PATOLOGIA RENAL

Dra. Melvy Guerrero Q.

Patologa Oncologa

FUNCIONES
Excrecin: Desechos del
metabolismo.
Secrecin: Renina, Eritropoyetina,
prostaglandinas.
Regulacin:
Concentracin agua/sal.
Equilibrio acido-base.

ANATOMIA

SISTEMA VASCULAR
Gasto Cardiaco: 20%
1,25 l/min. (5min)
Corteza: 90% Medula: 10%
Filtracin: 125 ml/min

SISTEMA VASCULAR

CORPSCULO RENAL

GLOMRULO RENAL

ANOMALAS CONGNITAS

AGENESIA RENAL
Ausencia del rinon, uni o bilateral.
Unilateral. Rinon hipertrofiado.
Gen WT1.

HIPOPLASIA RENAL
Disminucin del numero de nefronas,
disminucin del tamao renal.
Raro aislado.
Oligomeganefronia: N` de nefronas,
hipertrofia glomerular y tubular,
alteracion de cap de Bowman,
membrana basal. (gen PAX2)
Hipoplasia renal segmentaria AskUpmark, asociado a HTA y reflujo
vesicouretral.

HIPOPLASIA RENAL

DISPLASIA RENAL
Alteracin de nefrogenesis: nefrona
primitiva, tejido mesenquimal con
cartlago y quistes.
Alteracin de factores crecimiento
(gen WT1)
Tipos:
Displasia asociada a obstruccin.
Displasia familiar.
Displasia quistica.

DISPLASIA RENAL

ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA

Ectopia: Desplazamiento congenito
del rinon, junto a arterias de origen
anomalo.
Asociado a mielomeningocele,
malformaciones cardiocirculatorias,
ano imperforado.

ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA

Ectopia renal.

ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA

Rin en herradura: Fusin renal.

ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA

Hidronefrosis congenita: Obstruccion
de la union pieloureteral.
1/500 nacidos vivos.

ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA

Duplicidad pielica: Rin con dos
pelvis renales, asociado a duplicidad
ureteral.

ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA

Mal rotacion.

NFERMEDADES QUISTICA

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA DOMINANTE (EPRAD)
Alteraciones geneticas:
16p13.3 PKD1 (85%)
4q12-22 PKD2

Proteina Policistina
Proteina transmembrana de adhesion
celular y en la interaccion celulasmatriz.
Proliferacin de cel epiteliales y
bloqueo en la maduracin o
diferenciacin de ellas.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA DOMINANTE (EPRAD)

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA DOMINANTE (EPRAD)

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA RECESIVA (EPRAR)
Infantil.
Dilataciones fusiformes no
obstructivas de los conductos
colectores renales.
Asociada a fibrosis heptica
congnita.
Gen ARPKD:PKHD1 (cromosoma
6p12)
Protena fibrocistina/poliductina (FCP)
Localizada en los cilios de los

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA RECESIVA (EPRAR)

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA RECESIVA (EPRAR)

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

AUTOSOMICA RECESIVA (EPRAR)

RIN EN ESPONJA MEDULAR

Ectasia tubular renal, enfermedad
qustica d las pirmides renales,
ectasia canalicular precalicial.
Dilatacin de conductos colectores
en las pirmides renales.
Asociado a Sind Ehlers-Danlos,
Marfan y Bekwith-Wiedemann.

RIN EN ESPONJA MEDULAR

QUISTES SIMPLES
Incidentales y asintomticos.
Aumentan con la edad.
Asociado a arterioesclerosis y fibrosis
intersticial.

QUISTES SIMPLES

ENFERMEDAD RENAL QUSTICA

ADQUIRIDA
Pacientes con hemodilisis o dilisis
peritoneal.
Rin con dao renal crnico.
Hipertrofia compensatoria y
estimulacin hiperplasica y
crecimiento tubular aberrante.

ENFERMEDAD RENAL QUSTICA

ADQUIRIDA

PATOLOGA RENAL

ENFERMEDADE
S
GLOMERULARE
S

ENFERMEDADES
GLOMERULARES
Primarias:
Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda.
Postestreptococica.
No Estreptococica.
Glomerulonefritis rapidamente prigresiva.
Glomerulopatia membranosa.
Enfermedad con cambios minimos.
Glomeruloesclorosis focal y segmentaria.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefropatia por IgA.

 Glomerulonefritis cronica: IRC.

Causas secundarias:
Enfermedades inmunologicas: LES.
Transtornos vasculares (HTA, poliarteritis
nodosa)
Enfermedades metabolicas: DM.
Hereditarias: Enfermedad de Fabry.

