URGENCIAS EN

DIABETES MELLITUS
Profesor:

M.C. J. Carlos Espinoza Ventura

Mdico Legista
INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL
Ministerio Pblico - Fiscala de la Nacin
Huancayo

Diabetes Mellitus
La Diabetes Mellitus es un grupo
de enfermedades metablicas de
mltiples causas y mecanismos,
caracterizada por hiperglicemia
inapropiada que resulta
en
enfermedad
crnica
microvascular, neuroptica y/o
macrovascular

 La DIABETES se puede definir como:

3 tipos de
manifestaciones:
1. Sndrome
metablico
2. Sndrome
vascular
3. Sndrome
neuroptico

"Enfermedad dentro de la cual se

individualizan diferentes entidades
nosolgicas.
El nexo comn es la hiperglucemia y
sus complicaciones especficas".

Trastorno crnico de base gentica

caracterizado por 3 tipos de
manifestaciones:
Sndrome metablico:
hiperglucemia, glucosuria, polifagia,
polidipsia, poliurea, alteraciones
metablicas de lpidos y de las protenas.

Sndrome vascular:
necroangioptico y microangioptico,
afecta a todos los rganos, principalmente
corazn, circulacin cerebral y perifrica,

Sntomas

de hiperglucemia Aguda

PoliuriaPolidipsia
PolifagiaPrdidaPonderal
visinborrosa
Complicaciones agudas
EstadosCetoacidticos
EstadosHiperosmolares

Hiperglucemiacrnica
Susceptibilidadainfecciones
Alteraciondelcrecimiento

A largo plazo ocurre disfuncin

y falla multiorgnica: rin,
corazn, ojos, nervios, vasos
sanguneos.

Etio-Fisiopatogenia:centralpara
clasificacin
Sereconoce:
Rolmedulardeinsulinaenenfermedad
conalteracionesmetablicasen
carbohidratos,grasayprotenas
Destruccin auto inmune de clulas
Resistencia Insulina y reduccin
funcional

CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS

I. DIABETES TIPO 1

Inmunomediada

Idioptica
II. DIABETES TIPO 2

Predominancia de la resistencia a la insulina con deficiencia

relativa de insulina

Predominancia de defecto secretorio con resistencia a insulina

III. OTROS TIPOS ESPECIFICOS

Defectos genticos de funcin de las clulas B

Defectos genticos en la accin de la insulina

Enfermedad del pncreas exocrino

Endocrinopatas

Inducida por drogas

Infecciones

Formas poco comunes de Diabetes inmunomediada

Otros sindromes genticos

IV. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Caractersticas

Tipo 1

Tipo 2

Produccin Insulina

ausente

normal o anormal

usual antes 40
si despus 40 usual
inicio lento

usual despues 40,

incrementando en gente
joven

Con frecuencia
delgados

Con frecuencia sobrepeso

Inicio brusco

Inicio gradual o
asintomtico

insulina, dieta,
ejercicio

dieta, ejercicio,
agentes oral y/o insulina

Edad de inicio

Apariencia fsica

Sntomas

Tratamiento

Diabetes1
unaDeficienciaAbsolutadeInsulina

Insulinodependencia
Prevalencia1/700
FactoresGenticos
50%degemelosidnticos
Historiafamiliaren10%
AsociacinaHLA
DR3yDR4
Pronosaketoacidosisdiabticasinosontratados
coninsulina

DM1
CaracteristicaTeraputica
La mayora de DM1 depende de
insulina para sobrevivir
Clnicamenteladependenciaainsulinaes
variableendiferentes
etapasdevida

Diabetes Mellitus TIPO 2

Antesllamadanoinsulinodependienteodel
adulto

Mecanismo patogenico
Resistencia an Insulina + Deficit
GLUCOTOXICIDAD

Causas
Mltiples,muchasnoidentificadas
Seinvestigamecanismoygentica

A
R

Diabetes Mellitus TIPO 2

CaractersticaDestacada:Obesidad

Laobesidadescomnantesoaltiempo
diagnstico.
Patrnandroideconpredominiodecintura
sobrecadera>grasaabdominal

Factores Relacionados a DM 2
Edad

Sedentarismo

Hbitos nutricionales
Antecedente familiar
Antecedente de DMG
Hipertensin Dislipidemias

QuesDiabetestipo2?

Undesrdenmetablicoprogresivocaracterizadopor:

Insulino
resistencia

Diabetes
tipo 2

Disfuncin de
Clula

1.SaltielAR,OlefskyJM.Diabetes1996;45:16611669Beck-NielsenH,GroopLC.
JClin Invest1994;94:17141721

FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES TIPO 2

Progresin de diabetes
tipo
2
Insulino resistencia
Gentica
Medio Ambiente
Hiperinsulinemia
Resistencia Compensada a la
insulina
Tolerancia Normalalaglucosa

Tolerancia Alterada a la
Glucosa (IGT)

Gentica

Disfuncin de
clulas
Diabetes Tipo 2
Hiperglicemia

Medio Ambiente

Enf. Micro y
macrovascular

AdaptedfromEdelmanS.TypeIIDiabetesMellitus.Advances in Internal Medicinevol43:MosbyYear

Book1998:449-500

Insulino Resistancia e Hipersecrecin

de Insulina Precede a Diabetes 2

Insulin
sensitivity

Insulin
secretion

Macrovascular
disease

30%

50%

50%

Type 2
diabetes

50%

70100%

40%

IGT

70%

150%

10%

100%

100%

Impaired
glucose
metabolism
Normal glucose metabolism

Adaptedfrom:Beck-NielsenH,GroopLC.J Clin Invest1994;94:17141721

ElSindromedeInsulinoResistencia
(SindromedeReaven,SindromeX,SindromeMetablico)

ITG +/- Diabetes 2

Hiperinsulinemia

Complicaciones
Macrovasculares

INSULINO
RESISTENCIA

Obesidad
Central

Desrdenes de
La Coagulacin

Hipertensin
Dislipidemia
HDL, TG

ExpertCommitteeontheDiagnosis&ClassificationofDiabetesMellitus.DiabetesCare1997;20(7):11831203.

Intolerancia a Glucosa (IGT).

NivelesAnormalesdeglucosa,intermedios
entrelonormalyladiabetesclnica.
Puedeevolucionaralaenfermedad
permanecerestableenlaanormalidad
analticaoregresionar

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS

1. Glucosa plasmtica en ayunas >126mg/dL (7.0 mmol/L)
2. Sntomas de Diabetes ms concentracin de glucosa
plasmtica casual >200mg/dL (11.1mmol/L)
3. Glucosa 2 hs despus de una carga >200mg/dL durante
una prueba de tolerancia a la glucosa oral .
*En ausencia de hiperglicemia inequivoca con descompensacin metablica aguda,
estos criterios deberan ser confirmados repitiendo la prueba al da siguiente .

VADELFLUJODELOSPOLIOLES

Hipoglucemiantes
orales

La teraputica de la diabetes
tiene dos objetivos
fundamentales:
a.
Mejorar la utilizacin de
la glucosa y otros
nutrientes en los
tejidos.
b.
Normalizar los niveles
de glucemia sin
perturbar el estilo de
vida del paciente.
Bajo estos preceptos se han
desarrollado frmacos
conocidos como
hipoglucemiantes orales:
1.
2.
3.
4.
5.

SULFONILUREAS
BIGUANIDAS
TIAZOLIDINEDIONAS
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASAS
METIGLINIDAS

1. SULFONILUREAS:
Son derivados de las sulfamidas, en los cuales la estructura
sulfonilurea constituye el grupo esencial de la actividad
hipoglucemiante.
de 1 generacin: tolbutamida, clorpropamida, tolazamida,
de 2 generacin: glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida,
otros.
2. BIGUANIDAS:
Son derivados biguandicos de los que el nico actualmente
aceptado es la metformina.
3. TIAZOLIDINEDIONAS:
Son una nueva clase de frmacos hipoglicemiantes que incrementan
la accin de la insulina sin que aumente su secrecin, por lo que son
tiles en situaciones donde haya resistencia a la insulina.
El producto ms estudiado es la troglitazona, seguido de la
pioglitazona y la ciglitazona. La troglitazona fue retirada del
mercado por su toxicidad heptica.
4. INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASAS:
Se conocen varios inhibidores de esta enzima (acarbosa, voglibosa y
miglitol) siendo el ms conocido y utilizado en clnica la acarbosa.
5. METIGLINIDAS:
son una nueva clase de secretagogos de la insulina, derivados del
cido benzoico que tuvieron una gran aceptacin por su accin
rpida antes de las comidas, para evitar la hiperglicemia
postprandrial.
en este grupo: Repaglinida y la Nateglinida
6. INCRETINAS
http://medicina.unmsm.edu.pe/farmacologia/diabetis1/paginas

HIPOGLICEMIANTES ORALES
1. Estimuladores de la secrecin de insulina
Sulfonilureas
Glibenclamida
Glimepirida

2.5 - 20 mg
1 - 6 mg

Nuevas molculas
Repaglidina
Nateglidina

1.5 - 16 mg
15 - 30 mg

SULFONILUREAS
Mecanismo de Accin

Sulfonilurea
Receptor especfico en clula
Estimulacin de K-ATPsa
Cierre de canales de K+
Apertura de canales de Ca+
Traslacin+y exocitosis de grnulos de insulina
Disminucin de la produccin heptica de glucosa
Utilizacin perifrica de

SULFONILUREAS
Indicaciones

Diabticos tipo 2
Sntomticos
No controlados con dieta y ejercicios
No complicados
De reciente diagnstico

SULFONILUREAS
Contraindicaciones

Absolutas
Diabetes tipo 1
Gestacin
Lactancia
Infecciones
Ciruga mayor
Alergia a sulfonilureas
Alimentacin parenteral

Relativas
Insuficiencia renal
Adultos mayores

La frecuencia de efectos adversos es bajo

Hipoglucemia (edad e I. renal)
Aumento de peso
Clorpropamidapuedecausarenrojecimientodelacara
despusdebeberalcohol(reaccinsimilaralade
disulfiramo,inducidaporacetaldehido).
Puedetambinaumentarlasecrecindehormona
antidiurticaprovocandoretencindeaguae
hiponatremia.
Sonraraslasreaccionescutneasylasalteracionesde
lostestdefuncinheptica.

HIPOGLICEMIANTES ORALES
2. Sensibilizadores de la insulina
Metformina 450 - 2250 mg
Glitazonas
Rosiglitazona 4 - 8 mg
Pioglitazona 15 -45 mg

3. Inhibidores de la glucosidasa
Acarbosa 50 - 100 mg 3/da

METFORMINA
Indicaciones y Ventajas

Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2
Pacientes obesos
Moderadamente mal controlados

Ventajas
No produce liberacin de insulina
No produce hipoglicemia
Disminuye el apetito
No produce incremento de peso
Mejora el perfil lipdico
Se puede usar en terapia combinada

METFORMINA
Mecanismo de Accin

Incrementa la captacin de glucosa por los

tejidos perifricos
Incremento de la actividad de la tirosino kinasa
del receptor de insulina
Incremento del nmero y actividad del Glut 4
Incremento de la sntesis de glucgeno

Disminuye la produccin heptica de

glucosa

METFORMINA
Contraindicaciones

Insuficiencia respiratoria, cardaca o heptica

Sepsis
Ciruga
Insuficiencia renal
Abuso de alcohol
Embarazo
Lactancia

Los efectos adversos ms frecuentes son:

Gastrointestinales:naseasconosinvmitos,anorexia,diarreay
pesadezabdominal,descritosenel20-30%delospacientes.
Acidosis lctica(alrededorde0,03casospor1.000pacientesyaocon
metformina)peroconunaaltamortalidad(0,015muertespor1.000
pacientesyao).
Elfactorquemspredisponeparasufriracidosislcticaesla
insuficienciarenal
Serecomiendanoadministrarmetforminaconvaloresdecreatinina>1.5
mg/dlenhombresy>1.4mg/dlenmujeres.
Otrosfactoresderiesgodeinduccindeacidosislcticasoninsuficiencia
heptica,enfermedadcardiacaaguda(infartodemiocardio,insuficiencia
cardiacacongestiva),pancreatitis,enfermedadpulmonar,consumo
excesivodealcohol,administracindetetraciclinas,edadavanzaday
otrassituacionesasociadasconhipoxia(anestesia,trauma,
deshidratacin,infeccinsevera).

GLITAZONAS
Mecanismo de Accin

Incremento de la sensibilidad de la insulina

Interaccin con receptor nuclear PPAR-
Incremento de la actividad del Glut 4
Disminucin de la produccin heptica de glucosa por
disminucin de la gluconeognesis y la glucogenolisis
Incremento de la utilizacin de glucosa en tejidos muscular
y adiposo

GLITAZONAS
Indicaciones y Ventajas

Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina

Ventajas
No produce liberacin de insulina
No produce riesgo de hipoglicemia
La pioglitazona mejora el perfil lipdico
Se puede usar en terapia combinada

GLITAZONAS
Contraindicaciones

Embarazo
Lactancia
Enfermedad heptica
Insuficiencia cardaca
Diabetes mellitus tipo 1 (monoterapia)

Acarbosa y miglitol inhibendeformareversiblelasa

-glucosidasasintestinales,loqueproduceunadisminucin
delaabsorcindelaglucosa.
Lamenorabsorcindeglucosadalugaraunareduccin
delaglucosapostprandialyconsecuentemente,delas
concentracionesdeinsulinaplasmticas.
Comoacarbosanoseabsorbe,nosuelenaparecer
efectosadversossistmicos.
Seadministra3vecesaldaconcomida.

Los principales efectos adversos

son gastrointestinales (flatulencia,
diarrea, pesadez abdominal), debido
a efectos osmticos y de
fermentacin bacteriana de los
carbohidratos no digeridos.
Muchos de estos sntomas son dosis
dependiente y transitorios (ms
frecuentes al comienzo del
tratamiento).

TRATAMIENTOS COMBINADOS
SULFONILUREA + METFORMINA
SULFONILUREA + GLITAZONA
SULFONILUREA + INSULINA
METFORMINA + INSULINA
GLITAZONA + INSULINA
INSULINA NPH + INSULINA RAPIDA

INCRETINAS (INtestinal seCRETion of

INsulin

Las incretinas son factores relacionados con el

intestino que contribuyen al control glucmico
postprandial.

Loew ER, Am J Physiol 270:659663, 1940

Incretinas: GLP-1, GIP

La glucosa oral causa liberacin de
hormonas intestinales: GLP-1, GIP.
Estas hormonas amplifican la
liberacin de insulina inducida por la
glucosa.
Efecto incretina se encuentra
reducido en pacientes DM-2.
TVM corta.

Sntesis y secrecin de GLP-1 y GIP

Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa mediante

efectos sobre la funcin de las clulas de los islotes
Ingestin
de comida

Dependiente de glucosa

insulina

desde clula beta

(GLP-1 y GIP)

Va GI

Liberacin de
incretinas en
el intestino
GLP-1 y GIP
activos

Pncreas
cl. beta
cl. alfa

Glucagn

desde clulas alfa

(GLP-1)
Dependiente de
glucosa

la insulina
aumenta la
captacin
perifrica
de glucosa

Control de la
glucemia

El aumento de
insulina y el descenso
de
glucagn
reducen
la produccin
heptica de
glucosa

Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:26532659; Zander M et al Lancet 2002;359:824830; Ahrn B Curr Diab Rep
2003;3:365372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:14271483.

GLP-1(Peptid Like Glucagon1)

Efecto estimulante modesto en
normoglicemia: BAJO INDICE DE
HIPOGLICEMIA.
Disminuye la secrecin de glucagon:
DISMINUYE LA HIPERGLUCAGONEMIA DE
PACIENTES DM::::: CONTROL DE
HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL.
Preserva la integridad del islote.
Reduce apoptosis de clulas pancreticas.
Disminuye el vaciamiento gstrico.

