ASFIXIA PERINATAL

ZULUETA PLASENCIA CHRISTIAN

Incidencia 3 a 5 x 1.000 nv.

Causa

importante
cognitivas.

de

secuelas

motoras

7 al 23% de parlisis cerebrales: atribuidas a

injurias asfxia intraparto.

Encefalopata hipxica isqumica (EHI) moderada

o severa es de 0,5 a 2 x 1.000 nv.

Estudios: proceso evolutivo que puede ser tratado si se

interviene precozmente,
secundaria

evitando

injuria

cerebral

DEFINICIN:
Sndrome clnico
caracterizado por:
- Depresin
cardiorespiratoria.
-Cianosis.
- Palidez

Fisiopatolgicamente:
CARACTERIZA POR:
-Hipoxemia.
- Retencin de CO2.
- Acidosis metablica.

( sec. a hipoxemia y/o

isquemia fetal).
AAP y ACOG CRITERIOS DE TIPO CLNICO
Definen asfixia del RN con:
- Apgar inferior a 3 a los 5 min.
- Ph de cordn < 7.oo
- Manifestaciones sistmicas (EHI moderada a
severa).

ETIOLOGA
90% se origina durante el parto y expulsivo.
10% antes del inicio del trabajo de parto .

CAUSAS OBSTTRICAS QUE SE ASOCIAN:

ALTERACIONES
DEL
INTERCAMBIO
GASEOSO
A
NIVEL
PLACENTARIO:
- Prolapso del cordn
y
circulares
irreductibles.

- Desprendimiento
de placenta.
- Placenta previa
sangrante.

Alteraciones del flujo

sanguneo placentario:

Distocias de
presentacin:

- Hipertensin
arterial con
toxemia gravdica.
- Hipotensin
materna.
- Alteraciones de las
contracciones
uterinas.
- Nalgas
- Tronco

Asfixia materna

Diabetes
graves

- Infecciones
inntrauterinas

Eritroblastosis
fetal

FISIOPATOLOGA
Hipoxemia, hipercapnia y/o
isquemia tisular.
Feto
prematuro

Mejor
capacidad
adaptativa

Situaciones
de hipoxia
gracias

Menor
utilizacin
energtica.
Periodos ms
prolongados

por

Mayor contenido
de glicgeno del
msculo
cardiaco

Permite
mantener la
funcin cardiaca.

Interrupcin
aguda y total del
intercambio
gaseoso

Sustancia gris
Tlamo
Ncleos de la base
Tronco cerebral

Dao
neurolgico
profundo o
muerte.

Prolapso del
cordn
Ruptura uterina
DPP
Placenta previa

RN sufre
grave dao

La distribucin de
flujo sanguneo no
ocurre
Beb debe ser
extrado antes de
los 10 min

CAMBIOS CELULARES DEL DAO HIPXICO

ISQUMICO

CLULA

Fase de
injuria
primaria

Falta de oxigeno y
disminucin de
perfusin tisular
Altera la
estabilidad
de
membrana

Produccin
de ATP

Reacciones
enzimtica
s
Produccin de radicales
libres
Libracin de glutamato
Hierro libre
Lipasas, proteasas,
citocinas
NO
Macrfagos

Entrada de
calcio
induce
n

Injuria
secundaria

Injuria
celular
bifsica
Entrada de
Na+ y H2o
Edema y
muerte
celular
(necrosis)
irreversible

Injuria
secundaria

Disfuncin
mitocondrial
Cambios
circulatorios

+
Inflamatorios

contribuy
Muerte
Dao e
celular
cerebral
por
subsecuente
apoptosis
Esta segunda etapa se desarrolla desde las 4 a 6
horas que siguen a la injuria primaria y hasta 48
horas despus.

Es susceptible de
modificarse .

farmacolgicame
nte
Cambios en la
temperatura
tisular.

CAMBIOS
RESPIRATORIO
S

Inicialmente

Feto tiene
una
respuesta
respiratoria
bifsica
Movimiento
s
respiratorio
s profundos
de tipo
boqueo

asfixia

Periodo de
apnea

(1 a 2 min)

(1min)

Durante esta etapa inicial:

FC > 100 lpm; PA: conservada; Tono muscular:
conservada

APNEA PRIMARIA

Si persiste el
fenmeno
asfctico

Reinician los
movimientos de boqueo
respiratorio
Llegndose a una
segunda fase que dura
8 a 10 minutos
APNEA SECUNDARIA O
TERMINAL

Esta etapa se caracteriza:

Bradicardia, Hipotensin arterial, Hipotona y Acidosis
Metablica

CAMBIOS
CARDIOCIRCULATORIOS

Disminucin
y
redistribuci
n del dbito
cardiaco

ESTA RESPUESTA NO
OCURRE EN ASFIXIAS
AGUDAS TOTALES
Disminucin inmediata de la PA
y del Flujo CV

Aumento
relativo de flujo
hacia:
-El cerebro
- Corazn
-Placenta
- Glndulas
suprarrenales.
Disminucin de
flujo hacia:
.

Los pulmones
Riones
Intestino
Msculo esqueltico.

CAMBIOS
METABLICOS

Cambios del
metabolismo
de la glucosa

aerbio a
anaerbio
Consumo de
glucosa.
Produccin de
energa.
- Acumulacin
de
cido lctico tisular
ACTH

Aumento en la
secrecin

Hormona
antidiurtica
Catecolaminas

Niveles de
transaminasas
Elevacin

B- endorfinas
Isoenzimas cerebrales
y cardiacas

Retencin
nitrogenos

calcitonina

Aumento

Amonio
sanguneo

Creatinina
sangunea
Disminuci
n glucosa
Calcio
sanguneo

MANIFESTACIONES
CLNICAS
Produce falla
multiorgnic
a

ASFIXIA
FETAL

SN
C

ETAPAS:
- ASFIXIA
-

HIPOXIA
HIPERCAPNIA

Producen
vasodilataci
n cerebral
Secrecin de NO.
Aumento del flujo vascular.
Gliclisis anaerbia
Disminucin del ph
intracerebral

Manifestacion
es ms
caracterstica
s

Compromiso
del SNC en el
RNT

EHI

LAS
ENCEFALOPATAS

GRAD
OI
GRAD
O II
GRAD
O III

Son de buen
pronstico y no
dejan secuelas
20 30% asociado
de secuelas
neurolgicas a
largo plazo
50% asociado
mortalidad en el
periodo neonatal y
si sobreviven 99%
queda con secuelas
neurolgicas

Compromiso
neurolgico
Proceso
evolutiv
o
- Disminucin del tono
muscular.
- Abolicin de reflejos
- Compromiso de conciencia
SOMNOLENCIA
CONVULSIONE
S
MOVIMIENTOS
SUTILES

COMA

CONVULSIONE
S TNICO
CLNICAS

MARCADOR DE
MAL
PRONSTICO

Compromiso
neurolgico

Falla
multiorgnic
a

Refleja
severidad
de la asfixia

Sistema
cardiovascular
A nivel cardiaco:
Isquemia miocrdica
Compromiso del msculo
papilar
ICD

Descartar:
Enfermedad de Ebstein
Estenosis pulmonar.
Atresia tricuspdea
IC por miocardiopata diabtica o
hipoglicmica

Clnicamente se manifiesta
por :
Polipnea
Taquicardia con ritmo de
galope y cianosis
Soplo sistlico paraesternal.
Rx = cardiomegalia y
congestin pulmonar
ECG = Depresin del
segmento ST con inversin
de onda T
Isoenzimas > el 10%.

Sistema
respiratorio
Hipoxemia y acidosis:
-Vasoconstriccin de vas.
pulmonar.
- Resistencia de art. pulmonar.
- Cortocircuito de derecha a
izquierda

HIPERTENSI
N PULMONAR
PERSISTENTE

Rion y vas
urinarias
-Disminucin de la perfusin
renal.
- Lesiones: necrosis tubular
aguda y depsito de
mioglobina.

Clnicamente:
-Oliguria .
- Retencin nitrogenada.
- Hipertensin.

Sistema
digestivo

Sistema
hematolgico e
hgado

Asfixias
graves

-Disminucin del trnsito

intestinal
-lceras de estrs.
-Necrosis intestinal.

Leucopenia
Leucocitosis, desv. a iz.
Trombocitopenia

Consumo de
productos de
coagulacin

Menor produccin
heptica

CID

Compromiso
metablico

Aparicin de acidosis
metablica

Dx. Muestra de art.

Umbilical de cordn
AAP
Considera un ph <
7,00; indicativo de
acidosis
significativa.

Frecuencia de Compromiso de
rganos
Sistema Nervioso Central
Renal
Cardiaco
Gastrointestinal
Pulmonar

72 %

42%
29%
29%
26%

Soporte del
paciente asfixiado
Sala de partos
Post-natal

Sala de Partos
RCP. Parte ms fundamental del tto
Uso de Oxgeno en la reanimacin
Temperatura
Medicacin en Sala de partos

Soporte post parto del paciente

asfixiado

Metablico
Respiratorio
Cardiovascular

Tratamiento
Oxigenacin adecuada.
Mantener un ambiente trmico neutro.
Restriccin de lquidos: 50 a 60ml/Kg/da.

Balance hdrico cada 12 a 24 hrs.

Mantener glicemia y calcemia en rangos
normales.
Corregir acidosis metablica.Uso de
inotrpicos. Medir presin arterial.
Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.

Nuevas Estrategias de Tratamiento

Inhibidores y removedores de radicales libres:

Alopurinol,oxipurinol.
Antagonistas de aminocidos
excitatorios:Bloquean accin de la glutamina:
Ketamina y dextrometorfan.
Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina
(hipotensin profunda).
Fenobarbital. No recomendado su uso com
neuroprotector.
Hipotermia cerebral.

Hipotermia Cerebral
Hipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada

entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria

hipxicoisqumica, disminuye la extensin del
dao neuronal de la corteza parasagital.
Se asocia a:
Disminucin de los requerimientos metablicos
neuronales.
Disminucin de produccin de radicales libres y
glutamato.
Mejores resultados neurolgicos a largo plazo.

Hipotermia Cerebral
No se han encontrado efectos adversos de

importancia en ninguno de los estudios.

Recomendacin de los expertos dada la

evidencia disponible es que si se ofrece la

hipotermia como tratamiento se realice
bajo condiciones de estricto protocolo y
con un programa de seguimiento a largo
plazo.

Examenes Complementarios
Ecografa cerebral.
TAC.
EEG.
Examen neurolgico precozz y al alta.
Isoenzimas cardiacas y cerebrales.
Pruebas de coagulacin, electrolitos,calcio

srico, glicemia, nitrgeno ureico, gases

arteriales.
Hemograma y recuento de plaquetas.

GRACIAS