ELECTROLITOS

EQUILIBRIO ACIDO BASE

Dr. NEPTALI CAMPOS

RAMOS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
 LIQUIDOS
• La distribución del agua y solutos
en los diversos Compartimentos
del organismo son importantes
para mantener un estado de
equilibrio
• La homeostasia se mantiene por la
acción coordinada de adaptaciones
hormonales, renales y vasculares
 LIQUIDOS
• El agua total del organismo (50-
75%)de la masa corporal
EL SEXO.
LA EDAD
EL CONTENIDO GRASO.
• ESTA DISTRIBUIDA ENTRE EL EEC Y
EL EIC
 Distribución del
Agua
60% agua

40% Intracelular 20% Extracelular 2% Transcelular

intersticial intravascular
 COMPARTIMENTOS
CORPORALES
Peso Corporal
total SÓLIDOS
* sólidos ~ 40 %

* agua ~ 60 % Líquido
( 0.60 L/kg) intracelular Alto K+, P inorgánico
~2/3
Intercambio
Difusión de de iones
Líquido
agua extracelular
Alto Na+, Cl-
~ 1/3
 Agua.
Regulación
Balance hídrico

Ingestión Excreción

Filtración Reabsorción
sed ADH
glomerular tubular

Osmolaridad
plasmática
CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS
DEL PLASMA
Mg++
Proteinas
Concentración (mmol/L)
150
Ca++
K+ SO4 2- , aniones orgánicos
130
H2PO4- , HPO42-
110 HCO3-

90

Na+
70

Cl-
50

30

10
0
Cationes Aniones
 DESHIDRATACIÓN

• Balance negativo de agua en el organismo.

- Tipos:
- Pérdida exclusiva de agua (deshidratación global).
- Pérdida de agua y electrolitos (deshidratación
hipotónica). La más frecuente en los animales.

• CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
- Disminución del ingreso:
- Privación de agua y alimentos.
- Disminución de la ingestión de agua o de alimentos
- Depresión de los centros de la sed y del apetito.
 DESHIDRATACIÓN

• CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN
- Exceso de pérdida:
- Poliurias no compensadas por la polidipsia.
- Procesos gástricos / intestinales.
- Procesos pulmonares.
- Sudoración copiosa / Golpe de calor.
- Sialorrea marcada no compensada.
 DESHIDRATACIÓN

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Pérdida de peso.
- Cuando se pierde líquido al exterior del organismo.

- Depresión sensorial.
- Debido a la propia deshidratación.

- Incremento de la sed.
- Muy variable. Intensa en la D intracelular.

- Pérdida de la elasticidad de la piel.

- Debida a la disminución de la carga acuosa en la piel.
 DESHIDRATACIÓN (4/5)

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES (2/3)

- Hundimiento de los ojos.

- Debido a la pérdida de agua retrobulbar.

- Hipovolemia.
- Conduce a la instauración de un shock.

- Oliguria.
- Se instaura cuando se inicia el fracaso circulatorio.

- Perturbaciones neuromusculares.
- Debidas a la disionía.
 DESHIDRATACIÓN

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Alteraciones del equilibrio ácido-base.
- Acidosis metabólica (mayor pérdida de cationes).
FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO
HIDRO-ELECTROLÍTICO
• Sodio
Presente principalmente en el líquido extracelular.
Responsable de su osmolaridad.
Su concentración celular se mantiene baja por:
• Membrana citoplasmática que es casi impermeable al
Na+
• “Bomba Na+ / K+ ” que conduce el Na+ fuera de la
célula en intercambio con el K+
Reabsorción en los túbulos renales proximales
(aldosterona).
Imprescindible para la retención de agua
ANORMALIDADES SÉRICAS O
PLASMÁTICAS DEL Na+

Hipernatremia

Hiponatremia
 Hipernatremia

↓ Ingesta de agua, Hipernatremia

Agua pérdida de agua

↑ Hipernatremia
Sodio ↑ Ingesta, Retención
Na+
 HIPERNATREMIA

Puede derivar de:

– Pérdida excesiva de agua o una ↓ ingesta acuosa

• Diabetes insípida (pérdida pura)

• Vómitos / diarreas agudas / fallo renal
(hipotónicas: se pierde agua y sodio)
• Hipertermia / jadeo excesivo (pérdida respiratoria)
↑ retención de Na+ por los riñones (poco frecuente)

