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ENFERMEDAD

ACIDOPEPTICA

ANNABELLE TROJAN
MEDICINA VI - CIRUGIA
CURN - S2 2015

ENFERMEDAD ACIDO
PEPTICA
Refiere a un conjunto de padecimientos digestivos caracterizados
por una produccin excesiva de cido y pepsina y/o la disminucin
de la barrera defensiva de la mucosa del esfago, estmago y
duodeno, ocasionando procesos inflamatorios y ulcerosos.
Constituye una de las consultas ms frecuentes en la prctica
mdica general, tanto en la consulta de urgencias como en la
consulta ambulatoria externa

HARRISON. MANUAL DE MEDICINA. 18A EDICION.

Esfinter esofagico

Esfinter pilorico

2.5 L Acido
clorhidrico/dia
pH 4

REGULACION
FUNDUS

CUERPO

ANTRO

NERVIO VAGO
PEPSINOGENO

Ph

REFLUJO
GASTROESOFAGICO

REFLUJO GASTRO
ESOFAGICO
El esfnter esofgico inferior (EEI) acta como una vlvula e impide
el paso del contenido gstrico hacia el esfago.
Cuando esta barrera se altera o relaja inadecuadamente, el
contenido gstrico pasa al esfago irritando la mucosa y
produciendo diferentes sntomas y/o complicaciones.

CUADRO CLINICO
Sntomas tpico

Pirosis
Regurgitacin
Disfagia
Dolor torcico
Odinofagia
Nuseas
Hipo
Salivacin excesiva
Globo farngeo

El reflujo gastroesofgico nocturno es


una manifestacin grave de la
enfermedad

Sntomas 1 2 veces por semana, lo


suficientemente molestos como para
alterar la calidad de vida del paciente.

Sntomas
atpicos
Tos crnica.
Erosiones
dentales.
Laringitis
Faringitis.
Ronquera.
Sinusitis crnica.
Asma.
Sibilancias
Disnea
Estridor
Apnea.

FISIOPATOGENIA

Mecanismo antireflujo :
La depuracion
La resistencia mucosa
Presion del EEI
Presion gastrica
Longitud del esofago IA (0,53cm)
Volumen contenido gastrico
Evacuacion gastrico

FACTORES PROTECTORES
Actividad motora
Gravedad
Salivacion
Anclaje del esofago distal en
el esofago

Grado
Grado
Grado
Grado

A : Eritema de la mucosa
B : Ulceracion lineales
C : Ulceracion confluentes
D : Estenosis

COMPLICACIONESDEL RGE

FACTORES DE RIESGO
*Sexo
masculino
*Obesidad
*Tabaquismo (asociacin positiva ms consistente con reflujo)
*Alimentos reflugnicos (caf, alcohol, grasa, chocolate, bebidas
carbonatadas)
*Acostarse inmediatamente despus de la comida o cena
*AINES se asocian con sntomas de ERGE, ulceracin y estenosis
esofgica
*Presencia de hernia hiatal

DIAGNOSTICO CLINICO
Sospecha de RGE
Presencia de sntomas tpicos en pacientes jvenes
Sntomas atpicos asociados a pirosis y regurgitacin
Sntomas de alarma
prdida de peso involuntaria
Disfagia
Anemia
Sangrado digestivo alto
Vmitos recurrentes

Ameritan una evaluacin


ms extensa

MANEJO

Biopsia si sospecha

DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA
La endoscopa es til para diagnosticar lesiones de la mucosa, pero no es
especfica para el diagnstico de RGE
El objetivo de la endoscopa es identificar las complicaciones de la ERGE

PHMETRIA
Cuantifica la exposicin de cido al esfago.
Se considera una prueba positiva si el tiempo de exposicin del esfago al
cido es mayor de > 4,2% durante un perodo de al menos 24 horas

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TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Se recomiendan en pacientes que presentan:
sntomas tpicos espordicos, leves o
intermitentes
sntomas posprandiales
sntomas parcialmente controlados, que presentan
una crisis

Inhibidores de la
bomba de protones
(Omeprazol)

Bloqueadores de
los receptores H2

Controlan los sntomas de ERGE e


inducen la cicatrizacin de las
lesiones erosivas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
TRATAMIENTO IDEAL SEGUN EL ESTADO DE
ERGE
Bajo riesgo de complicacion
Supresion acida
EEI normal, mucosa normal,
reflujo de pie
Alto riesgo de complicacion
Reflujo supino, EEI deficiente,
lesion mucosa