GLP-1. Efecto biolgico

Los inhibidores DPP-4 mejoran el

control glucmico al aumentar los
niveles de incretina
Consumo de
alimentos

Insulina
dependiente de la

Tubo
digestivo

Liberacin de
incretinas del
intestino

Enzima
DPP-4

Inhibidor
de DPP-4
Incretinas
DPP-4= dipeptidilpeptidasa 4 inactivas

glucosa
de clulas beta
(GLP-1 y GIP)

Pncreas

La insulina
aumenta
la captacin
de glucosa
perifrica

Clulas
Clulas

glucagn

de clulas alfa (GLP1)

dependiente de la
glucosa

Control fisiolgico
Hiperglucemia
de glucosa
insulina y
glucagn
reducen la
produccin de
glucosa
heptica

Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:26532659; Zander M y cols. Lancet

2002;359:824830; Ahrn B Curr Diab Rep 2003;3:365372; Buse JB y cols. In Williams Textbook of
Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:14271483.

EXENATIDE
GLP-1 es rpidamente metabolizado
por DPP-IV.
EXENATIDE: agonista del receptor de
GLP-1 ms resistente a DPP-IV.
Aadida a regmenes previos de SU o
metformina disminuye HbA1C en 0.4
0.6% en 30ss.
0.05 0.2 mcg/kg 2v/da SC.

Exenatide. Reduccin de A1c

Exenatida (Byetta)
Recomendaciones AACE 2007
Junto a Metformina/Sulfonilurea sin
control adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los
60 minutos previos al desayuno y
comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su
inicio.

Exenatida (Byetta)
Recomendaciones AACE 2007
Junto a Metformina/Sulfonilurea sin
control adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los
60 minutos previos al desayuno y
comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su
inicio.

Exenatide
Principal efecto adverso: nusea
(40%) dosis dependiente.
Riesgo de hipoglicemia mayor en
pacientes con uso de SU.
Presentacin: ampollas de 5 -10 ug.

Sitagliptina (Januvia)
Inhibidor oral de DPP IV.
Aprobado por FDA 17/10/2006
Puede ser administrado solo o en
combinacin con metformina o
glitazonas.
Dosis: 25 - 100 mg/d
Depuracin renal.
Comparado con placebo: 1.5 2 v
infecciones tracto respiratorio,
nasofaringitis y cefalea.

 Disminucin de HbA1C en promedio

es de 0.5 0.7% .
No causa prdida de peso.
Retrasa el vaciamiento gstrico
Disminuye la produccin de glucosa
por el hgado
Tiene cierta funcin de neognesis
de las clulas beta pancreticas

Sulfonilreas: Mecanismo de Accin

Ca+
Ca+
+
+
((
+
+
))

Despolarizacin
Canal
K+ATP

(
(
))

SULFONILURE
SULFONILURE
A
A

(
(
))

Ca++
Libre

Clula
Beta

((
+
+
))

[ATP]
[ADP]

Metabolismo

Glucos
Glucos
a
a

Grnulos
secretorios

Liberacin de insulina

Alteracin de la
secrecin de
insulina
Incremento de la
captacin de
glucosa

Disminucin de la
produccin de
Glucosa

Hiperglicemia

Metformina

Glitazonas
Adipocitos

Msculo

TZD

Captacin
de glucosa

AGL en plasma

Hgado
Produccin heptica
de glucosa

Secrecin de insulina ?
Pncreas

Efectos complementarios de la
metformina y glibenclamida
Insulino
Resistencia

Diabetes
Tipo 2

Disfuncin
clulas

Metformina
Glibenclamida

Sndrome
metablico

Complicaciones
macrovasculares

Hiperglicemia

Complicaciones
microvasculares

TERAPIA COMBINADA

GLIBENCLAMIDA

Metformina

Hay cuatro tipos de insulina, clasificados de

acuerdo a lo siguiente
Comienzo

Quetanrpidolainsulinacomienzaatrabajar
despusdequeseinyecta.

Hay cuatro tipos de insulina, clasificados de acuerdo a lo siguiente:

Tiempo de
Pico

Elperiododetiempoenelquelainsulinaes
msefectivabajandolosnivelesdeazcar.

Duracin

Porcuntotiempolainsulinasequeda
trabajandoenelcuerpo.

Tipo de insulina

Comienzo (una
aproximacin

De efecto rpido,
insulina Lispro

De 5 a 15
minutos

De efecto corto,
insulina
Regular (R)

Tiempo del Pico

Duracin (una
(una aproximacin
aproximaci)
De 45 a 90
minutos

De 3 a 4 horas.

