticamente
desfavorables
(diabetes, inanicin),
oxalacetato deriva
hacia la
gluconeognesis, para
liberar glucosa a la
sangre.

El ciclo de Krebs
trabaja muy

Glucosa exportada
como combustible
para cerebro y
otros tejidos.

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En las personas sanas la produccin de acetona es muy baja.


Aumenta significativamente en las personas diabticas no
tratadas.
Al ser un compuesto voltil la acetona se elimina a travs de
la respiracin y por orina confiriendo un olor caracterstico
que permite diagnosticar esta patologa.
Cetlisis: el hgado no puede degradar los cuerpos
cetnicos ya que no posee la enzima TIOQUINASA O
CETOACIL -COA TRANSFERASA para activarlos.
Cuando se produce un desequilibrio entre la CETOGNESIS
y la CETLISIS ocurre lo que se denomina CETONEMIA,
que en condiciones normales es baja.

Hay situaciones
como en la
diabetes y en el
ayuno
prolongado, en las
cuales este
equilibrio se
altera.
Existe
incapacidad para
metabolizar
glucosa, por lo
que es necesario
obtener energa
de los cidos
grasos.
Esta situacin de
estrs fisiolgico
se llama Acidosis
metablica,
Cetosis o
Cetoacidosis,

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