Fundoplicatura de Nissen
(Laparoscopia)

Alto riesgo de falla


laparoscopica
(Estenosis, esofago corto)

Procedimiento antireflujo
abierto

Alto riesgo de cancer


esofagico
Displasia severa

Esofaguectomia

ESOFAGO DE BARRET
El epitelio escamoso esofgico normal es reemplazado
por un epitelio columnar con clulas caliciformes
denominado "metaplasia intestinal especializada"
(MIE)

Resultado de una enfermedad crnica de ERGE y


representa la etapa final de la evolucin natural de
esta enfermedad.

El EB se presenta en 10% de los pacientes con


RGE crnico 20 y 40% de la poblacin

Prevalencia de adenocarcinoma originado en una mucosa de Barret 720%

FACTORES DE RIESGO

Reflujo gastroesofagico
Edad promedio de 50 a 60 aos
Sexo masculino
Raza blanca
Obesidad
predisposicin gentica
tabaquismo y el alcoholismo

CUADRO CLINICO

Disfagia
Sabor amargo o cido en la boca
Tos
Hematemesis o melanemesis
Perdida de peso sin proponrselo

DIAGNOSTICO

La mucosa adquiere de aspecto asalmonado,


naranja a rojo, aterciopelado, las clulas son
cilndricas y se asemejan a las del intestino
delgado

ENDOSCOPICO CON TOMA DE BIOPSIA


A

El cambio mucoso puede ser regular


(circunferencial) , ms frecuentemente,
irregular (en forma de lengetas o
islotes)
Extension variable 2cm de longitud a
partir de la unin gastro-esofgica
Biopsia : Presencia de metaplasia
colnica (clulas globulares en el epitelio)

A.
B.
C.
D.

en forma de lengetas
circunferencial
en islotes
caractersticas microscpicas

TRATAMIENTO MEDICO
ESTILO DE VIDA
Bajar de peso
Elevar la cabecera de la cama 15 a 20 cm
(posicin de Fowler)
Evitar cinturones
Comer 3 a 4 horas antes de acostarse
FARMACO
Alginatos
Metoclopramida
B. Bomba protones / B. H2

CIRUGIA
CIRUGIA ANTIREFLUJO
LAPAROSCOPIA
Indicaciones :
Enf que no responden a tx medico
ESofagitis
Estenosis
Broncoaspiracion
Hernia hiatal
ESOFAGO DE BARRET

Fundoplicatura 360 de Nissen

Contraindicaciones :
Cirugia abdominal superior previa
Obesidad morbida
Esofagitis severa (estenosis)
Esofago corto
Hernia hiatal

Alternativa: Esofagectomia (Alto grado de displasia y cirugia antireflujo


previa)

SEGUIMIENTO

ULCERA
PEPTICA

ULCERA PEPTICA
Una lcera o ulcus es una lesin de la piel o
membrana mucosa, crateriforme y con escasa o
nula tendencia a la cicatrizacin.
Una lcera pptica es una lesin erosiva del
revestimiento del estmago o del duodeno.

La localizacin ms frecuente es en la curvatura menor del


estmago o en sus proximidades (90 % de los casos)

MICROSCOPICAMENTE
Se pueden distinguir cuatro capas anatmicas:
1. constituida por el exudado inflamatorio
con predominio de PMN
2. formada por restos tisulares necrticos;
3. constituida por tejido de granulacin;
4. formada por tejido necrtico.

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EPIDEMIOLOGIA
Afecta al 10% de la poblacin en algn momento de su vida.
Mortalidad : 1.7 /100.000 pop. La mayora originados por
complicaciones como hemorragias digestivas o perforacin
con peritonitis.
UG : Mujeres 50-80 anos
UD : Hombres 30-70 anos

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CLASIFICACION
MODIFIED JOHNSON CLASSIFICATION OF PEPTIC ULCERS
Type I: Ulcer along the body of the stomach, most often along the lesser
curve at incisura angularis.
Type II: Ulcer in the body in combination with duodenal ulcers. Associated
with acid oversecretion.
Type III: In the pyloric channel within 3 cm of pylorus. Associated with acid
oversecretion.
Type IV: Proximal gastroesophageal ulcer.
Type V: Can occur throughout the stomach. Associated with chronic NSAID

ETIOLOGA
OTROS
Gastrinoma (Zollinger-Ellison) <1%
Factores hereditarios, tabaquismo, grupo
O...
No son causadas por ningn tipo de alimentos
muy condimentados pero s son agravadas por
ellos, lo mismo con el estrs, no es factor
etiolgico (causante) pero s predisponente y
agravante.

