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ACHATA ESPINOZA MIGUEL
AZABACHE PAREDES LUIS
CASA BOCANGEL JAQUI
CASARO ENRIQUEZ GREG
CHU MUOZ VICKYTROUNA
DAVILA GARCIA DAVID
DIAZ MOREY DIANA
GREG CASARO
ENRIQUEZ
Carcinoma de
mama:
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGA
Las tasas de deteccin selectiva aumentaron, han alcanzado una meseta del 60% al
80%.
El beneficio principal de esta deteccin selectiva es identifica carcinomas invasivos
pequeos, predominantemente RE positivos, y carcinomas in situ.
Los carcinomas pequeos con ganglios negativos (estadio I), que se detectan mejor
por mamografa.
La proporcin de mujeres que fallecen por sus cnceres de mama ha disminuido del
30 al 20%.
Sin embargo, la disminucin de la tasa de mortalidad ha sido menos impresionante.
Mujeres afroamericanas la mortalidad es mayor, a pesar de que su incidencia de
cncer es inferior a la de las mujeres blancas.
Factores de riesgo .
1% de los casos de cncer de mama ocurren en hombres.
Edad .
La incidencia aumenta a lo largo de la vida de la mujer
Edad de la menarquia .
Antes de los 11 aos aumento del riesgo del 20% contra 14
aos.
Embarazo a trmino completo antes de los 20 aos de edad
riesgo que las mujeres nulparas o primera vez a los 35 aos.
Embarazo permite la diferenciacin terminal de las clulas
luminales productoras de leche, y las elimina clulas
precursoras.
Hiperplasia atpica .
Los antecedentes de biopsias de mama previas, sobre todo si revelan
hiperplasia atpica, aumenta el riesgo de carcinoma invasivo.
Raza/etnia.
Las mujeres blancas no hispanas tienen las tasas ms altas de cncer de
mama.
las mujeres de origen africano o hispano se presentan en una fase ms
avanzada y tienen una tasa de mortalidad aumentada.
Las mujeres afroamericanas e hispanas tienden a desarrollar cncer a una
edad ms joven.
Las mutaciones del gen p53 son ms frecuentes en las afroamericanas y
menos en las hispanas, comparadas con las blancas no hispanas.
Ejemplo conocido es la incidencia de mutaciones de los genes BRCA1 y
BRCA2
Influencia geogrfica.
Las tasas de incidencia del cncer de mama en EE. UU. y Europa son cuatro a siete
veces ms altas que las de otros pases.
El riesgo est disminuido en las mujeres obesas menores de 40 aos, como resultado
de la relacin con ciclos anovulatorios y concentraciones ms bajas de progesterona
al final del ciclo.
Cuanto ms tiempo cran al pecho las mujeres, mayor la reduccin del riesgo.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
Factores hormonales
y genticos
Espordicos:
Exposicin a
hormonas
Hereditarios:
Mutaciones de la
lnea germinal
CNCER DE MAMA
HEREDITARIO
Aumentan probabilidad: Mltiples familiares en primer
grado afectados, aparicin antes de la menopausia,
mltiples tipos de cncer
BRCA 1 y BRCA 2 son responsables de la mayora.
Tambin aumentan el riesgo de cncer ovrico,
principalmente BRCA 1.
BRCA
1
BRCA
2
Poco Diferenciados
Caractersticas medulares.
Patrn de crecimiento sincitial
con mrgenes compresivos y
respuesta linfoctica.
Fenotipo triple negativo: No
expresan Rc de H ni
sobrexpresan HER2/neu
Poco diferenciados
RE positivos con ms
frecuencia.
OTROS GENES DE
SUSCPETIBILIDAD
Sndrome Li
Fraumeni:
Mutacin p53
Sndrome Li
Fraumeni
variante:
CHECK2
Otros: PTEN,
ATM (Menos
del 1%)
CNCER DE MAMA
ESPORDICO
Sexo, edad de la
menarqua,
La mayora:
Relacionado con
menopausia,
Mujeres
exposicin a
lactancia,
posmenopusicas
hormonas
estrgenos
y RE+
exgenos
Aumenta el n de
Una vez hay
clulas diana
clulas
potenciales
premalignas, las
mediante
hormonas pueden
estimulacin del
estimular su
crecimiento
crecimiento.
mamario
CARCINOGENIA Y
PROGRESIN TUMORAL
1 Cambios proloferativos procedentes de prdida
de seales inhibitorias de crecimiento o
disminucin de apoptosis
Prdida de heterogocisidad en hiperplasia
atpica y casi siempre en carcinoma in situ
Inestabilidad profunda de ADN en forma de
aneuploida en CDIS de alto grado y algunos
carcinomas invasivos.
Las caractersticas morfolgicas y biologicas se
establecen durante la fase in situ.
HIPTESIS DE LA CLULA
MADRE DEL CNCER
Propone que los cambios malignos ocurren en una
poblacin de clulas madre con propiedades nicas
y distintas a las clulas ms diferenciadas.
El tipo ms probable de la clula de origen para la
mayora de carcinomas es la clula luminal que
expresa RE. Los carcinomas RE- pueden originarse
en clulas mioepiteliales.