GLOMERULONEFRITIS
Clasificacin:
Segun su evolucin:
Aguda. Comienza en un monento
conocido, sintomas claros: Hematuria,
Proteinuria, Edemas, HTA e insuficiencia
renal.
Subaguda: Coienzo menos claro,
deterioro progresivo de la funcion renal,
sin mejoria.
Cronicas: Aos , Hematuria, Proteinuria,
HTA, insuficiencia renal.

GLOMERULONEFRITIS
Clasificacin:
Segun su Histologia:
Glomerulonefritis proliferativas :

Mesangial: por IgA, IGM

Membranoproliferativo o Mesangiocapilar.
Post estreptococica o endocapilar difusa.
Extracapilar.

Glomerulonefritis no proliferativas
Cambios minimos
Focal y segmentaria.
Membranosa o extramembranosa.

GLOMERULONEFRITIS
Clasificacin:
Segun las manifestaciones clnicas :
Alteraciones urinarias asintomticas .
Hematuria macroscpica .
Sndrome nefrtico .
Sndrome nefrtico .
Glomerulonefritis rpidamente
progresiva .
Glomerulonefritis crnica .

GLOMERULONEFRITIS

ALTERACIONES
MORFOLGICAS
Hipercelularidad: Aumento de
numero de clulas en los ovillos
glomerulares.
Proliferacin celular: Mesangiales /
endoteliales.
Infiltracin inflamatoria: Aguda o
crnica.
Formacin de semilunas:
Clulas epiteliales parietales proliferantes.
Infiltracin inflamatoria.

ALTERACIONES
MORFOLGICAS
Engrosamiento de la membrana
basal glomerular.

ALTERACIONES
MORFOLGICAS
Engrosamiento de la membrana
basal glomerular.
Depositos de inmunocomplejos, fibrina,
amiloide, crioglobulinas, proteinas
fibrilares anormales.

ALTERACIONES
MORFOLGICAS
Hialinizacion y esclerosis.
Depsitos de protenas plasmticas que
obliteran la luz capilar.

TERMINOLOGIA

PATOGENIA
Mediadas por anticuerpos.
Deposito de complejos Ag-Ac circulantes.
Atrapados por propiedades fisico-quimicas.
Sin especificidad inmunolgica.
Exogenos (Stcc) Endogeno (LES)

Ac que reaccionan in situ.

Ac anti MBG: colgeno tipo IV (Sind.
Goodpasture)
Nefritis de Heyman: deposito subepitelial de
MBG.

Anticuerpos citotxicos.

PATOGENIA
Mediadas por inmunidad celular.
Rechazo de trasplante.
Mediada por linfocitos T activados.

PATOGENIA
Activacin de la va alterna del
complemento
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Lesin de clulas epiteliales (viscerales):
desaparicin de pedicelos, vacuolizacion,
retraccin y desprendimiento de cel MBG.
Mediadores de lesin glomerular.
Clulas: PMN, monocitos, linfocitos,
plaquetas.
Mediadores solubles: citocinas, quimiocinas,
etc.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA

Sndrome nefrtico.
Hematuria.
Cilndricos hemticos.
Azoemia.
Oliguria.
HTA leve a moderada.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
Proliferacin difusa de las clulas
glomerulares y migracin
leucocitaria.
Antigeno:
Exogeno: Glomerulonefritis post
infecciosa.
Endogena: LES

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
AGUDA (POSTESTREPTOCOCICA).
. Infeccin primaria: Faringe o piel (Imptigo).
. Nios: 2 -6 aos.
. Etiologa: Estreptococo b-hemolitico, grupo A.
Tipos: 12, 4 y 1. (protena M).
. Latencia: 7-21 dias (faringitis) 14-21 piel(piel).
. Laboratorios: Ac antiestreptococos ASLO,
disminucin srica de C3, crioglubilinas sricas

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1. GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA AGUDA
(POSTESTREPTOCOCICA).
Prolifera
cin
celular

Proyecciones
intratubulares

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1. GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA AGUDA
(POSTESTREPTOCOCICA).
Cel
endoteliale
s hinchadas
Inflamaci
n
Edema
MBG
Necrosis
individual

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1. GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA AGUDA
(POSTESTREPTOCOCICA).
Citoplasma
granular

Depsit
os
Infiltrado
inflamat
orio

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1. GLOMERULONEFRITIS
PROLIFERATIVA AGUDA
(POSTESTREPTOCOCICA).
Depsitos granulares
IgG, IgM y C3.
En membrana basal
Y mesangio.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA (con
semilunas).
. Dao glomerular acompaado de
sndrome de IR irreversible en
semanas o meses.
. Acumulacin de clulas en el
espacio de Bowman en forma de
Medias Lunas.
. Proliferacion de celulas epiteliales

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA (con
semilunas).
(AC antiMBG:
IgG, 3)

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA (con
semilunas).