ETIOPATOGENIA

PUERTA DE ENTRADA
Oral

HELICOBACTER PYLORI #1

TRANSMISION
Gastro-oral, oral-fecal
agua contaminada

Bacilo GRAM espiral


microaerofilicos
Productor de ureasa
4-6 flagelos

RESERVORIO
Humano

100% de DU
80% de GU

Alrededor del 50% de la poblacin mundial adulta est infectados por el germen
Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20% de los infectados
presenta lcera pptica

FACTORES DE VIRULENCIA H. pylori

FACTORES DE VIRULENCIA

HISTORIA NATURAL H.
PYLORI

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AINES
Alrededor del 25% de las
personas que los utilizan
habitualmente pueden llegar a
presentar lcera pptica o
algn trastorno relacionado
Alrededor del 75% de aquellos que han
presentado una hemorragia digestiva han
empleado este tipo de medicamentos poco
antes de la aparicin de esta complicacin

MANIFESTACIONES CLNICAS
lcera duodenal
Epigastralgia ardorosa 90 min a 3 h despus de las comidas, a
menudo nocturna, que se alivia al ingerir alimento.
lcera gstrica
Epigastralgia ardorosa que se agrava o no tiene relacin con los
alimentos; anorexia, aversin a la comida, prdida de peso (en
40%).
Puede haber sntomas similares en personas sin
lcera pptica demostrada (dispepsia no ulcerosa);
asimismo, menor respuesta al tratamiento estndar
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COMPLICACIONES
Hemorragia Hypotension, hematemesis/melena, ongoing bleeding
Obstruccin vomiting, profound K, pain, weight loss
Perforacin Acute abdomen (peritonitis), free fluid / air
Carencia de respuesta al tratamiento

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DIAGNOSTICO
LCERA DUODENAL

Endoscopia de tubo digestivo alto

Radiografa con barrio

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DIAGNOSTICO
ULCERA GASTRICA
Es preferible la endoscopia del tubo digestivo alto para
descartar la posibilidad de que la lcera sea maligna (citologa con
cepillo, 6 biopsias por sacabocado del borde de la lcera).
Manifestaciones radiogrficas que sugieren neoplasia
maligna:
lcera dentro de una tumoracin, ausencia de pliegues que irradien
desde el margen de la lcera, una lcera grande (>2.5 a 3 cm)
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Deteccin de anticuerpos en suero (igA anti H.pylori)


Prueba rpida de ureasa en la biopsia del antro (cuando es
necesaria la biopsia).
Por lo general, la prueba de urea en el aliento se usa para
confirmar la erradicacin de H. pylori.
La prueba de antgeno fecal es sensible, especfica y barata.

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TRATAMIENTO MEDICO
Objetivos: alivio del dolor, cicatrizacin, evitacin de complicaciones,
prevencin de recurrencias.
*Suspender los NSAID y tabaquismo
*Los frmacos estndar (antagonistas del receptor H2, sucralfato,
anticidos) curan 80 a 90% de las DU y 60% de las GU en seis
semanas
*La cicatrizacin es ms rpida con omeprazol (20 mg/da)

La erradicacin de H. pylori reduce mucho la incidencia de


recurrencia ulcerosa y est indicada para todas las lceras
duodenales y gstricas relacionadas con H. pylori.
Las tasas de reinfeccin son <1% por ao.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
En caso de complicaciones

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Ulcera gstrica : gastrectoma subtotal

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GASTRITIS

GASTRITIS

Se ve enrojecida, presentndose
en forma de manchas rojizas, las
cuales representan irritacin o
hemorragias subepiteliales.

Estrictamente hablando gastritis se refiere a los hallazgos


histolgicos de la mucosa gstrica inflamada.
Las gastritis forman un grupo heterogneo de procesos clnicopatolgicos en los cuales no existe una correlacin sintomticolesional.
Ello ha hecho que existan un sinnmero de clasificaciones
atendiendo unas veces a criterios clnicos, etiolgicos
(Sydney/Houston) fisiopatolgicos, histolgicos, endoscpicos., etc.

