DESEQUILIBRIO

CIDO BSICO

JAVIER SANTOS MOLINA

OLIVERA
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
1

 HCO3

HCO3

ACIDOSIS
METABLICA

ALCALOSIS
METABLICA

Perdida de
HCO3-

Perdida de
H+

Acumulaci
n de
cido

Ganancia
de HCO3-

PCO2
ACIDOSIS
RESPIRATORI
A
PCO2
ALCALOSIS
RESPIRATORI
A

PASO 1.

7.45
7.35
ALCALOS ACIDOSIS
IS
4

5 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTOR
NO
PRIMARIO
(CAMBIO
PRINCIPA
L)
Acidosis
metablic
a
HCO3
Alcalosis
metablic
a
HCO3

CAMBIO
COMPENSADO
R

PCO2

PCO2

RESPUESTA
COMPENSATORI
A

RESULTADOS
ESPERADOS

PCO2 1.2
PCO2 esperada=
mmHg para cada
(1.5 XHCO3)+(8+/1 mEq/l
2)
PCO2 0.7
mmHg por cada
1 mEq/l

PCO2 esperada=
(0.7x HCO3)+(21+/2)

6 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTOR
NO
PRIMARIO
(CAMBIO
PRINCIPAL
)

Acidosis
respirator
ia
PCO2
AGUDA
CRNICA

CAMBIO
COMPENSADO
R

RESPUESTA
COMPENSATOR
IA

Aguda
HCO3 1 mEq/l
por cada 10
mmHg PCO2
HCO3

Crnica
HCO3 3.5
mEq/l por cada
10 mmHg
PCO2

RESULTADOS
ESPERADOS

Aguda
pH= 0.008 x
PCO2
pH esperado=
7.40-(0.008x(PCO240)
Crnica
pH=0.003x PCO2
pH esperado=
7.40-(0.003x(PCO240)

7 CAMBIOS ESPERADOS

TRASTOR
NO
PRIMARIO
(CAMBIO
PRINCIPAL
)

Alcalosis
respirator
ia
PCO2
AGUDA
CRNICA

CAMBIO
COMPENSADO
R

HCO3

RESPUESTA
COMPENSATOR
IA

RESULTADOS
ESPERADOS

Aguda
Aguda
pH= 0.008 x
HCO3 2 mEq/l
PCO2
por cada 10
pH esperado=
mmHg PCO2
7.40+(0.008x(PCO240)
Crnica
HCO3 5 mEq/l
Crnica
por cada 10
pH=0.003x PCO2
mmHg PCO2
pH esperado=
7.40+(0.003x(PCO240)

ACIDOSIS
METABLICA

Causas de acidosis metablica

1.PRODUCCIN EXCESIVA DE CIDO

Anin gap normal:
2.Infusin de NH4Cl
3.Infusin de HCl lisina
4.Infusin de HCl arginina
5.Hiperalimentacin
Anin gap aumentado:
6.Acidosis endgenas
7.L-lactoacidosis:
* Tipo A (hipoxia absoluta o relativa)
-Disminucin del contenido sanguneo de O2 (baja PO2,
anemia, hemoglobinopata)
-Disminucin de la perfusin tisular (obstruccin arterial
local, hipovolemia, insuficiencia cardaca)
-Aumento de las demandas tisulares de O2 (ejercicio
intenso, intoxicacin por dinitrofenol
-"naftalina"-,catabolismo tumoral)

Causas de acidosis metablica

PRDIDA EXCESIVA DE BASES (anin gap normal)

Prdidas gastrointestinales:
Diarrea
Drenaje de intestino delgado:
Ileostoma
Yeyunostoma
Duodenostoma
Drenaje biliar (tubo en "T")
Ileo paraltico
Drenaje fstula intestinal
Adenoma velloso
Ureterosigmoidostoma
10