Paso final: Transicin de carcinoma in situ a
invasivo, es el menos conocido. Los mismos
mecanismos que permiten la formacin de nuevos
lobulillos en la pubertad y embarazo pueden ser
recapitulados.
ADENOCARCI
NOMA
y lobulillos
No atraviesa
membrana basal
DUCTAL
LOBULILLA
R
Penetra en estroma
CARCINOMA
INVASIVO
Invadir la
vascularizacin y
ganglios linfticos
- Prurito es frecuente
- Las clulas tumorales
alteran la barrera
epitelial y permiten
que el liquido
extracelular salga a
la superficie del
pezn.
- El carcinoma
subyecente suele ser
poco diferenciados,
RE negativos y con
sobreexpresin de
HER2/neu
DAVID DAVILA
GARCIA
Carcinoma Lobulillar in
situ
No se asocia a
calcificaciones o
reacciones estromales.
Biopsia:
- 10-40% casos: CLIS
bilateral
- CLIS mas frecuente en
mujeres jvenes.
- 80-90% casos: Mujeres
CLIS
Carcinoma
antes de
la
lobulillar:
Anomalas
menopausia.
genticas
(Perdida de Ecadherina).
Morfologa
Hiperplasia lobulillar
atpica
CLIS
Carcinoma lobulillar
Clulas
invasivo sin E-
Cadherina (Adherencia
celular): Aspecto
redondeado - No
conexiones.
Clulas en anillo de
sello: Mucina(+)
Rara vez distorsin de
arquitectura
subyacente.
CASI SIEMPRE
EXPRESA: RE/RP
(Receptores de
progesterona).
CELULAS NO COHESIVAS +
NUCLEOS OVALES +
NUCLEOLOS PEQUEOS
Carcinoma Invasivo
infiltrante
Se presenta casi
siempre con una
masa palpable.
Tumores palpables se
asocian a
METASTASIS
GANGLIONARES
AXILARES
(50%casos).
Afectacin linftica:
Bloqueo de la piel del
rea drenada
Fijacin de la piel a la
mama (Ligamentos
Carcinomas
invasivos:
Masa
radiodensa.
Carcinoma
inflamatorio:
Tumores
en
una
mama
eritematosa tumefacta. Invasin
extensa y obstruccin de
los
linfticos drmicos. Tumoracin de bordes
infiltrantes
o
pujantes,
compuesto por nidos slidos,
amplias placas, cordones o
clulas aisladas que carece
de
patrn
arquitectural
correspondiente a cualquier
otro
tipo
de
carcinoma
invasivo, y se acompaa de
desmoplasia estromal.
Perfil de la mama:
Aconductos
Blobulillos
Cseccin dilatada del
conducto para almacenar
leche
Dpezn
Egrasa
Fmsculo pectoral mayor
Gpared/caja torcica
Acercamiento
Aclulas del conducto
normales
Bclulas cancerosas del
conducto invaden la
membrana basal
MORFOLOGA
Bien diferenciado
Formacin de tbulos
prominentes
Ncleos redondos
pequeos
Raras figuras mitticas
Moderadamente
diferenciado
Tbulos + Clulas
infiltrantes aisladas
Ms pleomorfismo
Figuras mitticas
Poco diferenciado
Nidos irregulares de
clulas
Ncleos irregulares
agrandados
reas de necrosis
tumoral
Carcinoma lobulillar
invasivo
Luis Ral Azabache Paredes
Morfologa
Presencia de clulas tumorales
infiltrantes no cohesivas.
En fila india o en grupos sueltos o
laminas
CARCINOMA
MEDULAR
Mujeres
durante sexta
dcada de vida
Masa
delimitada
Similar a lesin
benigna
Puede
presentarse
como masa de
crecimiento
rpido.
Poca
desm
oplsi
ca
1. Laminas solidas
(sincitio) con ncleos
vesiculares
pleomorfos y
nucleolos
prominentes (75% de
masa tumoral)
Blandos a la
palpacin y corte
Flexib
le,
carno
so y
bien
circun
scrito
2.
Figura
s
mitoti
cas
3. Infiltrado
linfoplasmocitico
4. Margen compresivo
(no infiltrante)
Metaplasia
ganglionare
s
infrecuentes
, rara ves
afectan a
mltiples
ganglios.
Pueden
deberse a la
sobreexpres
in de las
molculas
de
adherencia
(intracelular
y Ecadherina)
Patrn
Patrn de
de crecimiento
crecimiento sincitial
sincitial
yy bordes
bordes compresivos
compresivos
NO se
observa
expresin
de HER/neu
CARCINOMA MUCINOSO
- Mujeres en edad
mediana (71 aos)
- Crecimiento lento
- RE (+)
- Metstasis ganglionares
raras
CARCINOMA
TUBULAR
- Densidades
mamogrficas
irregulares pequeas
- Mujeres 40-50 aos
- Poco frecuentes
- Mas del 95%:
diploides, RE (+) y
HER/neu (-)
CARCINOMA PAPILAR
INVASIVO
CARCINOMA
METAPLSICO
- Raros (1%)
- RE (+)
- Pronostico favorable
- Carcinoma micropapilar invasivo :
mas frecuente RE(-) y HER2 (+),
metastasis a ganglios son poco
comunes y el pronostico es
desfavorable.