Fisiologa Cardiovascular

Dra. Horacia Celina Velarde Scull

Anestesiologa Pedatra

 Tronco arterial: aorta y arteria pulmonar

Bulbo cardiaco: ventriculo derecho
Ventriculo: ventriculo izquierdo
Auricula comun: auricula derecha e
izquierda

Circulacin Fetal

En el feto, los intercambios

gaseosos tienen lugar en la
placenta y el pulmn no es
funcional.

Con el fin de que la sangre

oxigenada procedente de la
placenta llegue a la circulacin
sistmica, con preferencia al
cerebro y al corazn, la
circulacin fetal est organizada
de forma tal que la sangre debe
atravesar varias comunicaciones
o cortocircuitos fisiolgicos
propios de la vida fetal: el
conducto venoso de Arancio, el
agujero oval o agujero de Botal y
el conducto arterial.

La direccin de los flujos se hace

de forma que se limita la mezcla
de las sangres oxigenada y
desoxigenada que vuelven al
corazn.

El Sistema de Conduccin del

Corazn.
El sistema de
conduccin del
corazn comprende
acmulos de clulas
especializadas con
propiedades
electrofisiologicas
particulares para la
funcin de marcapaso
y la conduccin de
impulsos elctricos

Flujos Ventriculares y su
distribucin

En el feto, los ventrculos derecho e izquierdo trabajan en paralelo, y

el gasto cardaco es igual a la suma de los flujos ventriculares
derecho e izquierdo.

El volumen de eyeccin del ventrculo derecho es superior al del

ventrculo izquierdo (300 ml/kg/min frente a 150 ml/kg/min). Los
estudios ecogrficos realizados en el feto humano confirman el
predominio del ventrculo derecho.

Una pequea parte (8%) del flujo ventricular derecho (65% del gasto
cardaco total) se dirige a los pulmones; el resto (57%) atraviesa el
conducto arterial y llega a la aorta descendente, lo que permite que
la sangre desoxigenada (procedente de la vena cava superior y del
seno coronario) se dirija de manera preferente hacia la placenta.

El flujo cardaco izquierdo (35% del gasto cardaco) penetra en la

aorta ascendente; en el feto de cordero, el 21% de este flujo se
dirige hacia el cerebro, los miembros superiores y la parte alta del
trax; el 10% del flujo izquierdo alcanza la aorta descendente.

Los niveles de saturacin de oxgeno en las distintas

cavidades cardacas y en los troncos arteriales estn
determinados por las vas preferenciales que toman los
diferentes retornos venosos. Esta distribucin explica la
saturacin de oxgeno relativamente elevada (60%) del
flujo ventricular izquierdo que llega a la aorta ascendente,
y la ms baja del flujo ventricular derecho (50%), que irriga
los pulmones y atraviesa el conducto arterial para llegar a
la aorta descendente, irrigar la parte inferior del cuerpo y
1. Hgado
alcanzar finalmente la placenta.
2. vena cava inferior
3. aurcula derecha
4. desembocadura del conducto arterial en la
aorta
a. pulmones (20% del gasto cardaco total)
b. conducto arterial (ductus arteriosus)
c. aorta ascendente (SaO2 = 65%)
d. arteria pulmonar (SaO2 = 50%)
e. agujero de Botal (foramen oval)
f. vena cava inferior (SaO2 = 70%)
g. aorta descendente (SaO2 = 60%)
h. conducto venoso de Arancio (ductus venosus)
i. vena porta; j. vena umbilical (SaO2 = 80%)
k. arterias umbilicales; SaO2 : saturacin de
oxgeno
(segn Langman J. Embryologie mdicale. Masson: Pars; 1996).

Funcin Miocardica
Gasto Cardaco : es el volumen de sangre
bombeada a la circulacin periferica durante
un minuto.

El gasto cardaco est determinado por la

interaccin de:

la precarga,
la poscarga,
la contractilidad miocrdica
y la frecuencia cardaca.

PRECARGA:
Representa la cantidad de
sangre que hay en los
ventrculos antes de la sstole
ventricular.
Sigue la ley de Frank-Starling:
la fuerza de contraccin aumenta
con la elongacin de las fibras
musculares hasta un determinado
punto a partir del cual esta fuerza
disminuye.

La distensibilidad del corazn fetal es ms baja por ser ms rgido que el

corazn adulto (el 30% del miocardio fetal est constituido por fibras
contrctiles, mientras que en el adulto es del 60%)

la interaccin mecnica entre los ventrculos durante su llenado, hace

que se estorben mutuamente cuando la distole es demasiado larga .

Hoy da se considera que el corazn fetal es capaz de

responder a la ley de Starling, pero sus caractersticas (escasa
distensibilidad, pequeos volmenes e interacciones
ventriculares) explican las diferencias cuantitativas con el
corazn adulto.

En el momento de nacer, el brusco e importante aumento del

volumen del ventrculo izquierdo agota de manera transitoria
las reservas contrctiles del corazn y disminuye su respuesta
a una carga volumtrica

POSCARGA:
Representa la fuerza contrctil ejercida por las
paredes ventriculares durante la fase de
contraccin del ciclo cardaco.
Corresponde a la dificultad de eyeccin de la
sangre al sistema arterial por los ventrculos.

El factor dificultad est representado sobre todo

por la distensibilidad y las resistencias arteriales, y
est reflejada por la presin arterial.

La funcin ventricular fetal y neonatal est ms

afectada por la poscarga que en el adulto: un
aumento de las presiones artica o pulmonar se
acompaa de una cada de los volmenes de
eyeccin ventriculares izquierdo y derecho.

 CONTRACTILIDAD:
Es la capacidad que tiene el miocardio para generar una
fuerza, con independencia de la precarga, la poscarga y
la frecuencia cardaca.
Refleja la capacidad intropa intrnseca del miocardio.
La contractilidad cardaca del feto y del recin nacido es
menor que la del corazn adulto.
Puede explicarse por varios mecanismos:

masa muscular escasa,

escasa velocidad de contraccin y poca potencia de acortamiento,
escasa cantidad de receptores betaadrenrgicos
inervacin simptica pobre.
pobre

La contractilidad miocrdica se incrementa con la

maduracin por modificacin de los miocitos que
aumentan en tamao y en nmero, de las miofibrillas
cuyo nmero tambin aumenta, de las protenas
contrctiles por modificacin de algunas isoformas
(troponina), del citoesqueleto y de la permeabilidad de
los canales de calcio, potasio y sodio.

 FRECUENCIA CARDIACA:
Un aumento de la frecuencia cardaca en el feto se
acompaa de una disminucin del volumen de eyeccin
sistlica, a pesar del aumento de la fuerza contrctil.
En condiciones fisiolgicas, un aumento espontneo de
la frecuencia cardaca se acompaa, como en el adulto,
de un aumento del gasto cardaco.

A lo largo de todo el proceso de maduracin, la

repercusin de la frecuencia cardaca sobre el volumen
de eyeccin sistlica y sobre las presiones depende de
interacciones entre el tiempo de llenado ventricular, el
retorno venoso, la contractilidad miocrdica y la
poscarga.

Frente a una situacin aguda, el feto dispone de dos

mecanismos principales para elevar su gasto cardaco:

un aumento de la frecuencia (mecanismo principal)

un aumento de la contractilidad (mecanismo limitado).

Sin embargo, para que dicha adaptacin sea eficaz, la

precarga debe mantenerse.

Cardiovascular
Mientras ocurren
los cambios, se
establece un
patrn
circulatorio de
transicin que
incorpora a los
pulmones para la
oxigenacin, hrs
o das.

Cardiovascular
Pinza cordn umbilical:
Eliminacin flujo sanguneo proveniente de
la placenta.
Vasos pulmonares se abren, FS Pulmonar
inicia respiracin. tensin O2 alveolar y
saturacin O2 con un efecto vasodilatador;
80% cada RVP durante 6-8 semanas.
Vasos umbilicales se cierran
Foramen oval se cierra, presin AI
Conducto venoso se cierra resistencia de
la A. pulmonar.
Conducto arterioso se cierra, SaO2 y pH,
falta PG placentarias. Cierre funcional
primeras 10-15hrs VEU, cierre anatmico
2-3 semanas,

Cardiovascular
Vida postnatal, 4 cavidades desarrolladas,
ventrculos sufrirn cambios morfolgicos y
funcionales hasta llegar a las caractersticas
del adulto.
Debidos a partir de las modificaciones que
sufren las variables del GC: contractilidad,
precarga, postcarga y FC.

Fenmenos Circulatorios
Las modificaciones posnatales de la circulacin
derivan del establecimiento de la respiracin y
de la separacin del recin nacido de la placenta.
El brusco aumento de las resistencias sistmicas,
una cada de las resistencias pulmonares y una
marcada elevacin del O2 en la sangre arterial.
Cierre del conducto venoso
El flujo sanguneo venoso umbilical, que
proporcionaba el 95% del flujo sanguneo al
conducto venoso del feto, cesa bruscamente al
nacer: el cierre funcional del conducto venoso se
produce algunas horas despus del nacimiento.
Su cierre definitivo, por proliferacin del tejido
conjuntivo, culmina despus de 20 das de vida,
aproximadamente.

Cierre del agujero oval:

Los dos fenmenos que conducen al cierre funcional del
agujero oval en el nacimiento son:

el aumento del flujo sanguneo pulmonar y el cese de la

circulacin placentaria, que provocan un aumento de las
presiones en la aurcula izquierda (de alrededor de 7
mmHg)

Disminucin de las presiones en la aurcula derecha: esta

inversin del gradiente de presin entre ambas aurculas
( respecto de la situacin fetal) empuja la vlvula de
Vieussens (que en el feto flota en el interior de la aurcula
izquierda) contra el agujero oval, provocando su oclusin
funcional a partir de los primeros minutos de vida.
Puede existir un cortocircuito derecha-izquierda a travs de
dicho agujero durante la fase de transicin, en caso de
hipertensin arterial pulmonar o, en condiciones normales,
durante el llanto.
El cierre anatmico del agujero oval se completa hacia el
final del primer ao de vida. En un 25% de los adultos puede
persistir un pequeo paso sin repercusin hemodinmica.

Cierre del conducto arterial

El cierre del conducto arterial es el origen de la
separacin de las dos circulaciones pulmonar y
sistmica.

En el recin nacido a trmino, el cierre del conducto

arterial resulta de dos procesos: vasoconstriccin y
remodelado anatmico.
La fase de constriccin del conducto arterial aparece
algunas horas despus del nacimiento; sta induce, por
disminucin del flujo sanguneo en la luz del conducto y
en los vasa vasorum parietales, una zona de hipoxiaisquemia en la media muscular.

La fase de remodelado anatmico comienza unos das

despus del nacimiento y consiste en una proliferacin
endotelial, una reaccin inflamatoria, una involucin de
los vasa vasorum, un engrosamiento subendotelial de
la ntima y una prdida de la musculatura lisa.

Constriccin del conducto

arterial:

Depende de fuerzas vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

En condiciones normales, el conducto arterial del feto

posee un tono intrnseco elevado. Este conducto tambin
produce varias sustancias vasodilatadoras que se oponen
a los efectos vasoconstrictores del oxgeno. La PGE2
tiene un papel importante en el mantenimiento de la
permeabilidad del conducto arterial durante la vida
intrauterina.

La inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas, por

inhibicin de la ciclooxigenasa, produce una
vasoconstriccin del conducto arterial fetal. Las dos
isoformas COX-1 y COX-2 estn expresadas en dicho
conducto.

Los dos inhibidores no selectivos (indometacina e

ibuprofeno) y selectivos de la ciclooxigenasa son capaces
de provocar la vasoconstriccin del conducto arterial.

Este conducto produce tambin NO, que es vasodilatador.

 Despus del nacimiento, varios acontecimientos

contribuyen a la constriccin del conducto arterial:
un aumento de la PaO2 que inhibe los canales de potasio y
tiene como consecuencias la despolarizacin celular, el
aumento del calcio intracelular y la formacin de endotelina
1;
una disminucin del flujo sanguneo en el conducto arterial
(secundaria a la disminucin de las resistencias vasculares
pulmonares);
una disminucin de la concentracin circulante de PGE 2
(como consecuencia de la prdida de la produccin de PGE 2
por parte de la placenta y de un aumento de su aclaramiento
pulmonar);
una disminucin del nmero de los receptores de PGE 2 en el
conducto.

 En el recin nacido a trmino, el conducto arterial

est cerrado, desde un punto de vista funcional:
en el 90% de los casos a las 48 horas,
y en el 100% de los casos a las 96 horas (datos ecogrficos).
El cierre se produce a partir del extremo pulmonar del conducto
arterial.

En el recin nacido prematuro, el tono intrnseco del

conducto arterial es un 70% menor que el de un
recin nacido a trmino.

ms sensible a los efectos vasodilatadores de la PGE 2 y del NO.

Los factores endgenos que alteran las capacidades

vasoconstrictoras del conducto arterial son poco conocidos.
La vitamina A aumenta la respuesta contrctil del conducto
arterial al oxgeno y al calcio intracelular.
Los glucocorticoides disminuyen la sensibilidad de este
conducto a la PGE2 .
La administracin prenatal de corticoides disminuye de manera
considerable la incidencia de la persistencia del conducto
arterial en el prematuro.

 Cierre anatmico del conducto arterial

Se acompaa de un remodelado histolgico que termina
con la obliteracin definitiva de la luz del conducto arterial y
con la desaparicin de las clulas musculares lisas de la
media interna. La hipoxia parietal genera varios fenmenos:
una inhibicin de la sntesis local de PGE 2 y de NO;
la muerte por apoptosis de las clulas musculares lisas;
la produccin local de factores de crecimiento como el TGF y el
VEGF, que tienen un papel importante en el remodelado del
conducto.
La obliteracin es definitiva entre 2 y 3 semanas despus del
nacimiento, y el conducto arterial se transforma en
ligamento arterial.

En el recin nacido prematuro, la fina pared del conducto

arterial no depende de los vasa vasorum intraparietales para
su oxigenacin. As, aunque la vasoconstriccin posnatal
del conducto arterial se haga con normalidad, su pared
permanece oxigenada.

Circulacin de transicin
Lactante pasa desde una circulacin de adulto
a una de tipo fetal.
Factores que afectan:
hipoxia,
hipercapnia,
cambios tono vascular perifrico inducido por la
anestesia.
Reversin, presin arterial pulmonar hasta niveles
sistmicos:
sangre evita el paso pulmonar y se deriva por
agujero oval permeable y conducto arterioso puede
reabrirse y permitir otro cortocircuito a nivel ductal.
Deterioro progresivo, hipoxemia grave.

Circulacin de transicin
prolongada

Causas: prematurez, enfermedad pulmonar

asociada con hipercapnea o hipoxemia
(aspiracin de meconio), acidosis,
hipotermia, estrs prolongado, sepsis,
cardiopatias congnitas, gran altitud.
Sospecha persistencia:

Mantener caliente al nio

Ventilar con FiO2 elevadas
Hiperventilacin (pCO2.- 25mmHg)
Alcalinizacin
Adecuada hidratacin
Adecuado plano anestsico ( depresin
miocardica por anestesicos)
Inotrpicos

Sistema de conduccin y
Electrocardiograma
Hasta en el 50% de los RN sanos se pueden encontrar, en el ECG
de 24 horas, alteraciones del ritmo:
ms frecuentes los cambios que semejan bloqueos aurculoventriculares.
En nios mayores son tambin frecuentes las arritmias y las
alteraciones de conduccin, con importantes variaciones en la
frecuencia cardaca (FC) secundarias a cambios en el tono
vegetativo.

Intra tero el control vegetativo del corazn es fundamentalmente

parasimptico, el tono simptico se desarrolla tras el nacimiento.

El ECG va variando con la edad, as el intervalo PR aumenta de los

0'10 seg. del primer ao a los 0'14 seg. a los 12 aos.
Tambin va aumentando la duracin de QRS, pero siempre por
debajo de los 0'10 seg.
El eje de QRS al nacer va hacia la derecha (predominio del
ventrculo derecho en el feto), rotando hacia la izquierda durante el
primer mes .

 El RN tiene un gasto cardaco (GC) elevado,

entre 200 - 325 ml/min/kg, dos o tres veces
superiores al del AD.
Ello refleja una mayor tasa metablica, con
un consumo de oxgeno elevado, 7
ml/kg/min.

Edad

FC
Volumen
Gasto
Indice
PVC
(lat.min) Sistlico Cardiaco Cardiaco (cmH2O)
(l.min)
(lat .
min)

Pretrmi 150 20
no

53

Trmino

133 18

55

0,4
0,1

2,5 0,5

53

6 meses

120 18

72

0,8 0,2

2,1 0,5

62

12
meses

120 20

12 2

1,1 0,2

2,4 0,5

62

2 aos

105 23

17 4

1,7 0,3

3,1 0,6

62

3 aos

101 15

21 6

2,1 0,4 3,3 0,5

62

5 aos

90 10

28 7

2,6 0,1 3,7 0,9

53

12 aos

76 15

54 10

4,4 1,0

62

23 aos

75 5

85 5

6,4 0,4 3,7 0,3

4,2 1,0

10 6

Gracias ..