Causas de acidosis metablica

1.Prdidas renales (DEFECTO DE

ACIDIFICACION PROXIMAL):
2.Inhibidores de la anhidrasa carbnica
3.Acetazolamida
4.Sulfamidas
5.Acidosis tubular proximal (tipo II)
6.Expansin de volumen
7.Hiperparatiroidismo primario
8.Correccin aguda de una hipocapnia
9.REGENERACIN INSUFICIENTE DE BASES
10.Anin gap normal:
11.Inhibicin de la sntesis/disponibilidad distal de
NH4+
12.Hiperpotasemia
13.Acidosis tubular tipo IV
14.Enfermedad qustica medular

11

Causas de acidosis metablica

1.Frmacos:
2.(Indometacina, inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, heparina, ciclosporina)
3.Defectos tubulares congnitos:
4.Seudohipoaldosteronismo tipo I
5.Seudohipoaldosteronismo tipo II (Sndrome de Gordon)
6.Defectos tubulares adquiridos:
7.Diurticos ahorradores de K+(amilorida, triamtereno,
espironolactona)
8.Anfotericina B
9.Tolueno
10.Pegamentos y colas inhalados
11.Ileocistoplastia y colecistoplastia
12.Insuficiencia renal
13.Anin gap aumentado:
14.Reduccin de la eliminacin de aniones orgnicos:
15.Insuficiencia renal avanzada
12

Caractersticas y claves diagnsticas de la acidosis metablica

Entidad
A-lactoacidosis

B-lactoacidosis

D-lactoacidosis

Caractersticas
Clave diagnstica
Hipoperfusin, colapso
circulatorio, shock, sepsis,
Determinacin de L-lctico
anemia profunda, aningap
aumentado
Anin gap aumentado con
L-lactacidemia y aceptable
estado general. Enfermedad
heptica, ingesta de
Determinacin de L-lctico
frmacos de metabolismo o
toxicidad heptica. Gran
carga tumoral
Alteracin del trnsito
intestinal, con fiebre,
posible traslocacin
Determinacin de D-lctico
bacteriana y acidosis con
anin gap aumentado y Llctico normal

13

Caractersticas y claves diagnsticas de la acidosis metablica

Entidad

Cetoacidosis

Intoxicaciones

Caractersticas
Clave diagnstica
Antecedentes de diabetes,
ayuno o alcoholismo.
Glucemia alta o baja.
Determinacin de cuerpos
Frecuente trastorno mixto cetnicos en sangre y orina.
con alcalosis metablica
Si hay acidosis lctica
(vmitos) asociada.
asociada, repetir el test en
Depleccin de volumen.
orina tras aadir agua
+
Deplecinde K .
oxigenada
Hiperpotasemia. Anin gap
aumentado
Historia de intoxicacin,
olor caracterstico del
aliento, anin gap y osmol
Investigacin de txicos en
gap aumentados. Depresin
sangre y orina
del SNC. Fallo cardaco
agudo. Cristaluria
oxaloclcica

