A

I
G
O
L
O
T
FISIOPA
A
I
G
O
L
O
R
E
T
N
E
O
R
T
S
A
G
DR. RONNY ANGEL CUMPA CH.

objetivos
1. Ulcera pptica
2. Hemorragia digestiva
3. Sindrome de intestino irritable, diarrea , constipacin
4. Pancreatitis aguda

SINDROME ULCEROSO : DEFINICION

CONJUNTO DE SINTOMAS Y SIGNOS PRODUCTO DE

UNA SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LA SUPERFICIE

DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL, QUE SOBREPASA
LA MUSCULAR DE LA MUCOSA Y ALCANZA LA
SUBMUCOSA Y LAS DEMAS CAPAS PROFUNDAS.

Hombres = Mujeres ( mayores 50

Prevalencia: U. Pptica (UP) es 5-10%,
cuando hay HP+ aumenta hasta el 20%.

aos).

Mortalidad 2-3 casos /100000 hab x ao.

Variaciones geogrficas.

4 millones de recurrencias al ao.

Ulcera Duodenal mas frecuentes en varones

ULCERA PEPTICA :
EPIDEMIOLOGIA

jvenes.

 F. riesgo: H. pylori

principalmente y AINE (90%).

Tabaco, dieta, stress

Gentica: > frec. familiar
Relacin UG/ UD: > en adultos mayores y en pases en desarrollo.

ULCERA PEPTICA : EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL
H. pylori
Ulcera
Duodenal

90-95%

70-80%

Otras
5%

AINE

25%

Otras causas: Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco, OH, Dieta, Stres..

ULCERA PEPTICA:

Ulcera
Gastrica

LA SECRECION GASTRICA
GLANDULA OXINTICA GASTRICA

Factores agresivos:

H. pylori
AINEs
Actividad cido-pptica
UD:

F. agresivos

Factores defensivos:

Mucus
HCO
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
F. crecimiento
3

UG:

F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatologa DE LA UP

MECANISMOS DE DEFENSA PARA

ULCERA

LESION U.P

MECANISMOS DE REPARACION EN LA
ULCERA

EROSION

EVOLUCION DE LA ULCERA
PEPTICA

ULCERA

PATOGENIA: COMPARACION ENTRE UG Y

UD

HELICOBACTER
PYLORI
Bacteria Gram -, flagelada Exclusiva del
epitelio gastrico

Reside por debajo de la capa de moco, produce

Prevalencia de infecci6n 70-75%, +UD

La mayora de los pctes UP tienen HP.
La curacion del HP reduce la recurrencia de la
ulcera

enzimas extracelulares que rompen dicha barrera. Solo el 80% de UP tienen HP no todas las

Causa Gastritis tipo B antral o ambiental

Se relaciona con Linfoma MALT y Ca Gastrico

tienen hp.

ulceras ti

INFECCION POR HELICOBACTER

PYLORI

A
I
G
A
R
R
O
HEM
DIGESTIVA

H.
C
A
P
M
U
C
L
E
G
N
A
Y
N
N
O
R
.
DR

HEMORRAGIA DIGESTIVA : DEFINICIONES

SE Entiende por hemorragia digestiva, la prdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo

digestivo, desde el esfago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aqulla que se produce sobre el ngulo
de Treitz, y la baja, la que tiene su origen bajo l.
La mortalidad va del 5 al 20% dependiendo de la causa , la edad , las comorbilidades.

HEMATINA
HEMATEMESIS: Sangrado proximal al angulo de Treitz
MELENA: 60 ML Y 8 HORAS
HEMATOQUEZIA: Sangrado distal al angulo de Treitz
RECTORRAGIA
HDA . de transito lento, Acelerado.

Hemorragia digestiva

Causas de hemorragia digestiva

Causas de hemorragia DIGESTIVA ALTA

REPERCUCION HEModiNAMICA

F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A

 Valoracin

y control del
estado hemodinmico.

Es fundamental determinar la

cuanta del sangrado. La

valoracin de la tensin arterial
y la frecuencia cardaca (en
decbito y sedestacin), y del
estado de perfusin perifrica
proporciona una estimacin de
la cuanta de la prdida de
volumen

INDICE DE ROCKALL

O
N
I
T
S
E
T
N
I
E
D
E
M
O
R
D
SIN
N
O
I
C
A
P
I
T
s
n
O
C
E
L
B
A
T
I
IRR
- DIARREA
H.
C
A
P
M
U
C
L
E
G
N
A
Y
N
N
O
R
.
DR

MOTILIDAD EN EL COLON
LOS MOVIMIENTOS COLONICOS PERMITEN EL MAYOR CONTACTO DEL CONTENIDO CON LA SUPERFICIE: MAYOR
ABSORCION DE AGUA, SODIO Y E.