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CLASIFICACION
La mayora de los sistemas de clasificacin distinguen gastritis
aguda (gastritis a corto plazo) y gastritis crnica (gastritis a largo
plazo).
Los trminos agudo y crnico tambin son usados para describir el
tipo de infiltrado infamatorio.
El infiltrado inflamatorio agudo tpicamente es caracterizado por
neutrfilos y el infiltrado inflamatorio crnico por clulas
mononucleares
El diagnstico preciso se obtiene por exploracin endoscpica. En
sta se apreciar tambin si es solo una parte del estmago la que
est afectada o toda la esfera gstrica.
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Clasificacin Endoscpica:
Eritematosa/exudative
Superficial erosive
Polipoidea erosive
Atrfica
Hemorrgica
Biliar
Pliegues gigantes
Clasificacin Etiolgica:
Autoinmune (tipo A)
Relacionada a bacterias (tipo
B)
Inducidas por txicos (tipo C)

Localizacin:
Pangastritis
Cuerpo
Antro

Histopatolog
a:
Crnica
Crnica activa

HARRISON. MANUAL DE MEDICINA. 18A EDICION.

AyB

GASTRITIS AGUDA
FACTORES DE RIESGO
*Utilizacion de AINES
*Edad avanzada
*Antecedentes de lcera pptica

Es posible que el paciente permanezca


asintomtico o que presente molestia
epigstrica, nusea, hematemesis o
melena.
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GASTRITIS AGUDA (H.


PYLORI)
Las causas ms frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
La infeccin aguda por Helicobacter pylori conduce a la gastritis
cronica.
Se describe como un cuadro que se presenta como brusco dolor
epigstrico y algunas veces nuseas y vmitos.
Tambin se demuestra un intenso infiltrado de neutrfilos con
edema e hiperemia en el estudio histolgico.
Despus de la infeccin aguda por Helicobacter pylori se puede
producir una hipoclorhidria de ms de un ao de duracin.

GASTRITIS AGUDA
(EROSIVA)
Presencia de mltiples erosiones gstricas y hemorragicas.
Pueden ser consecuencia de:
*Acido acetilsaliclico y otros NSAID
*Estrs intenso
(quemaduras, septicemia, traumatismo, intervenciones quirrgicas,
estado de choque o insuficiencia respiratoria, renal o heptica)

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DIAGNOSTICO
El diagnstico se hace por endoscopia del tubo digestivo alto
(sangrado de tubo digestivo alto) es la endoscopia
(esofago-gastro-duodenoscopia EGD).
Urgente en pacientes que presenten sangrado activo
manifestado como melena o hematemesis dentro de las
primeras 24 horas de presentacin, si tienen un puntaje
Rockall mayor de U2

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TRATAMIENTO
*El omeprazol es el frmaco de primera eleccin para el
tratamiento de la Gastritis Aguda
*Mantener el PH por arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa
gstrica
Los esquemas de primera lnea pueden ser triples o
cudruples (cuando se agrega una sal de bismuto) :
1 g de amoxicilina dos veces al da
500 mg de claritromicina dos veces al da
dosis doble de un IBP durante 14 das
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GASTRITIS CRONICA
Inflamacin del revestimiento del estmago que se presenta
gradualmente y que persiste durante un tiempo considerablemente
prolongado. 1mes 1 ao.
Tipo A: afecta al cuerpo y el fondo del estmago sin involucrar
el antro, por lo general asociada a una anemia perniciosa. Se
presume que tiene una etiologa autoinmune.
Tipo B: es la forma ms frecuente. Afecta al antro en pacientes
jvenes y a toda la mucosa del estmago en personas mayores, y
es causada por la bacteria H. pylori.

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GASTRITIS CRNICA
La identificacin histolgica se hace con la presencia de infiltrado de
clulas inflamatorias con predominio de linfocitos y clulas
plasmticas, con escasos neutrfilos.
En su etapa temprana, los cambios se limitan a la lmina
propia : gastritis superficial.
Cuando la enfermedad progresa hasta destruir las glndulas, se
convierte en gastritis atrfica.
La etapa final es la atrofia gstrica, en la cual la mucosa es
delgada y, el infiltrado, escaso.
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GASTRITIS CRNICA TIPO A


Es la presentacin con predominio en el CUERPO gstrico y la
forma menos frecuente.
Casi siempre es asintomtica, frecuente en personas de edad
avanzada; tal vez un mecanismo AUTOINMUNITARIO cause
aclorhidria, anemia perniciosa y aumento en el riesgo de cncer
gstrico (el valor de la deteccin endoscpica es incierto).
Hay anticuerpos contra clulas parietales en >90% de los casos

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GASTRITIS CRNICA TIPO B


Esta enfermedad predomina en el ANTRO y se debe a H. PYLORI.
Asintomtica, pero puede acompaarse de dispepsia.
Quizs aparezcan gastritis atrfica, atrofia gstrica, folculos
linfoides gstricos y linfomas gstricos de linfocitos B.
La infeccin a edades tempranas o en presencia de desnutricin se
relaciona con gastritis en todo el estmago y mayor riesgo de
cncer gstrico.
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DIAGNOSTICO /
TRATAMIENTO
El diagnstico preciso se realiza por medio de la endoscopia del
aparato digestivo superior (con toma de biopsia).
*Se trata solo cuando se presenta infeccin sintomtica
*Los tratamientos de gastritis suelen ser anticidos (Almax, Urbal)
o reguladores de la acidez gstrica (ranitidina) o IBP (omeprazol)
*Dieta adecuada

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GRACIAS

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SNDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON

SNDROME DE ZOLLINGERELLISON
Considerar este diagnstico cuando la enfermedad ulcerosa
es grave, resistente al tratamiento, relacionada con lceras en
sitios atpicos o acompaada de diarrea.
Las tumores casi siempre estn en el pncreas o en el duodeno
(submucosos, a menudo pequeos), pueden ser mltiples y de
Pancreas, duodeno
crecimiento lento
>60% es maligno; 25% se relaciona con neoplasia endocrina
mltiple (MEN) tipo 1 (gastrinoma, hiperparatiroidismo, tumor
hipofi sario)
Duodenal: pequeo, multicntrico, con menor probabilidad de
producir metstasis al hgado que los gastrinomas
pancreticos, pero con frecuencia se disemina
a los ganglios
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DIAGNSTICO
SOSPECHO
Produccin basal de cido >15 mmol/h
Produccin basal/mxima de cido >60%
Grandes pliegues mucosos en la endoscopia o la radiografa
gastrointestinal superior.
CONFIRMATORIO
Gastrina srica >1 000 ng/L
o aumento de la gastrina de 200 ng/L despus de la administracin IV de
secretina
Si es necesario, aumento de 400 ng/L despus de proporcionar calcio IV
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Aumento de la secrecin de cido gstrico
Sndrome de Zollinger-Ellison, hiperplasia o hiperfuncionamiento de
clulas G antrales (por H. pylori?), antro retenido despus de
gastrectoma, insuficiencia renal, reseccin intestinal masiva,
obstruccin crnica de la salida gstrica.

Secrecin de cido gstrico normal o


disminuida
Anemia perniciosa, gastritis crnica, cncer
gstrico, vagotoma, feocromocitoma
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MANEJO
OMEPRAZOL
Farmaco de eleccin durante la valoracin y en pacientes
que no son elegibles para intervencin QX.
60 mg VO cada maana y se aumenta hasta que la
produccin mxima de cido gstrico sea <10 mmol/h antes
de la siguiente dosis.
Gammagrama con octretido radiomarcado
Prueba ms sensible para detectar tumores primarios y metstasis
(complementar con ecografa endoscpica)
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QUIRURGIA
Laparotoma exploradora con reseccin del tumor primario y metstasis solitarias.
En pacientes con MEN 1, el tumor casi siempre es multifocal e imposible de
extirpar; se trata primero el hiperparatiroidismo (es probable que mejore la
hipergastrinemia).
Para tumores imposibles de resecar, la vagotoma de clulas parietales puede
mejorar el control de la enfermedad ulcerosa con frmacos.
QUIMIOTERAPIA
para controlar los sntomas originados por tumores metastsicos (p. ej.,
estreptozocina, 5-fluorouracilo, doxorrubicina o interfern );
la tasa de respuesta parcial es de 40%.

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