30 minutos

De 2 a 5 horas

De 5 a 8 horas

De efecto
intermitente,
NPH (N) o
insulina Lente
(L)

De 1 a 3 horas

De 6 a 12 horas

De 16 a 24 horas

De efecto
prolongado,
insulina
Ultralente (U)

De 4 a 6 horas

De 8 a 20 horas

De 24 a 28 horas

Uso Clnico de la Insulina

diabetes mellitus Tipo 1
diabetes mellitus Tipo 2 no controlada con agentes
orales
Diabetes Gestacional

Emergencias por Hiperglicemia

Pancreatectoma Total.
Hiperglicemia aguda o crnica provocada
por:
Infeccin o trauma
Terapia con Esteroides
Endocrinopatas, como hipertiroidismo
Otros tipos de Diabetes Secundaria
Cualquiera de estas condiciones puede incrementar el requerimiento
de insulina

Insulina: Preparaciones
Ultra rpida/ultra
corta-accin

lispro
regular

Accin
Intermedia

Plasma [Insulin]

Accin Corta

NPH
lenta
ultralenta

Larga accin
glargina

Ultra larga
accin

12

16

20

24

Insulina: Preparaciones
Ultra rpida/ultra corta-accin: insulina
lispro
lisina [B28], prolina [B29]
Insulin
lispro

PRO
LYS
LYS
PRO

Ultra rpida/ultra corta-accin

Insulina lispro

monomrica
no antignica
La insulina de ms rpida accin
usar 15 minutos antes de alimentos
Debe asociarse con preparaciones de
larga accin para la DM Tipo1, a menos
que se use por infusin

Insulina de accin Corta

Insulina Regular
Solucin neutra, no bufferada conteniendo
cristales de zinc-insulina
Puede ser usada por va I.V.

Insulin de accin Intermedia

Insulina NPH (Neutral protamine
Hagedorn, suspensin de insulina
isofana)
Mezcla de Insulina regular con Insulina
zinc-protamina (complejo con exceso de
esperma de pez, cargado positivamente
con protamine)

Insulina Lenta (Suspensin de Insulinzinc)

30% Insulina SEMILENTA (precipitado de

insulina amorfa con zinc en buffer acetato)
70% Insulina ULTRALENTA

Insulin de Larga Accin

Insulina ULTRALENTA (extended insulin
zinc suspension)

Inicio retardado
Accin prolongada
buffer acetato
Exceso de zinc cristales grandes con
baja solubilidad

Insulina de Ultra larga accin

Insulina glargina
Insulina Recombinante que precipita en el ambiente
neutro del tejido subcutaneo
Sin pico de accin
Administrada en una dosis

Insulin
glargine

ASN
GLY

ARG
ARG

Regmenes de terapia con Insulina

Terapia ConvencionaMezcla de Insulina de acl
1 o 2 aplicaciones subcutaneas
cin corta e intermedia o de larga accin
Dosis Usual: 0.4 a 1.0 UI/Kg/da, para DM1

o
n
u
zo
y
r
sa
ue
e
d
alm

io
r
a
e
n
g
e
i
c
fr
re

total
s
de

o
n
u
ay

regular
lenta
4

12

12

12

Regmenes de terapia con Insulina

Terapia Insulnica Intensiva

Monitoreo frecuente de glucosa

3 o ms aplicaciones diarias
Solo regular, o combinar regular con
accin intermedia o de larga accin
Ajustar al requerimiento del paciente

regular
lente

12

am

am

12

pm

12

am

lispro
glargine

12

12

12

am

pm

12

am

pm

12

12

am

Regmenes de terapia con Insulina

Infusin subcutnea continua

Bomba de Insulina con lispro o regular

Hay que desarrollar un programa basal
Administrarse un bolo antes de alimentos

Infusin
continua
regular o
lispro

am

12

pm

12

am

12

Factores que modifica farmacocintica de la Insulina

Mtodo de aplicacin
Standard- subcutanea
Intradermal- absorcin pobre
Intramuscular - absorcin acelerada
Tasa de flujo sanguineo en lugar de la
aplicacin
Sitio de aplicacin
absorcin en abdomen or nalga es ms
rpida que muslo o deltoides
Temperatura ambiental
Ejercicio