LA VALVULA ILEOCECAL : EVITA EL REFLUJO COLONICO Y SUS BACTERIAS

REFLEJO GASTROILEAL
TIPOS DE CONTRACCION:

A.PERISTALTISMO
B.SEGMENTACION
C.CONTRACCION DE ACCION PASIVA (UNICO): CONTRACCION DE UN SEGMENTO AMPLIO DE MUSCULO LISO PARA
EL AVANCE DE LAS HECES HASTA EL RECTO.
MOVIMIENTOS COORDINADOS POE EL REB: 2/MIN A 6 / MIN EN SIGMOIDES

MOTILIDAD DEL COLON

TIEMPO DE TRANSITO EN EL COLON:
EL QUIMO ENTRA AL COLON: 4 8/9 HORAS.
PASAN EL TERCIO PROXIMAL DEL COLON: 6 HORAS
EL TERCIO MEDIO: 9 HORAS
EL TERCIO DISTAL: 12 HORAS

DEFECOGRAFIA: ESFERAS RADIO-OPACAS QUE SE ELIMINAN

EN 72 HORAS (70%) Y TOTALMENTE EN UNA SEMANA.

DEFECACION
ESFINTER ANAL INTERNO INERVACION SIMPATICA
(EXITATORIO) Y PARASIMPATICA.

ESFINTER ANAL EXTERNO ES VOLUNTARIO (NERVIO

PUDENDO)

DISTENSION DE LA AMPOLLA: DESEO DE DEFECAR 18

mmHg HASTA LOS 55 mmHg.

DEFECOGRAFIA

DEFECACION:

REFLEJO
GASTROCOLICO

constipacion
MOVIMIENTO LENTO DE LAS HECES Y FORMACION DE HECES DURAS Y SECAS EN
COLON DESCNDENTE.

CAUSA:
1.INHIBICION DE LOS REFLEJOS DEFECATORIOS: GASTROCOLICO Y DUODENOCOLICO.
2.USO DE LAXANTES : ATONIA COLONICA
ESPASMO SEGMENTARIO DEL COLON : PEQUEOS ESPASMOS PRODUCEN GRAN
ESTREIMIENTOAUMENTA LA SECRECION COLONICA DIARREAS: SII

diarrea
Rpido transito del material fecal por el colon que se
traduce en cambios de la fRECUENcia , volumen y
consistencia de la defecacin.

aguda: 2 semanas
crnica : 4 sem

Diarrea clasificacin

Diarrea osmtica

Mecanismo de la d. osmotica

Diarrea secretora

Diarrea secretora

Diarrea secretora

Diarrea inflamatoria

Diarrea por dismotilidad INTESTINAL

Diarrea por dismotilidad

Sindrome intestino irritable

Sii: epidemiologia

Sii: fisiopatologia

Sii: hipersensibilidad visceral

Sii: eje cerebro intestino

Sii: inflamacin de bajo grado

Sii: papel de la infeccin intestinal

Sii: fisiopatologa - psicosocial

A
D
U
G
A
S
I
T
I
T
A
E
R
C
N
A
P
.
H
C
A
P
M
U
C
L
E
G
N
A
Y
N
DR. RON

GENERALIDADES
SECRECION PANCREATICA: 1500 3000 Ml (pH mayor 8): 20 ENZ. Y CIMOGENOS.
LA SECRECION DE SECRETINA Y CCK ESTAN REGULADAS POR EL VAGO.
H2O , ELECTROLITOS Y PRINCIPALMENTE HCO3 (120 A 300 mmOL/dia).
ENZIMAS: AMILOLITICAS (AMILASA), LIPOLITICAS(LIPASA, FOSFOLIPASA A, COLESTERASA). PROTEOLITICAS
(TRIPSINA , QUIMIOTRIPSINA , ELASTASA).

AUTOPROTECCION PANCREATICAS : PROT. INACTIVAS Y SINTESIS DE PROTEASAS.

RELACION ENDOCRINA Y EXOCRINA: INSULINA CCK /SECRETINA

PANCREATITIS AGUDA
INFLAMACION

AGUDA DEL
PANCREAS CON
CAMBIOS
ANATOMOPATOLOGIC
OS QUE VAN DESDE EL
EDEMA HASTA LA
NECROSIS.

CAUSAS:

PANCREATITIS AGUDA : PATOGENIA

AUTODIGESTION

VIA COMUN

OBSTRUCCION

Pancreatitis Aguda

TEORIA DE LA AUTODIGESTION
ENZ. PROTEOLITICAS: TRIPSINOGENO, QUIMIOTRIPSINOGENO,
PROTOELASTASA, FOSFOLIPASA A .

SON ESTIMULADAS POR: ENDOTOXINAS , EXOTOXINAS , VIRUS,

ISQUEMIS , ANOXIA, TRAUMA DIRECTO.

DESTRUCCION DE LA PARED CELL Y EDEMA.

OTRAS TEORIAS
LA OBSTRUCCION E

LA VIA COMUN:

HIPERSECRECION PANCREATICA: