1.

GENERALIDADES
2.1 EJE HIPOTLAMO-HIPOFISIARIO 1.0
2.1 HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS
2.1.1 CONTROL DE LA SECRECIN HORMONAL
2.1.2 RGANOS BLANCO
2.1.3 MECANISMOS DE ACCIN
2.1.4 MANIFESTACIONES POR ALTERACIONES
EN SU PRODUCCIN
2.2 HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS
2.2.1 CONTROL DE LA SECRECIN HORMONAL
2.2.2 RGANOS BLANCO
2.3 HORMONA DE CRECIMIENTO 2.0
2.3.1 CONTROL DE LA SECRECIN
2.3.2 PAPEL FISIOLGICO
2.3.3 MECANISMO DE ACCIN
2.3.4 MANIFESTACIONES POR ALTERACIONES
EN SU PRODUCCIN

La Glndula hipfisis
Hormones of the hypothalamicanterior pituitary pathway

Figure 7-13

Ncleo suprapticos (ADH) y

paraventriculares (Ox)
rgano vascular de la lmina terminal (se localiza
osmoreceptor)

HORMONAS

en

GLNDULAS

Hipotlamo

Liberadores e
Inhibidores
Oxitocina
Antidiurtica

Hipfisis

LH
FSH
Oxitocina
PRL
TSH
Somatotropina
Acth
MSH

Tiroides

Tiroxina
Calcitonina

Paratiroides

Pncreas

H. Paratiroidea Insulina
Glucagn
Somatostatina

Mdula
suprarrenal

Epinefrina
Norepinefrina

Corteza
suprerrenal

Mineralocorticoides
Glucocorticoides
Andrgenos

Ovarios

Testculos

Estrgenos
Progesterona

Andrgenos
(testosteron

Hormonas del Hipotlamo

Hormona

Tamao
No. a.a

Receptor

V.Sealizaci
n

TRH

R-TRH

Gq-fosfolipasa
C

CRH

41

CRF!/CRF2

Gs

GnRH

10

Rn-LHRH

Gq

GHIH

44

Rn-GRH

Gi

R-dopamina

D1 Gs
D2 Gi

PIH
PRH

31

Hormonas de la Hipfisis
Hormona

Tamao

Receptor

V.De
Sealizaci

ACTH

39

MC2-12

Gs

TSH

110

R(AMPc-PKA)

Gs

Lh

121

Gs

FSH

110

Gs

GH

191

RTK

PRL

199

JAK2

STAT
MAPK

Anatoma de la glndula
hipfisis

Figure 7-11

Sistema porta hipotlamohipofisario

Figure 7-16

Tres

Control endocrino

niveles

Estimulacin hipotalmica del SNC

Estimulacin hipofisiaria de hormona
trofica hipotalmica
Estimulacin de glndulas endocrinas de
hormona trofica hipofisiaria

Control de retroalimentacin
negativa

Lazo de retroalimentacin largo

Lazo de retroalimentacin corto

Figure 7-14

Control Pathway for Cortisol

Secretion

Figure 7-15

A Complex Endocrine
Pathway

Figure 7-17

La Glndula hipfisis:
Hipfisis

posterior

Vasopresina
Oxitocina

Figure 7-12 (1 of 4)

La Glndula hipfisis

Figure 7-12 (2 of 4)

La Glndula hipfisis

Figure 7-12 (3 of 4)

La Glndula hipfisis

Figure 7-12 (4 of 4)

La Glndula hipfisis

Figure 7-12

Estructura:
Oxitocina

En 1973 se descubri que la oxitocina era un pptido

corto que contena 9 residuos de aminocidos, con un
puente disulfuro entre dos mitades de cistina en
posicin 1 y 6.

ESTMULO PARA SU LIBERACIN

Los

principales estmulos que

provocan la liberacin de la
oxitocina hacia la corriente
sangunea son la succin del
pezn, estimulacin de genitales
y distensin del cuello uterino,
conocindose a este estmulo,
REFLEJO FERGUSON

sta causa contraccin del msculo

liso uterino y de las clulas
mioepiteliales que rodean los
alvolos mamarios.
Los receptores de membrana para
oxitocina se localizan tanto en el
tejido uterino como en el mamario.

Sobre tero
Acta

la OT en tero en su
contraccin grvido.
Contrae a la prstata en el hombre,
en la eyaculacin.
Contrae las glndulas mamarias.

ACCIN DE LA OXITOCINA
Aunque

la oxitocina es bien
conocida por su accin liberadora
de leche en la mujer lactante, en el
varn parece tener un papel
diferente relacionado con un
aumento de la sntesis de
testosterona en el testculo.

OTROS EFECTOS
Tanto

en hombres como en
mujeres, el clmax sexual provoca
el fluir de esta hormona y por
consiguiente, facilita la
circulacin del esperma y la
contraccin de los msculos en
los canales reproductores de
ambos sexos.

Oxitocina: mecanismo de accin

-Receptores OT, acoplados a protenas G
Aumento de expresin a lo largo del
embarazo

Estimulo para su
liberacin
Debe

haber estmulos especficos

para su liberacin.
Estimulacin del pezn.

ADH

Mecanismo de accin

Fisiologia animal
[1]

En los vertebrados no
mamferos (aves y peces) se
sintetiza una hormona que se
denominaargininaVASOTOCINA(AVT), la cual
posee una isoleucina en la
posicin 3 (comola OT ) y una
arginina en la posicin 8 (comola
ADH ).

ADH
La

ADH es un octapptido que

tiene como misin principal la
regulacin de las prdidas renales
de agua.
Los impulsos neurales que
desencadenan la liberacin de ADH
son activados por cierto nmero de
estmulos diferentes.

ESTMULO FISIOLGICO
El

estmulo fisiolgico primario es

la osmolalidad plasmtica, hasta el
punto de que variaciones de un 1%
son capaces de inducir cambios en
la liberacin de ADH. Este es
mediado
por
osmorreceptores
localizados en el hipotlamo.

ESTIMULO FISIOLGICO
Otro estmulo importante es el
cambio del volumen circulatorio
(detectado por barorreceptores)
La sensibilidad de este estmulo es
menor que la de la osmolalidad, ya
que se necesitan disminuciones de
hasta un 10-15% para estimular la
liberacin de ADH.

OTROS ESTMULOS
Otros

estmulos son estrs

emocional y fsico, nuseas,
agentes farmacolgicos como la
acetilcolina, morfina, narcticos y
anestsicos, PgE2 y agentes betaadrenrgicos, la nicotina, la
angiotensina II, situaciones de
hipoxia e hipercapnia, sueo, etc.

INHIBIDORES DE LIBERACIN
Inhibidores

de la secrecin de
ADH los alfa-adrenrgicos, el
pptido natriurtico auricular, el
etanol y la fenitona

RGANO BLANCO
Tubulos contorneados distales y las
estructuras colectoras del rin.
Estas clulas son relativamente
impermeables al agua, de modo que en
ausencia de ADH, la orina no se concentra
y puede excretarse en cantidades que
exceden de 2L, en ocasiones hasta 15
L/da.
La ADH incrementa la permeabilidad de
las clulas al agua.

RECEPTORES

Hay dos tipos de receptores de ADH: V1 y

V2.
Los receptores V2 slo se encuentran en la
superficie de las clulas epiteliales renales.
Estos receptores se enlazan con la
adenilciclasa y se considera que el AMPc
media los efectos de la hormona sobre el
tbulo renal.
(Activacin de receptores Gs se producen
acuaporinas)

RECEPTORES
Todos

los receptores de ADH

extrarrenales son del tipo V1.
El enlace de ADH al receptor V1
produce activacin de la fosfolipasa C,
lo que, a su vez, resulta en la
generacin de IP 3 y DAG.
Esto da lugar a un aumento del calcio
intracelular y activacin de la
protecinasa C.
El efecto principal de los receptores V1
es la vasoconstriccin y el aumento de
la resistencia vascular perifrica.

Enfermedad
Deficiencia
Cuando no se produce ADH, se
produce diabetes inspida. Es una
enfermedad muy rara. Toman .5
litros
Exceso
Sndrome de secrecin inadecuada
de hormona antidiuretica
Sntoma no se orina, hay hipertencin
art erial. 25 L.

Endocrine Pathologies
Medicacin

exgena

Reemplaza y
supera lo
normal
Causa atrofia
de la glndula

Figure 7-19

Patologas endocrinas
Hipersecrecin:

exceso de

hormona
Tumores o cancer
Enfermedad de Gravestiroxina
Hiposecrecin:

deficiencia de

hormonas
Bociothyroxin
Diabetesinsulin

Patologias: Debidas a
receptores
Regulacin

a la baja

Hiperinsulinemia
Anormalidades

de transduccin

Sndrome de feminizacin teticular

Pseudohipotiroidismo
Anormalidades

de los
mecansmos de control

Patologas primarias y
secundarias

Figure 7-20

HORMONA DE
CRECIMIENTO

El crecimiento depende
de

Carga

gentica

Dieta

Ambiente (Ciclos de
sueo, ejercicio, etc)
Niveles

hormonales

GH
Insulina
Hormonas sexuales
Hormonas tiroideas

LA GH
Cadena

polipeptdica de 40-44
aminocidos.(SOMATOTROPINA)
La accin de la hormona de
crecimiento es a travs de la
somatomedina (factor de
crecimiento polipetdico)
Factor de crecimiento similar a la
insulina l (lGF-I)
Factor de crecimiento similar a la
insulina II (IGF-I)

LA GH
LA HORMONA DE CRECIMIENTO U HORMONA SOMATOTROPA (GH)
REPRESENTA CASI EL 10% DEL TOTAL HORMONAL HIPOFISIARIO.
LA SECRECIN DE GH OCURRE EN VARIAS DESCARGAS A LO
LARGO DEL DIA QUE DURAN 1-2 H.
UNA DE LAS DESCARGAS SECRETORAS MS CARACTERSTICAS
ES LA QUE OCURRE DURANTE EL SUEO PROFUNDO O SUEO III-IV

Mecanismo de accin

Acciones generales

Crecimiento somtico

Regulacin del eje

somatotrpico

ACCIONES MEDIADA POR LA

HORMONA DE CRECIMIENTO
GH

RETENCI
N DE Na+

REDUCCI
N EN LA
SENSIBILID
A DE
INSULINA

LIPLISIS

SNTESIS
DE
PROTENAS
IGF-I (adulto)

Factor de
crecimineto 2
en bebes

CRECIMIENT
O EPIFISARIO

GLUCOSA
SANGUNEA

Receptor de la GH
Receptores

RTK.
Transfosforilacion de tirosina
intracelular que activa factores
JAK, MAP (factor activador de
mitosis), STD

ACCIONES
PROMUEVE EL CRECIMIENTO SOMTICO
PROMUEVE EL CRECIMIENTO LONGITUDINAL DE
LOS HUESOS ACTUANDO SOBRE CARTILAGO DE
CRECMINETO
REPLICACIN DE CONDROCITOS QUE
SEGREGAN IGF-I
DESARROLLA LOS RECEPTORES PARA ESTE
FACTOR DE CRECIMIENTO
EN TEJIDO PERIFERICO ACCIN MEDIADA POR
IGF-I
EN MUSCULO ESTIMULA INCORPORACIN DE a.a
Y SSTESIS DE PROTENAS

ACCIONES II

EN TEJIDO ADIPOSO PROMUEVE LIPOLISIS

LIBERANDO GLICEROL Y AGL
ACCIN ANTAGONICA A LA INSULINA SOBRE TODO
EN ALTAS CONCENTRACIONES
INCREMENTA LA EFICACIA DEL SISTEMA
INMUNITARIO
ACCIN TRFICA SOBRE LAS GONADAS
LA REDUCCIN EN LOS NIVELES CIRCULANTES DE
GH EN LA VEJEZ ES RESPONSABLE DEL
DETERIORO CORPORAL

EFECTO DE SUSTANCIAS
SOBRE SECRECIN DE GH

ESTIMULACIN E INHIBICIN
DE LA SECRECIN DE GH
ESTIMULOS QUE LIBERAN GH:
HIPOGLUCEMIA
ARGININA
DISMINUCIN DE AGL
ADMINISTRACIN DE
GLUCAGN
L-DOPA.
AGONISTAS COLINRGICOS
EJERCICIO FSICO
SUEO PROFUNDO
ESTRS
ADMINISTRACIN EXGENA
DE GHRH.

INHIBICIN DE LA
SECRECIN:
ADMINISTRACIN DE
GLUCOSA
AGL
FARMACOS QUE
AUMENTEN LAS
SOMATOSTATINAS
COMO ATROPINA O
PIRENZEPINA.

Niveles de secrecin
Secrecin

circadiana.
(CANTIDAD)
Ejercico, estrs, dolor, fiebre

DEFICIENCIA
Acondroplasia

(sin cartilagos de
crecimiento). El crecimineto de
las extremidades se detiene
Enanismo esencial.

exceso
Gigantismo
Acromegalia

. (prognatismo

hemianopsia bitemporal provocada

por un tumor que aprieta quiasma
ptico).
ginecomasta y galactorrea. Por
produccin de prolactina.
Crecen rganos internos y provoca la
muerte por falta de espacio de los
rganos)

ACROMEGALIA

ENANISMO

ACROMEGALIA