• hiperaldosteronismo
 HIPONATREMIA
Puede derivar de:
- Retención de agua (lo más frecuente)
• Fallo cardíaco congestivo
• Insuficiencia hepática / renal
• Sobrehidratación: polidipsia primaria
– Pérdida de sodio
• Gastrointestinal, renal o en las cavidades
corporales
– Yatrogénicas: diuréticos, fluidoterapia
 POTASIO (K+)
– K+ Plasma /suero no
FIC: H+ refleja el K+ corporal
~98 total con seguridad
% de bomba
K+ K+ La distribución del K+
K+ entre el FIC y el
K+
FEC: K+ FEC está afectado
~2
% de K+ bomba
por:
K+ • insulina
K+ Na+
• estado ácido-base
• epinefrina
 HIPERKALEMIA

– Pseudo-hiperkalemia
• anticoagulantes EDTA-K, hemólisis,
trombocitosis
↑ ingesta de K+ (poco frecuente)
• Yatrogénico
– Redistribución K+ del FIC al FEC
• Acidosis metabólica
↓ excreción de K
Hipoadrenocorticismo
Fase oligúrica/anúrica del fallo renal agudo
Ruptura de vejiga / obstrucción uretral
 HIPERKALEMIA

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Debilidad muscular generalizada

- Disminución de la excitabilidad del miocardio
- Aumento del periodo refractario del miocardio
- Enlentecimiento en la conducciòn de estímulos
- Alteraciones del ritmo cardíaco (amenaza vital)
 HIPOKALEMIA

↓ ingesta de K+
• Anorexia
– Redistribución del K+ del FEC al FIC
• Alcalosis metabólica
• Terapia con insulina
↑ pérdidas de K+
• Gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• Sudoración muy abundante en los
caballos
• Pérdidas renales
• Excesiva administración IV fluidos
 HIPOKALEMIA

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

- Debilidad muscular generalizada

- Disminución de la contractibilidad del miocardio
- Disminuye el gasto cardíaco
- Alteraciones del ritmo cardíaco
 Fisiopatología del
Equilibrio ácido-base
• Reacciones químicas en el organismo  (H+)
• Estudio de la fisiopatología ácido-base  pH
sanguíneo en lugar de (H+)
– (H+)  35-45 nmol/L
– pH = -log10 (H+)

• pH 7.35 – 7.45
• Cambia en dirección opuesta a (H+)
pH. Definición:
Para evitar el uso de exponentes negativos,
Sorensen introdujo una escala conveniente (escala de
pH) para expresar las concentraciones de iones
hidrógeno.
En base a ésta, definimos el pH de una solución como
el logaritmo de la inversa de la concentración de iones
Hidrógeno.
[ H+] = 10-pH aplicando logaritmos
log [ H+] = -pH · log 10 = -pH
multiplicando por –1 - log [ H+] = pH

del mismo modo pH = log 1/[H+]

 Así, por ejemplo, en el caso del agua pura, vimos
anteriormente que:
[ H+] =10-7 M
pH = - log [ H+]
pH = - log 10-7
pH = -(-7 · log 10) = 7

Si consideramos los conceptos vistos anteriormente:

Kw = [OH–] · [H+] aplicando logaritmos

log Kw = log [OH–] + log [H+] multiplicando por -1

-log Kw = -log [OH–] +(- log [H+])

Si - log [H+] = pH,
- log [OH-] será igual a pOH y -log Kw será igual a
pKw

pKw = pH + pOH
Si Kw = 10-14

pKw = -log Kw = -log 10-14

pKw = 14

14 = pH + pOH
Resultado válido para soluciones diluídas
 Basándonos en esta relación, conociendo el
pH, podremos calcular el pOH de una solución.
Así si el pH es por ej de 2, su pOH será:
14 = pH + pOH 14 = 2 + pOH

14-2 = pOH
12= pOH

De esta relación, también surge la llamada escala de pH:

 REGULACIÓN ÁCIDO-BASE

Sistemas tampón tisulares y sanguíneos

Pulmones (Eliminación de CO2)
-
Riñones: excreción H y HCO
+
3
 Sistemas tampón
• Combinaciones de ácido débil con su base
conjugada (intra, extracelular, óseo)
• El más importante:
– Sistema tampón ácido carbónico (H2C03) – bicarbonato
(HC03-)

-
CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + H+
RESPIRATORIO RENAL metabólico
 Sistemas tampón
C02 + H20 ⃡ H2C03 ⃡ H+ + HC03-
•

Ecuación d e Henderson – Hasselbalch: relaciona el pH, el H2C03 y el HC03-

•

Relación HC03- a C02 se ha de mantener en 20:1 (pH sanguíneo estable)

•
Desequilibrios ácido-base

• pH: 7.35 - 7.45

• Acidosis y alcalosis procesos
patológicos, a nivel celular
– Acidemia: pH < 7.35
– Alcalemia: pH >7.45
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
pH Alteración Alteración Respuesta
primaria compensadora

Metabólica ↓ HCO3- ↓ pCO2

↓ ACIDOSIS -----------------
Respiratoria
↑ pCO2 ↑ HCO3-

Metabólica ↑ HCO3
-
↑ pCO2
↑ ALCALOSIS -----------------
Respiratoria
↓ pCO2 ↓ HCO3-
 ACIDOSIS METABÓLICA

HALLAZGOS CAUSAS
↓ pH - Producción excesiva de
↓ HCO3- ácido
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
Compensación
respiratoria : • Fiebre, anorexia
-
(↓ pCO2 por - Pérdida de HCO3
hiperventilación) • Diarrea
- Excreción disminuida de
H+
• Fallo renal
 A. metabólica. Causas

 Anión gap (desequilibrio aniónico)

 Diferencia entre los cationes (iones positivos)
y aniones (iones negativos)

• (Na+ + K+ + cationes no medidos) = (Cl- +

HC03- + aniones no medidos)
• AG = (Na + K) – (Cl + HC03-)
• AG normal, si Cl- reemplaza al HC03-
• AG alto, si Cl permanece normal y se
acumulan aniones no medidos
 Acidosis metabólica

 Anion gap (cationes = aniones)

– Na, K, Cl, HCO3-
– Iones no medidos
 Cationes: Ca, Mg, gammaglobulinas
 Aniones: albúmina, fosfatos, sulfatos y ác.
Orgánicos (lactato)
 Acidosis metabólica
 Anion gap
 Acidosis metabólica

 Anion gap
 ACIDOSIS METABÓLICA

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Disnea con hiperventilación.
- Depresión del inotropismo y vasodilatación arteriolar.
- Vómitos.
- Hiperpotasemia.
- Osteomalacia y osteofibrosis.
- Coma.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

CAUSAS
HALLAZGOS
• Hipoventilación:
↓ pH - Enfermedad pulmonar
(edema, pneumonía, enfisema)
↑ pCO2 – Alteración función muscular
respiratoria
– Depresión SNC
Compensación
– Retención renal de
-
HCO3 (lento)  orina
ácida
 ACIDOSIS RESPIRATORIA (2/2)

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Formas agudas. Se caracterizan por manifestaciones
neurológicas.
- Formas crónicas. La participación renal evita que se
produzcan manifestaciones intensas.
- Tiende al desarrollo de edemas (incremento
compensador de la reabsorción renal de CO3H-, se
acompaña de la reabsorción de Na).

•
 ALCALOSIS METABÓLICA

HALLAZGOS CAUSAS
↑ pH
↑ HCO3 -
• Pérdida excesiva H+
Compensación respiratoria
o secuestro:
(↑ pCO2 por hipoventilación) • TGI
• Renal
 ALCALOSIS METABÓLICA

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Hipoventilación.
- Arritmias cardiacas.
- Irritabilidad neuromuscular e hiperreflexia.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA

HALLAZGOS CAUSAS
↑ pH – HIperventilación
↓ pCO2 Miedo, estrés,
ejercicio intenso,
Compensación hipertermia
– ↓ reabsorción renal
HCO3- (lenta)
orina alcalina
 ALCALOSIS RESPIRATORIA (1/2)

• CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Excitabilidad neuromuscular (tetanias). Debida a la
propia
alcalosis y a la disminución de la PaCO2.
- Pérdida de conciencia. Debida a que el descenso de CO2
induce vasoconstricción encefálica y arritmias cardiacas.
 PERTURBACIONES MIXTAS DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
• PERTUBACIONES MIXTAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
- Coexisten dos o más alteraciones del equilibrio ácido-
base.

- Ejemplos:
- Edema de pulmón. Acidosis metabólica + acidosis
respiratoria
- Intoxicación por ácido acetilsalicílico. Acidosis
metabólica + alcalosis respiratoria.
Anfolitos:
Son aquellos que actúan como ácidos o
como bases - anfóteros –según el pH del
medio en que se encuentren.
Ej: aminoácidos y proteínas, de gran
importancia biológica.
 Cuando un aminoácido se encuentra en
solución acuosa, el Hidrógeno del grupo
carboxilo es atraído por los electrones libres
del Nitrógeno del grupo amino y se forma un
ion bipolar o zwitterion.
Cuando este ion es agregado a un medio
ácido, su grupo carboxilo captará un Hidrógeno
actuando el aminoácido como base (aceptor de
protones) y originándose un catión.
En un medio básico, el grupo amino pierde
un Hidrógeno, actuando como ácido (dador de
protones), formándose un anión más agua.
Aminoácido NH2RCOOH ⇋ +NH3RCOO-

zwitterion o ion bipolar

En medio ácido:
+
NH3RCOO- → +NH3RCOOH Catión

En medio básico:
+
NH3RCOO- → NH2RCOO- + H2O Anion
MUCHAS GRACIAS