Efectos adversos de la terapia Insulnica

Hipoglicemia
Especialmente peligrosa en DM1
Tratamiento con Glucosa o glucagon
Alergia y resistencia a la insulina
Reaccin cutnea local o sistmica

Lipohipertrofia

Debido al efecto lipognico de la insulina cuando se usa

en reas pequeas repetidas veces
La absorcin en cada lugar es impredecible

Lipoatrofia

Debido a impurezas: ligada a insulinas altamente

purificadas
Efecto lipognico puede reparar los daos

Consideraciones Especiales
Embarazo
Hiper e Hipoglicemia afectan el desarrollo y
diferenciacin fetal
Aumentan los requerimientos de insulina en la
segunda mitad del embarazo

Diabetes Pediatrica
Aprox. 75% de DM1 se diagnostican < 18 aos
Prdida de conciencia x hipoglicemia en nios
menores
Alta frecuencia de otras enfermedades

Compromiso de funcin renal

Disminuye depuracin de insulina, prolonga efecto

URGENCIAS EN
DIABETES MELLITUS
Profesor:

M.C. J. Carlos Espinoza Ventura

Mdico Legista
INSTITUTO DE MEDICINA LEGAL
Ministerio Pblico - Fiscala de la Nacin
Huancayo

COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICA
Descompensacin hiperglicemiante.
Formacin de cuerpos cetnicos.
Acidosis metablica.
Intensa deshidratacin.
Con o sin compromiso de la conciencia.
Sindrome causado por :
Deficit de Insulina.
Accion incrementada de las hormonas
catabolicas

Criterios Diagnsticos
1.-Hiperglicemia mayor de 250 mgrs/dl
2.-Acidosis metabolica: PH : menor de 7.3 y bicarbonato
menor de 15meq/L.
3.-Cetonemia con un promedio de 3mM por litro
(N:0.15nm/L),Cetonuria,Glucosuria.
4.-Deshidratacion y Desequilibrio HE.

DFICIT DE INSULINA

PERIFERIE
Menor captacin
Tisular de glucosa

HIGADO
Glucogenogenesis
cetogenesis

HIPERGLICEMIA

TEJIDO ADIPOSO
Mayor liplisis

CETOACIDOSIS

Hormona del
crecimiento

Adrenalina

Glucagn
Liplisis

Cetonas
c. grasos
libres
Glucosa

Utilizacin
de la glucosa

Aminocidos
Gluconeogenesis

Protelisis

Cortisol

CAD

INSULINA
Gliclisis
perifrica

HORMONAS DE ESTRS

Liplisis

Protelisis

HIPERGLICEMIA

Glucosuria

HIGADO

Glucogenolisis
Glicerol

AGL

Aminocidos Gluconeognesis

Polidipsia Poliuria

Urea
GLUCOSA

DESHIDRATACIN
EC + IC

Shock

Cuerpos cetnicos
CETONEMIA

Na+
ACIDOSIS

CO3H

Fisiopatologia de la cetoacidosis diabtica

CETOACIDOSIS
AUMENTO AC GRASOS HGADO
CPO. CETN HIDROXIBUTIRATO
AUMENTA EN SANGRE AGOTA
RESERVA ALCALINA Y DISM pH
AUMENTO GLICEROL HC GRUPO
POLIOLES PASA AC. PIRUVICO Y
LUEGO EN GLUCOSA

CAD: Cuadro clnico

Sntomas
Signos
Poliuria,polidipsia, anorexia Hipotermia
Nusea, vmito
Hiperpnea
Dolor abdominal
Aliento cetnico
Letargia
Deshidratacin
Cefalea
Hiporreflexia
Disnea
Incoordinacin
Mialgia
Midriasis

CAD: Insulina
Cristalina = Corriente = Rpida
6
6
6

Iniciar con 0.1 unidad /kg/h EV

continua
Alternativamente usar via IM
Cuando glicemia < 250 mg/dl
aplicar:
0.5 1.5 u/kg/24 (c/4 6 hs) SC

CLASIFICACIN

CAD LEVE
< 5% DE PRDIDA DE PESO
CORPORAL
HCO 16 - 22 MMOL/L
3
TOLERA VA ORAL Y RESPONDE A
INSULINA POR VA SUBCUTNEA
CAD MODERADA
5 A 10 % DE PRDIDA Y/O SIGNOS
CLNICOS DE ACIDOSIS SIN
COMPROMISO DE CONCIENCIA.
HCO 10 - 16 MMOL/L
3
CAD SEVERA
>10% DE PRDIDA CON SIGNOS
CLNICOS DE ACIDOSIS O
COMPROMISO DE CONCIENCIA.

DIAGNSTICO
Glicemia > 11 mmol/ l
(200 mg/dl)
pH < 7.3
Bicarbonato < 15 mmol/ l
Glucosuria> 55 mmol/ l
Cetonuria > ++

TRATAMIENTO
6 Fluidoterapia
6 Insulina
6 Medidas

de soporte

ESTADO HIPEROSMOLAR
INSULINA ENDOGENA
GLUCOGENOLISIS
USO GLUCOSA
PREVIENE LIPOLISIS

CLINICA

DESHIDRATACION
SHOCK
OBNUBILACION-COMA
ALT. NEUROLOGICAS
FOCALIZACION
RIGIDEZ NUCA
CONVULSIONES
COMA

DIAGNOSTICO
GLICEMIA
Ph
HCO3
C. CETONICOS
OSMOLARIDAD

> 600 mg/%

> 7.3
>20
(-)
> 320

Criterios diagnsticos para DKA y HHS

DKA
Glucosa plasmtica
(mg/dl)
pH arterial
Bicarbonato srico
(mEq/l)
Cetonas urinarias *
Cetonas sricas *
Osmolaridad srica
efectiva (mOsm/Kg) +
Anin gap
Alteracin en el sensorio
obnibulacin mental

HHS

Leve

Moderado

Severo

> 250

> 250

> 250

> 600

7.25 7.30

7.00 7.24

< 7.00

> 7.30

15 - 18

10 15

< 10

< 15

Positiva

Positiva

Positiva

Pequea

Positiva

Positiva

Positiva

Pequea

Variable

Variable

Variable

> 320

> 10

> 12

> 12

< 12

Alerta

Alerta/somnolen
cia

Estupor/coma

Estupor/coma

*Mtodo reaccin Nitroprusiato

+Clculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18
Clculo: (Na+ ) - (CL - HCO3 ) (mEq/L)

Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001

HIPOGLICEMIA
NIVEL GLUCOSA < 50 mg % / dl
PUEDE CURSAR O NO CON SNTOMAS
RELACIONADOS A INCREMENTO DE
CATECOLAMINAS Y/O
NEUROGLUCOPENIA .
SEVERIDAD VARIABLE
COMPROMISO DE SENSORIO
VARIABLE

CAUSAS
SOBREDOIS HIPOGLICEMIANTES
INSULINA
ORALES

AYUNO
EJERCICIO
INSUFICIENCIA RENAL
HEPATOPATIA
TUMORES
ANTICUERPOS

SIGNOS Y SNTOMAS

TAQUICARDIA , PALPITACIONES
HIPERHIDROSIS , SUDOR FRO
NERVIOSISMO ,TREMOR
DESEO INMINENTE DE INGERIR
ALIMENTO
COMPROMISO DEL SENSORIO EN
GRADO VARIABLE : TORPEZA HASTA
COMA PROFUNDO
CONVULSIONES

MANEJO
ADMINISTRAR HIDRATOS DE
CARBONOS SIMPLES VA ORAL
CON COMPROMISO DE CONCIENCIA
APLICAR DEXTROSA 33%
,COMPROMISO SEVERO : GLUCAGON
IM 1mg.
CUANDO PACIENTE RECUPERA
CONCIENCIA ADM ALIMENTO VA
ORAL

TRATAMIENTO
VIA ORAL: AGUA AZUCARADA ,FRUTA,
DULCES
DEXTROSA 33% 4 a 6 AMPOLLAS EV
EN BOLO
DEXTROSA INFUSION 5 a 10%
HIDROCORTISONA
GLUCAGON 1mg IM
DIETA FRACCIONADA