14

Caractersticas y claves diagnsticas de la acidosis metablica

ENTIDAD

Caractersticas

Clave diagnstica
pH urinario alto.
Bicarbonaturia (EF >15%).
NH4 urinario alto (carga
Acidosis tubular proximal
Sndrome de Fanconi,
(tipo II)
glucosuria, aminoaciduria, neta-). Tras sobrecarga
REABSORCIN HCO3
hipofosfatemia, raquitismo alcalina: HCO3 en orina alto,
TUBULAR PROXIMAL
resistente vitamina D,
sin aumentar en sangre; PCO2
ALTERADA
bicarbonaturia
en orina >70 mmHg. Tras
sobrecarga cida (NH4 CI
0,1g/kg). pH orina <5,5
pH urinario >6. Bicarbonato
Nefrocalcinosis, nefrolitiasis, bajo (EF <5%). NH4 urinario
retraso del crecimiento,
alto (carga neta -). Tras
Acidosis tubular distal tipo I hipocitraturia,
sobrecarga alcalina: HCO3 en
ALTERACIN DE LA
hipopotasemia. Asociada a
orina bajo; PCO2 en orina
SECRECIN DISTAL DE H+ cirrosis heptica, trasplante
PCO2 en plasma. Tras
renal, anfotericina B,
tolueno. Incidencia familiar sobrecarga cida (NH4 CI 0,1
g/kg). pH orina <5,5
Hipoaldosteronismo
pH urinario >6. Bicarbonato
hiporreninmico. Evidencia bajo (EF <5%). NH en orina
4
Acidosis tubular distal
de nefropata tbulobajo
(carga
neta+).
Tras
tipo IV
intersticial crnica.
sobrecarga alcalina:
HIPERPOTASEMICA DISTAL.
Diabetes. Hiperpotasemia e bicarbonato bajo; PCO en
BAJAS CONCETRACIONES DE
2
hipopotasiuria. En
ALDOSTERONA Y
orina PCO2 en plasma. Tras
ocasiones, hipertensin.
15
RESISISTENCIA
sobrecarga
cida
(NH
CI
0,1
4
Cierto grado de

TRATAMIENTO
Tratamiento general: Puede resumirse en cinco pasos
sucesivos:
Detener la produccin de [H + ].
Reducir la PCO 2 .
Aumentar la produccin de HCO 3 - endgeno/aumentar
el catabolismo de los aniones en exceso.
Administrar HCO 3 - exgeno.
Mantener la homeostasis del K + y del Ca 2 + + .

16

TRATAMIENTO
1 . De t e n e r l a p r o d u c c i n d e H + :
Lactoacidosis:

A b r i r v a a re a : s i e s p re c i s o m e d i a n t e c n u l a d e M a y o o
tubo endotraqueal.
Ven ti l a c i n m a n u a l o a u t o m ti c a .
O b te n e r l a t i d o c a rd a c o e f e c ti v o.
M e j o r a r l a P O 2 p e r i f r i c a c o n ox i g en o te r a p i a , d o b u t a m i n a
y dopamina.
Combatir el shock.
Cetoacidosis:

Cetoacidosis diabtica: Bolo inicial de insulina rpida

d e 1 0 u n i d a d e s , s e g u i d a d e p e r f u s i n d e s u e ro s a l i n o c o n
i n s u l i n a r p i d a a u n r i tm o d e 2 - 1 0 U / h . A l te rn a t i v a m e n t e ,
b o l o s d e 1 0 U . d e i n s u l i n a c a d a d o s h o r a s , c o n t ro l a n d o
g l u c e m i a c a d a c u a tro h o r a s .
C e t o a c i d o s i s a l c o h l i c a : I n i c i a r p er f u s i n d e g l u c o s a
5% o 10%, con 10 U. de insulina rpida en cada 500 ml
d e s u e ro.
17

TRATAMIENTO
Intoxicaciones exgenas:
Metanol: Iniciar 0,6 g de etanol/kg de
peso en bolo oral (aproximadamente 120
cc de wisky) para obtener un nivel de
etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir con
una pauta de etanol oral de 0,15 g/kg/h en
bebedores y 0,07 g/kg/h en no bebedores
(30-60 cc de wisky por hora).
Etilenglicol: Idntica pauta de etanol a la
descrita en la intoxicacin con metanol.
Probablemente requerir hemodilisis
precoz debido al fracaso cardaco y renal.

18

TRATAMIENTO
2. Reducir la PCO 2 : Si es preciso bajar la
[H + ] en pocos minutos, puede hacerse
mediante una hiperventilacin
adecuada. Esta opcin es crtica si hay
acidosis respiratoria asociada. Cuando en
presencia de una acidosis metablica
moderada o grave de cualquier etiologa,
la PCO 2 sube de 40, prever necesidad de
intubacin orotraqueal y traslado a
unidad de cuidados intensivos en pocas
horas.

19

TRATAMIENTO
3. Favorecer la excrecin de cido.
Aumentar la produccin endgena de
HCO 3 - :
En la lactoacidosis B, el dicloro acetato
puede ser de utilidad al activar la piruvato
deshidrogenasa (tumores, insufi ciencia
heptica).
Lavado gstrico en las primeras fases de
la intoxicacin.
Hemodilisis (o dilisis peritoneal si la
hemodilisis no es accesible)
20

TRATAMIENTO
3. Expansin de volumen con una mezcla 2:1
de suero salino fi siolgico y bicarbonato 1/6
M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO 3 ) a un ritmo
de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina
til en la eliminacin de -OH-butirato,
acetoacetato y salicilatos. Si hay sobrecarga
de volumen, asociar furosemida; si el pH
sanguneo pasa de 7,55, usar acetazolamida
para promover la excrecin de HCO 3 - .
Una alternativa a la dilisis en situaciones
con acidosis metablica , fallo renal oligrico y
expansin de volumen es la aspiracin gstrica
tras estimulacin de la secrecin cida con
pentagastrina.
21

 4. Adm i nistracin de HCO 3 - exgen o:

La i nfusi n d e H CO 3 - se hace para tratar una
acidem i a gr ave o p ara g anar tie m po en
situacione s en las que d etener la s ecr eci n de
H + puede tardar . El inco nvenie nte m s serio es
la s obrecarga d e vo lum e n po r la infusi n de Na + ,
y plant ea problem a s gra ves en la s situa c io nes en
las que u na ac ido sis grave c om plica una
insufi ciencia renal oligric a .
Lo s criterio s de t rat am iento a bsolu to c on HC O 3 - son:
[H CO 3 - ] < 5 m Eq.
Difi cult ad para m a ntener una hipervent ilac i n
adecu ada.
Acidosis m et ab lic a gr ave con anin gap norm al .
Acidem ia gra ve a soc iada a fa llo renal o intoxic ac i n
exgen a.

22

CORRECCIN DE HCO3
DEFICIT DE HCO3
0.5X Peso magro x (24HCO3)

Precausin por EAP, hipopotasemia, hipokalemia

23

 5. Homeostasis del K + y del Ca + + :

La infusin de HCO 3 - determinar el
desplazamiento del K + extracelular hacia
la clula y la reduccin del calcio ionizado
que se unir a protenas. Por tanto, puede
condicionar hipopotasemia,
especialmente si exista deplecin de K +
previa (ej.: cetoacidosis diabtica) y
tetania
Es de esperar hipopotasemia en:
Acidosis tubular distal tipo I.
Prdida gastrointestinal de HCO 3 - y K + .
Cetoacidosis diabtica.
24

ALCALOSIS
METABLICA

25

26 ALCALOSIS
METABOLICA

FISIOPATOLOGA

Existe un aumento en la [HCO 3 - ] junto con un

descenso en la [H + ]. Para que se produzca una
alcalosis metablica son necesarios dos procesos:
Un proceso generador de la alcalosis, que puede ser
exgeno, gastrointestinal o renal.
Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es siempre
renal.

27 ALCALOSIS
METABOLICA

FISIOPATOLOGA

No es infrecuente ver la alcalosis metablica

complicando un cuadro de acidosis respiratoria o
acompaando a una alcalosis respiratoria.
En dichos casos, la PCO 2 puede ser respectivamente
ms alta o ms baja de lo esperado, y la [H + ] casi
normal o por el contrario anormalmente reducida.

28 ALCALOSIS
METABOLICA
Tabla 2.4.11. Efectos deletreos de la alcalosis metablica

Inhibicin del centro respiratorio:

Apnea
Hipercapnia
Hipoxia
Mala oxigenacin tisular:
Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno a nivel
perifrico (efecto Bohr)
Contraccin de la clula muscular lisa del vaso:
Vasoconstriccin y aumento de resistencias coronarias, cerebrales,
esplcnicas y perifricas
Angina de Prinzmetal
Crisis epilpticas
Disfuncin cardaca:
Arritmia
Insuficiencia cardaca refractaria

29 ALCALOSIS
METABOLICA
Tabla 2.4.12. Causas generadoras de alcalosis metablica

1. Prdida de H+:
Prdida gastrointestinal: drenaje gstrico
continuo, terapia anticida, bloqueo de secreciones
pancreatoduodenales con octretido, cloridorrea
Prdida renal: dieta pobre en cloro, dieta pobre en
sal, diurticos tiacdicos y de asa,
hiperaldosteronismo primario o secundario,
carbenicilina, hipercalcemia, sndrome de leche y
alcalinos
Prdida pulmonar: correccin aguda de una
hipercapnia aguda
Desplazamiento intracelular de protones:
hipopotasemia, deplecin de K+, hiperpolarizacin
celular (intoxicacin por bario).

30 ALCALOSIS
METABOLICA
Causas generadoras de alcalosis metablica

2. Exceso de HCO3-:
Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)
Administracin excesiva de HCO3-(resucitacin
cardiopulmonar)
Sindrome de leche y alcalinos
3. Alcalosis por contraccin de volumen
(prdida de Cl- y Na+):
Diurticos de asa y tiazdicos
Prdidas de volumen gastrointestinales, cutneas

31 ALCALOSIS
METABOLICA
Causas de perpetuacin de la alcalosis metablica

1.Alcalosis sensibles al cloro o hipoclorurticas ([Cl-]o< 10 mEq/l)

2.Aumento de la reabsorcin proximal de HCO3- secundaria a
hipovolemia
3.Estmulo del eje renina-aldosterona secundario a hipovolemia
4.Prdida gastrointestinal
5.Deplecin de cloro, cloridorrea congnita
6.Alcalosis resistente al cloro o normoclorurticas ([Cl-]o> 20 mEq/l)
7.Disminucin del filtrado glomerular (ms sobrecarga alcalina)
8.Estmulo primario de la secrecin distal de H+:
9.Hiperaldosteronismo primario
10.HiperreninismoIngesta de regaliz
11.Sndrome de Bartter
12.Sndrome de Liddle
13.Hipocaliemia, deplecin de K+, acidosis intracelular (acidemia
paradjica)
14.Hipomagnesemia

Manifestaciones clnicas de la alcalosis metablica

Efectos neuromusculares:
Estupor
Confusin
Letargia
Debilidad muscular
Tetania, calambres
Efectos sobre el recambio de oxgeno:
Desplazamiento a la izquierda de la curva de
saturacin de la hemoglobina
Disminucin de la oxigenacin tisular
Hipoxemia secundaria a hipoventilacin
compensatoria
32

33 ALCALOSIS
METABOLICA
Manifestaciones clnicas de la alcalosis metablica

Efectos cardiovasculares:
Arritmias supraventriculares y ventriculares
refractarias al tratamiento
Insuficiencia cardaca refractaria al tratamiento
Efectos sobre el metabolismo del calcio.
Efecto sobre el metabolismo intermediario:
Aumento de la glicolisis sistmica
Aumento en la produccin de lactato sistmica
Aumento del consumo renal de lactato
Reduccin de la amoniognesis renal

34 ALCALOSIS
METABOLICA

TRATAMIENTO

En la alcalosis metablica acompaada de

hipopotasemia y contraccin de volumen, el
tratamiento apropiado es la expansin de
volumen con suero salino isotnico y KCl.
Debe evitarse el uso de Ringer-lactato, otras
soluciones que contengan aniones orgnicos
susceptibles de formar HCO 3 - y otras sales de K +
distintas del cloruro.

35 ALCALOSIS
METABOLICA

TRATAMIENTO

La prdida renal de HCO 3 - puede favorecerse

con acetazolamida, pero no es recomendable si
persiste la hipovolemia o hay hipopotasemia.
Sin embargo, esta regla general debe adaptarse
a cada situacin particular, en funcin de la
intensidad y rapidez de instauracin de la
alcalosis.

TRATAMIENTO
La alcalemia grave con pH >7.7 con exceso de
volumen del LEC y/o insufi ciencia renal puede
tratarse con HCL isotnico (150 mEq)
administrando a travs de una vena central.
La correccin tendr lugar aproximadamente en
8-24 horas.
La cantidad de HCL puede calcularse como:

(0.5 x peso magro en Kg) x (HCO3 24)

36

ACIDOSIS
RESPIRATORIA

37

38 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA Y
ETIOLOGA

El metabolismo endgeno produce unos

15.000 mmol de CO2 por da. Pese a que
el CO2 no es un cido, este se une con
H2O en la circulacin produciendo
H2CO3.
CO2 +H2O H2CO3 H+ HCO3

El aumento de la concentracin de [H+]

se une con los amortiguadores
intracelulares entre ellos la Hb, en los
eritrocitos:
H2CO3 + Hb HHb+ HCO3
El HCO3 que se genera con esta reaccin
sale al liquido extracelular mediante
intercambio por CL extracelular

39 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA Y
ETIOLOGA

El resultado fi nal es que el CO2 metablico

es transportado en la circulacin en forma
de HCO3 sin provocar demasiados cambios
en el pH extracelular. Estos procesos se
revierten en los alveolos .
A medida que se oxigena el HHb el H se va
liberando. Estos hidrogeniones se
combinan con HCO3 formando H2CO3 y
mas tarde CO2 el cual es eliminado.

40 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Control de la Ventilacin
El estimulo
ventilatorio del
CO2
.se origina
principalmente en
unas zonas
quimiosensibles
en el centro de la
respiracin
medular , las
cuales responden
a los cambios de
pH del intersticio
cerebral inducidos
por el CO2

El aumento inicial
de la ventilacin
mediante la
hipoxia es llevado
a cabo por los
quimiorreceptores
en los cuerpos
carotdeos
ubicados cerca
de la bifurcacin
de las arterias
cartidas

El estimulo principal de la
respiracin es el dixido
de carbono, ya que la
ventilacin por minuto se
ve aumentada incluso con
pequeas subidas del
Pco2 arterial.
La hipoxemia llega a
aumentar la ventilacin
inicialmente, pero la
cada que esto provoca
en el Pco2 eleve el pH
extracelular, lo cual
reduce la respiracin
anulando el estimulo
hipoxmico.

41 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Desarrollo de la hipercapnia.
La hipercapnia y
la acidosis
respiratoria

Se deben a una
deficiencia de la
ventilacin alveolar
efectiva y no a un
aumento de la CO2

Los pacientes con

estmulos respiratorio
deficiente o con una
disfuncin
disfuncin neuromuscular/
neuromuscular/
disminucin generalizada
de la ventilacin alveolar..

En neumopatas
intrnsecas la
retencin de CO2 se
debe a un
desequilibrio entre la
ventilacin y la
perfusin

En caso que la
funcin
respiratoria no se
recupere, el
descenso del pH a
causa de la
retencin de CO2
se minimiza

Amortiguacin
celular y aumento
de la secrecin
renal de
hidrogeniones

La respuesta renal
tarda varios das en
surgir .

El ph resulta menos
protegido en la
acidosis respiratoria
aguda que en la
acidosis respiratoria
crnica.

Elevacin
plasmtica de
HCO3

42 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA Y CRNICA
INHIBICIN DEL CENTRO RESPIRATORIO
MEDULAR

AGUDA

CRNICA

A. Frmacos opiceos anestsicos,

sedantes
B. Oxigenoterapia en hipercapnia crnica
c. Parada cardiaca
d. Apnea central del sueo

Obesidad extrema
Lesiones del SNC
Alcalosis metablica

43 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

TRASTORNOS DE LOS MUSCULOS

RESPIRATORIOS Y DE LA PARED TORACICA

AGUDA
Debilidad muscular crisis de MG, GB

CRNICA
- Debilidad muscular: lesioon
medular.
-cifoescoliosis
- Obesisdad extrema

44 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS

SUPERIORES

AGUDA

Cuerpo extrao o vomito

Apnea obstructiva del sueo
lariengoespasmo

45 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A

TRAVES DEL CAPILAR PULMONAR

AGUDA
Exacerbaciones de neumopatia subyacente
SDRA
Edema pulmonar cardiogenico agudo
Asma
Neumotorax o hemotorax

CRONICA
-EPOC
Obesidad extrema

46 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

La hipercapnia precisa aumentar la ventilacin

alveolar efectiva, se puede lograr mediante el control
de la patologa subyacente o mediante la ventilacin
mecnica
Bicarbonato de sodio: dosis pequeas de 44 a 88 meq
en 5 a 10 minutos, cuando resulta difcil controlar
efi cientemente el PCO2 en un paciente con una
acidemia severa. (pH menor a 7.15)

47 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA

El objetivo principal de la terapia en los pacientes con

acidosis respiratoria crnica es mantener una oxigenacin
adecuada, si es posible, mejorar la ventilacin alveolar
efectiva.
Debido a la efi cacia de la compensacin renal la
rectifi cacin del pH no suele ser necesaria

48 ACIDOSIS
RESPIRATORIA

TRATAMIENTO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA

Tratamiento depende de la patologa subyacente.

Evitar uso excesivo de sedantes y oxgeno
Modifi cacin de la dieta
Oxigenoterapia continua de fl ujo bajo.
Ventilacin mecnica

ALCALOSIS
RESPIRATORIA

49

50 ALCALOSIS
RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA

Una ventilacin alveolar efectiva, mayor de la

necesaria para la eliminacin de la carga diaria de
CO2 metablico, resultara en una cada primaria de la
PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA: pasados 10 minutos
del comienzo de la alcalosis respiratoria, los iones H+
pasan de las clulas al fl udo extracelular y se combinan
con los iones HCO3
Los iones H+ provienen de los tampones intracelulares
como las protenas, fosfatos y hemoglobina.

51 ALCALOSIS
RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGA
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA

Cuando la hipercapnia persiste, a las 2 horas empieza una

disminucin compensatoria de la secrecin renal de H+ que no
estar completa hasta pasados 2 o 3 das.
La respuesta renal se debe a un aumento paralelo del pH en las
clulas tubulares renales que aumentan la excrecin de HCO3 y
disminuyen la excrecin urinaria de amonio.

CAUSAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

HIPOXEMIA
A. Enfermedades pulmonares, neumona, fibrosis
intersticial
B. ICC
C. Hipotensin y anemia importantes
D. Permanencia en altitudes elevadas
ENFERMEDADES PULMONARES
ESTIMULACION DIRECTA DEL CENTRO DE LA
RESPIRACION MEDULAR
A. Hiperventilacin psicgena o voluntaria
B. Insuficiencia heptica
C. Septicemia por gram negativos
D. Intoxicacin con salicilatos
E. Hipercorreccin de acidosis metablica
VENTILACION ARTIFICIAL

53 ALCALOSIS
RESPIRATORIA

TRATAMIENTO

Generalmente no es necesario tratar la alcalosis

sino su trastorno subyacente.
No hay fundamento para el uso de frmacos que
provoquen depresin de la respiracin ni la
administracin de cidos, HCL.
Sntomas agudos importantes, se recomienda la
reinspiracin del CO2 espirada de una bolsa de
papel suele aumentar la PCO2 y aliviar los
sntomas