UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE

TABASCO
DIVISIN ACADMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DACS
LIC. MEDICO CIRUJANO
INTERPRETACION DE ESTUDIOS CLINICOS
DE LABORATORIO
ALUMNOS:
DIEGO ALEJANDRO MENDOZA CONTRERAS
JORGE ARTURO ROMAN

PRUEBAS DE FUNCION
HEPATICA

HIGADO
Ligamento
falciforme

Cuadrante superior derecho

1200-1600 gr

Dividido en dos lbulos

Funciones metablicas

Capacidad regenerativa

Sntesis de protenas
plasmticas

Funcin:
El hgado realiza la transformacin bioqumica y la distribucin molecular
de los alimentos que proceden del tracto intestinal

Conversin de sustancias nitrogenadas en urea

Sntesis de protenas y lpidos

Produccin de bilis

Eliminacin de compuestos parcialmente txicos

Metabolismo de los hidratos de carbono almacenando glucosa en

forma de glucgeno, y sintetiza cidos grasos a partir de hidratos de
carbono.

Pruebas de diagnostico

Bilirrubina directa

Bilirrubina indirecta

Transaminasa glutmica pirvica

Transaminasa glutmica oxalacetica

Fosfatasa alcalina

glutamil- transpeptidasa

Deshidrogenasa de lactato

Tiempo de protrombina

Protenas del suero

Bilirrubinas
Tetrapirol lineal liposoluble procedente del grupo hem

Se conjugan en el retculo endoplasmatico,

transformndose en glucoronido
El glucoronido, es el principal pigmento biliar
Valores normales en el suero: 0.2-1.2mg/dl
La bilirrubina en el suero pueda causar
ictericia
hgado
Vescula biliar

Padecimientos que incrementan los valores de

bilirrubina

Clnicamente
reconocible hasta que
los valores ascienden
casi a 3mg/dl

Aminotransferasas (transaminasas)

Importante funcin en metabolismo de los aminocidos, al transferir grupos amino al

cetoglutarato para formar glutamato

ASAT
Aspartato
aminotransfera
sa

ALAT
Alanin
aminotransfera
sa

Causas de alteraciones en las transaminasas

Hepatiti
s
crnica

cirrosi
s

Carcinoma
hepatocelular

Glutamiltranspeptidasa
(transferasa)-gama: (GTPG)

Enzima

Regula transporte de aminocidos a travs de las membranas celulares

Transferencia de glutatin a aminocido libre

Insertada en la membrana celular de tejidos con elevada capacidad

secretora y de absorcin

Clulas
epiteliales
del tracto
biliar

Tbulos
renales e
intestinales

Glutamiltranspeptidasa
(transferasa)-gama: (GTPG)
Es un buen marcador de enfermedad hepatobiliar

Incremento de la concentracin de la GTPG

1. Enfermedad hepatobiliar y enfermedad pancretica obstructiva
2. Infiltrados hepticos neoplsicos o granulomatosos, con valores que sobrepasan
diez veces el limite superior de los normales
3. Hepatitis y cirrosis: con incrementos tempranos y persistentes mientras existe
deo celular
4. Ingestin de alcohol: aumenta los valores de ASAT
5. Medicamentos (fenitoina y fenobarbital): posiblemente debido a que
estos inducen el sistema enzimtico microsomico

Fosfatasa alcalina

Enzima

Realiza la transferencia de un grupo fosfato donador a otro aceptor

heptica

Elevada actividad
osteoblastica

sea

Formas
moleculare
s

renal

Determinadas
circunstancias

intestinal

Despus de las
comidas

placentaria

Tercer mes de
embarazo

Mas altos en
neonatos y
pubertad

Indicador de
enfermedad
heptica de
gran
sensibilidad

Deshidrogenasa de lactato (DHL)

Cataliza la oxidacin de lactato a pirvato

Presente en el citoplasma de todas las clulas del organismo

No es til para determinar el estado del hgado

Es til cuando en hepatologa:

Cuando la DHL se eleva y se mantiene alta al
igual que las transaminasas

Hepatitis isqumicas

Cuando la DHL se eleva con la fosfatasa

alcalina

Trastornos infiltrativos
malignos del hgado

Aminopeptidasa de leucina y 5 nucleotidasa

Enzimas

Incrementan la especificidad de la fosfatasa alcalina en alteraciones hepticas

Tiempo de protrombina

Explora las alteraciones en factores de coagulacin

Depende de una sntesis heptica normal de los

factores de coagulacin y de una absorcin
intestinal suficiente de vitamina k

II

VI
I
Alterada en
padecimientos
agudos de
hgado

XIII
XII
IX

XI
X

Amonio
AMONIO

La concentracin de amonio refleja la capacidad

del hgado para transformar en urea los productos
txicos que contienen amonio y excretarla
posteriormente.
La vena porta lleva amonio a el hgado, este es el
nico rgano que tiene enzimas necesarias para
sintetizar la urea y esta misma es excretada por
los rin
(valor normal de amonio 15 a 45 g/dl)

UREA

EXCRECION

 La sntesis heptica de urea puede alterarse por dos

mecanismos: insuficiencia hepatocelular o circuito portosistemico intrahepatico

Las concentraciones de amonio aumentan en:

Cirrosis heptica

Algunos casos de hepatitis

Hemorragia gastrointestinal

Acidosis metablica con insuficiencia renal

Hiperamoniemia congnita tipo 1 y 2

Ceruloplasmina

La ceruloplasmina se sintetiza principalmente en el hgado como una cadena

polipeptidica simple y secreta como una a2-glicoporteina a nivel plasmtico
La Cp es una protena multifuncional.
En la circulacin se encuentra como apoceruloplasmina y holoceruloplasmina
la primera es la forma inactiva , la segunda es la forma activa
Valores normales 250-630 mg/L

Los niveles de ceruloplasmina por debajo de lo normal

pueden deberse a:

Enfermedad heptica crnica

Absorcin intestinal deficiente
Desnutricin
Sndrome nefrtico
Enfermedad de Wilson (infrecuente)

Fetoproteina alfa

La FPA es sintetizada por los hepatocitos embrionarios y las

clulas del saco vitelino fetal, su funcin en el feto puede ser
inmunosupresora, previniendo de esta forma problemas con los
anticuerpos de la madre,
Al ao de edad los niveles de FPA disminuyen alcanzando los
valores normales.
Valores normales 40 mcg/L

Los niveles de AFP superiores a lo

normal pueden deberse a:

Cncer en testculos, ovarios, vas biliares (secrecin

heptica), estmago o pncreas
Cirrosis del hgado
Cncer del hgado
Teratoma maligno
Recuperacin de hepatitis
Problemas durante el embarazo

Antitripsina alfa 1

Es una protena sintetizada en el hepatocito con la capacidad

e inhibir la accin de la tripsina y que migra en la banda alfa 1
del corrimiento electrofortico de las protenas.

La determinacin en suero es til para:

Determinar una enfermedad el hgado en cualquier recin nacido que

presente una colestasis inexplicable
En adultos con enfermedad heptica crnica de etiologa desconocida

GRACIAS POR SU
ATENCION
CONTINUAMOS CON EL APARTADO DE HEPATITIS

Diagnostico serolgico de las hepatitis virales

La hepatitis puede ser causada por

muchos farmacos y agentes txicos , as
como por mltiples virus presentando
manifestaciones clnicas semejantes

Los virus especficos que causan hepatitis son:

VHA
VHB
VHC
VHD
VHE
VHG

Entre los pacientes

inmunocomprometidos debe
considerarse el diagnostico
diferencial de citomegalovirus,
el virus eptein-barr y el virus
herpes simple

Diagnostico serolgico

Hepatitis A

Produce el 99% de los casos de enfermedad aguda, sin

cronicidad y menos del 10% desarrollan hepatitis
fulminante.
Se encuentra en las heces durante el periodo de
incubacin, mantenindose asta dos semanas despus
de indicar la enfermedad.

Los valores mximos de se encuentran en la primera

semana de la enfermedad clnica y desaparecen de 3 a
6 meses despus
Tambin se puede encontrar anticuerpos anti-VHA IgG
esta puede ser persistente por aos
La presencia de la IgG anti-VHA sin presencia de IgM
indica una exposicin previa a VHA

Hepatitis B

Esta hepatitis es transmitida por va parenteral y contacto

sexual.
Produce una infeccin aguda con frecuencia asintomtica y
llega a ser crnica en 1 a 3% de los adultos sanos, en 5 a 10
% de los adultos inmunocomprometidos y en 90% de los
neonatos.

En algunas ocasiones la HB se complica evolucionando hacia la cronicidad

, la cirrosis o la forma fulminante.
La aparicin del HBsAg es la primera evidencia de infeccin por el virus
de la hepatitis B, presentndose antes de la evidencia bioqumica del
hgado
El antgeno persiste durante toda la enfermedad clnica , su positividad
es pues de la enfermedad clnica puede indicar una hepatitis crnica

Anticuerpos contra el antgeno de superficie

Este aparece en la mayora de los individuos despus de la depuracin

del antgeno y de la vacuna contra la hepatitis B
La desaparicin del HBsAg y la aparicin del anti-HBs seala la
recuperacin de la infeccin de HB , es el indicador de de recuperacin
de la enfermedad.
Ultimo marcador en aparecer generalmente despus de 3 meses

Anticuerpo contra el antgeno central VH

En la hepatitis aguda podemos encontrar un periodo en el cual el HBsAg

es negativo y aun no se detecta el anti-HBs
En estos casos los anticuerpos IgM-anti-HBc puede diagnosticar la
hepatitis aguda por virus B, estos anticuerpos pueden persistir de 3 a 6
meses o mas

Hepatitis C

Es la causa de enfermedad heptica de mayor importancia se

estima una cifra aproximada de 300 millones de personas
infectadas en le mundo ,y la prevalencia varia entre 0.14 y 6%
de la poblacin.
Es muy comn que este tipo de hepatitis se diagnostique cuando
ya a avanzado a la etapa de cirrosis debido a la lenta progresin
de la enfermedad

La infeccin por HC se produce fundamentalmente por contacto

parenteral ,dilisis y raramente de madre a hijo
El diagnostico de infeccin por VHC se efecta mediante la deteccin en
el suero de anticuerpos dirigidos contra ciertas protenas virales

El modo mas comn de deteccin se basa en el empleo de

inmunoensayos ligados a enzimas (ELISA)
Los mtodos de uso mas extendido son los mtodos de inmuno
deteccin empleando protenas recombinantes (RIBA recombinanat
immunoblot assay) las cuales poseen alta especificidad

Hepatitis D

La hepatitis D solo es capaz de ejercer su efecto patgeno

exclusivamente en presencia del virus de la hepatitis B
Este virus se completa con el antgeno de superficie del VHB ya
que sin el es incapaz de penetrar a la clula heptica he infectar

El VHD se diagnostica en las 3 primera semanas por la presencia

del antgeno de la HD (HD-Ag) en suero junto al HBsAg
Otros marcadores de infeccin aguda por VHD son:
Anti-delta IgM
Anti-HD (aparece despus del aprehenda del antgeno )