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA

Sndrome nefrtico.

Proteinuria masiva (>3 gr/dia).

Hipoalbuminemia.
Edema generalizado.
Hiperlipidemia.
Primaria: <15 aos.
Secundaria: Sistemica (adultos)

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA

Sndrome nefrtico.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1.GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA.
. 85 % Idioptico.
. Mayor causa de sndrome nefrtico en
adultos (25-30%) 4 - 5 decada.
. Asociado a:
Tumores malignos epiteliales: (5-10%) Pulmn,
colon, mama.
LES
Sales inorgnicas: Oro , mercurio.
Drogas (Penicilamona, captopril)

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1.GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA.
Engrosamiento difuso
De la pared de los
capilares glomerulares
Acumulacin de depsitos
de IG (subepitelial) en MBG
Enfermedad autoinmunitaria ligada a
genes de susceptibilidad, causada por
genes dirigidos contra un autoantigeno
de origen renal

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1.GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA.
Obliteraci
on de
capilares
Incremento
MBG
Adhesione
s a la
capsula

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1.GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1.GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA.
. Sindrome nefrotico 80%
. Insuficiencia renal 30%
. Remision espontanea 25% (nios)
. Insuficiencia renal terminal 35% a los 10 aos
. Factores pronosticos:

Proteinuria (>8 g/dia)

Insuficiencia renal
Fibrosis tubulointersticial al diagnostico.
Edad avanzada, sexo masculino, HTA.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
1.GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOSA.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS
(Nefrosis lipoidea).
. Mayor causa de sndrome nefrtico en nios
80% (2-6 aos)Adultos 15-20%. Masculino.
. Etiologa:

Infeccin previa (respiratoria, vacunas)

Asociacin a enfermedades atpicas (eccema, rinitis)
Asociado a enfermedad de Hodgkin.
Asociado a farmacos: (AINE)
Buena respuesta a corticoides.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MNIMOS (Nefrosis lipoidea).
. MO y IF normales.
. Ensanchamiento y perdida difusas de
los pedicelos de las clulas
epiteliales glomerulares.
. Dependientes o resistentes a
esteroides.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MNIMOS (Nefrosis lipoidea).
. Perdida difusas de los pedicelos de
las clulas epiteliales glomerulares

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
2. ENFERMEDAD DE CAMBIOS
MNIMOS (Nefrosis lipoidea).

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA.
. Esclerosis de algunos glomrulos
(focal) y los que estn afectados
muestran lesiones solo en una parte
del ovillo capilar (segmentaria).

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA.
. Asociada a:
Procesos conocidos: VIH, Herona,
drepanocitosis, obesidad masiva.
Secundario a cicatrizacin glomerular: (IgA)
Respuesta compensadora a nefropata por
exceresis glomerular. (agenesia renal,
displasia)
Como enfermedad primaria.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA.
. Sindrome nefrotico: nios (10%)
Adultos jovenes (20%)
. Poca respuesta a corticoides.
. Depositos de IgM y C3.
. Mejor pronstico en nios.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA.
. Forma clasica: exclusion de los otros tipos.
. Forma perihiliar: lesion esclerosante
proxima al hilio.
. Forma celular: Incremento de cel capilares,
mesangiales y PMN.
. Forma Tip lesion: Lesion proxima al tubulo.
. Forma colapsante: Colapso generalizado de
los glomerulos.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA.
MBG
engrosada
Mesangio
prominente
Vauolizaci
on del
mesangio
y
hilinizacio
n

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL
Y SEGMENTARIA.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA. Mesangiocapilar
. Incidencia: Pediatrica 8 14 aos. Adultos
(hepatitis C Crio Ig).
. Factor nefritico C3.
. Exceso de Ag (Endocarditis, malaria, LES)
. Dificultad de eliminacion (Insuf hepatica,
esquistosomiasis, def de complemento)
. Sind. Nefritico y Nefrotico
. Proliferacin de clulas glomerulares, infiltracin
leucocitaria, alteracin MBG.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Mesangiocapilar
. GNMP:
Tipo I: Depsitos subendoteliales y mesangiales de C3 o C4,
IgG o IgM.
Tipo II: Depsitos densos intramembranosos y mesangiales
de C3 aislados.
Tipo III: Mixta. (Ig y complemento y C3 aislado)

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Mesangiocapilar

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Mesangiocapilar
Penacho
hipercelu
lar,
lobulado
Hialinosis

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Mesangiocapilar

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL POR
IgA.
. Mas frecuente en varones.
. Se presenta a cualquier edad (2 - 3
decada)
. Etiologia: Activacion del complemento tras
el deposito de inmunocomplejos circulantes
(IgA).
. Patogenia: Defecto inmunitario de las
mucosas por exposicion a Ag ambientales.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
POR IgA.
. Patron:
Glomerulonefritis focal o difusa con
hipercelularidad mesangial.
Formacion de semilunas: Mas agresivo.

. IF: Tincion mesangial para IgA

. IgA serica Incrementada (50%)
Complemento normal.

GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
4. GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
POR IgA.
. Clinica: Hematuria macroscopica
asintomatica.
. Asociados a infeccion de vias
respiratorias superiores.
. Hematuria microscopica + HTA (30-40%)
. Insuficiencia renal terminal 20-30% a 20
aos.

GLOMERULONEFRITIS
CRNICA
Estadio final de muchas enfermedades
glomerulares.

GLOMERULONEFRITIS
CRNICA

GLOMERULONEFRITIS
CRNICA

Proliferacion celular.
Esclerosis glomerular.
Infiltrado inflamatorio.
Atrofia y dilatacin tubular.
Tiroidizacion.
Hipertrofia pared vascular.

ENFERMEDADES
SISTMICAS
Grupo A

ENFERMEDADES
SISTMICAS
Grupo B

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Enfermedad autoinmune del tejido
conectivo.
Ms frecuente en mujeres (15 44
aos)
Produccin de autoanticuerpos y
formacin de complejos inmunes.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Clase I: Depsitos mesangiales
inmunes por IF o ME.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Clase II: Proliferacion mesangial.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Clase III: Depsitos subendoteliales
segmentarios.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Clase IV: Lesiones difusas activas y
crnicas.
Depsitos subepiteliales, asas en
alambre.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Clase V: Glomerulonefritis
membranosa.
Depsitos subepiteliales, reaccin de
MBG.

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
Clase VI: Glomerulonefritis
esclerosante avanzada.
Depsitos subepiteliales, reaccin de
MBG.

NEFROPATA DIABTICA
-

Afeccin renal en el paciente

diagnosticado de Diabetes Mellitus,
con proteinuria superior a 300
mg/da en ausencia de otra patologa
renal.

ESTADIOS CLINICOS DE LA NEFROPATIA DIABETICA.

Estadio

Caractersticas
Basal

I.Hipertrofia e
Normal
hiperfuncin
renal

Excrecin
Albmina Urinaria
Posejercicios
Arterial

FG elevada

II.Lesiones
Normal
Glomerulares
sin enfermedad
crnica

Normal

Normal

FG elevada

+/-

Normal

III.Nefropata
insipiente

FG normal 20-200 g/min

Normal o elevada
elevada

IV. Nefropata
Elevada
Clnica

FG

V. Uremia

Elevada

baja

Proteinuria nefrtica

FG muy baja

Presin

Proteinuria

Normal o

Elevada

Elevada

DIABETES

NEFROPATA DIABTICA

NEFROPATA DIABTICA

AMILOIDOSIS
Deposito de protenas beta plegadas,
resistentes a la degradacin.
Tipos:
Protena AL: Cadenas ligeras tipo lambda.
Asociado a proliferacin de cel. B o
plasmocitos.
Protena AA: Protena sintetizada en el
hgado, unido a lipoproteinas HDL.
(secundaria a inf crnicas)
Amiloide beta: Enf Alzheimer.

AMILOIDOSIS

AMILOIDOSIS

NEFROPATIAS
TUBULOINTERSTICI
ALES

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Morfolgicamente destruccin de las
clulas del epitelio tubular y
clnicamente anulacin de la funcin
renal.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Causas:
Obstruccin vascular orgnica: Panarteritis
nudosa, HTA maligna, sind hemoliticouremico.
Enfermedades glomerulares: GNRP.
Nefritis tubulointersticial aguda:
hipersencibilidad farmacos.
Infeciones masivas: peilonefritis.
CID.
Obstruccion urinaria: (post-renal)

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Presencia de cilindros hialinos
eosinofilos y cilindros granulosos
pigmentados (TCD)
Formados por la protena TammHorsfall, hemoglobina, mioglobina y
otras protenas del plasma.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Edema
intertic
ial
Tubulos
degenera
dos

NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
PIELONEFRITIS AGUDA
Infeccin de va urinaria alta. (Pelvis
y parenquima renal)
Relacion Hombre/mujer 1:6
Factores de riesgo:
Reflujo vesico-uretral.
Uropatia obstructiva (embarazo, masas
abdominales, urolitiasis).

PIELONEFRITIS AGUDA
Uropatogenos ms frecuentes:
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus saprophyticus

PIELONEFRITIS AGUDA
Tetrada clinica:

Fiebre.
Dolor miccional.
Sindrome miccional (Disuria).
Urocultivo positivo.

PIELONEFRITIS AGUDA

Inflamaci
on
interstici
Glomerulos
al
sanos
Microabsce
sos

PIELONEFRITIS CRONICA
Proceso tubulointersticial con
inflamacion tunulointersticial cronica
y cicatrizacion renal.
Dos tipos:
Pielonefritis cronica obstructiva.
Asciada a reflujo cronico.

PIELONEFRITIS CRONICA
Proceso tubulointersticial con
inflamacion tunulointersticial cronica
y cicatrizacion renal.
Dos tipos:
Pielonefritis cronica obstructiva.
Asciada a reflujo cronico.

PIELONEFRITIS CRONICA
Riones pequeos.
Cicatrices corticales.
Perdida de parnquima.

PIELONEFRITIS CRONICA
.

Inflamaci
n crnica
Fibrosis

UROLITIASIS
5 10 % de la poblacion.
Hombres de 3` decada.
Predisposicion familiar.

UROLITIASIS
FACTORES PREDISPONENTES
Concentracin excesiva.
Cambios de pH.
Disminucin el volumen de orina.
Bacterias.
Dficit de inhibidores de formacin
de cristales.

UROLITIASIS

UROLITIASIS

UROLITIASIS

ENFERMEDA
DES
VASCULARES

NEFROESCLEROSIS
BENIGNA
Arteriolas y arterias pequeas con
esclerosis.
Isquemia focal por vasos
estenosados.
Patogenia:
Engrosamiento de la media y la intima
(respuesta a cambios hemodinamicos).
Depositos de material hialino
(extravasacion del proteinas plasmaticas
a travez de endotelio lesionado).

NEFROESCLEROSIS
BENIGNA

NEFROESCLEROSIS (HTA)
MALIGNA
Asociada a la fase maligna o
acelerada de la hipertensin.
Causas:
HTA benigna prolongada.
Arteritis.
Cuagulopatia.

NEFROESCLEROSIS (HTA)
MALIGNA
Patogenia:
Aumento de la permeabilidad en vasos
de pequeo calibre.
Necrosis fibrinoide (fibringeno + lesin
endotelial + deposito de plaquetas).
Hiperplasia de la intima.
Isquemia itnensa.
Activacion del sistema renina
angiotensina aldosterona.

NEFROESCLEROSIS (HTA)
MALIGNA

TUMORES RENALES

CARCINOMA DE CELULAS
CLARAS
Sinnimos: Tumor de Grawits,
Hipernefroma.
90% de tumores del rion.
Adultos 40 75 aos.
Tumores solitarios.
Multicentricos o bilaterales son
asociados a sndromes hereditarios
(Von Hipple Lindau).

CARCINOMA DE CELULAS
CLARAS
Tumores expansivos que forman una
pseudocapsula.
Quistes, hemorragia, calcificacin,
necrosis.
Extensin dentro de la vena renal 45
%.
Inmunofenotipo:
Ck18, Ck19, EMA, Vimentina, CD10.

CARCINOMA DE CELULAS
CLARAS

CARCINOMA DE CELULAS
CLARAS

CARCINOMA DE CELULAS
CLARAS

CD1
0

NEFROBLASTOMA
Tumor de Willms,
Neoplasia embrionaria derivada de
las clulas nefrogenicas blastemales.
Nios 37 43 meses.
Presentacin:
Espordicos
Familiares (autonmicos dominantes)
Gen WT! Cromosoma 11.

NEFROBLASTOMA
Patogenia:
Foco persistente de celulas metanefricas
(restos mesonefricos)

NEFROBLASTOMA
Microscopia:
Balstemal.
Epitelial.
Estromal.

NEFROBLASTOMA

NEFROBLASTOMA

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

5 % de neoplasia uroteliales.
10% de tumores renales.
75 79 aos.
Factores de riesgo:
Tabaquismo.
Consumo de analgesicos.
Caf

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
Lesiones precursoras:
Tumores papilares.
Carcinoma epitelial no invasivo.

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
Lesiones precursoras:
Tumores papilares.
Carcinoma epitelial no invasivo.

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
Caracteristicas morfologicas.

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES