ARITMIA CARDIACA

Dra.QF. DORS YUPANQUI S.

DEFINICIN
Es muy frecuente se produce en
cerca del 25% de pacientes tratados
con digitlicos, 50% en pacientes
anestesiados y las del 80% con
infarto agudo del miocardio.
Las arritmias requieren tratamiento
debido a que los ritmos que son
demasiado rpidos, demasiado lento,
o asncronos pueden reducir el gasto
cardiaco.

Algunas arritmias pueden precipitar

alteraciones del ritmo mucho ms serios
aun letales, por ejemplo las
despolarizaciones prematuras
ventriculares pueden provocar fibrilacin,
en estos pacientes las drogas
antiarrtmicas pueden salvarle la vida. Por
otro lado, el uso de drogas antiarrtmicas
son peligrosas. En general, por esta
razn, el tratamiento de las arritmias
asintomticas o en grado mnimo
asintomticas debe ser evitado.

Las arritmias consisten en despolarizaciones

cardiacas que se caracterizan por su
anormalidad en :
En el sitio de origen del impulso,
De su frecuencia o regularidad,
De su conduccin
Las arritmias pueden ser tratados con drogas
antiarrtmicas y con terapias no farmacolgicas
como implantacin de marcapasos,
cardioversin, ablacin con catter, y ciruga.

Mecanismo de la arritmia
Muchos factores pueden precipitar o exacerbar
las arritmias: isquemia, hipoxia, acidosis,
alcalosis, anormalidades electrolticas, excesiva
exposicin de catecolaminas, influencia
autonmica, toxicidad de drogas (ejm. Los
digitlicos o frmacos antiarrtmicos),
sobreestiramiento de las fibras cardiacas, y la
presencia de cicatrices y de otra enfermedad
tisular. Sin embargo, todas las arritmias es el
resultado de (1) alteraciones en la formacin del
impulso, (2) alteraciones en la conduccin del
impulso, o (3) ambos.

Tipos de Arritmias
1. Taquicardias supraventriculares no asociadas
al sndrome de Wolff-Parkinson-White.
2. Sndrome de preexcitacin.
3. Flter auricular.
4. Fibrilacin auricular.
5. Arritmias ventriculares no sostenidas.
6. Taquicardias ventriculares sostenidas (en
ausencia de sndrome de parada cardiaca).
7. Sndrome de parada cardiaca por
taquiarritmia ventricular.

Terapia Antiarrtmica
Tratamiento Enfermedad de Base
Terapia Farmacolgica
Terapia Elctrica
- Cardioverson
- Desfibrilacin
- Marcapasos

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Objetivos teraputicos

Desaparicin de la arritmia
Disminucin de la arritmia
Restablecer ritmo sinusal
Controlar frecuencia Ventricular
Evitar muerte sbita
Mejorar la hemodinamia

Clasificacin de los frmacos

antiarrtmicos
Grupo I: frmacos cuyo mecanismo
de accin es el bloqueo de los
canales de Na dependientes del
voltaje. Los frmacos pertenecientes
a este grupo inhiben la INa y, por lo
tanto, disminuyen la velocidad de
conduccin y la excitabilidad
cardacas.
Grupo II: frmacos que actan
bloqueando receptores -

Clasificacin de los frmacos

antiarrtmicos
Grupo III: frmacos cuyo mecanismo de accin
es producir una prolongacin de la duracin del
potencial de accin y, por lo tanto, del perodo
refractario.
Grupo IV: frmacos bloqueantes de los canales
de Ca +2 dependientes del voltaje de tipo L, con
la excepcin de las dihidropiridinas. Al inhibir la
Ica, disminuirn la velocidad de conduccin y el
perodo refractario de las clulas cardiacas de los
nodos SA y AV, as como de clulas cardiacas
anormalmente despolarizadas (p. el., clulas de
miocardio isqumico)

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Clase IA: Bloquean canales de Sodio
Disminuyen amplitud del potencial de accin
Velocidad mxima de ascenso del potencial de
accin
Disminuye la velocidad de conduccin
Aumentan duracin potencial de accin, el periodo
refractario efectivo, el umbral de excitacin y de
fibrilacin ventricular.
o
o
o

QUINIDINA
PROCAINAMIDA
DISOPIRAMIDA

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
QUINIDINA

Aumenta periodo refractario efectivo

Aumenta QT, QRS
Vagoltica
Administracin oral, I
Metabolismo Heptico
Biodisponibilidad 90%
T/2, 5 A 9 horas.
EFECTOS ADVERSOS: Diarrea 33%, Nauseas 18%.

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Clase IB:
Disminuyen duracin potencial de accin,
PRE.
Aumentan umbral de excitacin y FV.
.
.
.
.
.

LIDOCAINA
MEXILETINA
TOCAINIDA
FENITOINA
MORICIZINA

FRMACOS
ANTIRRTMICOS
LIDOCAINA:

Va Administracin IV (IM)
Metabolismo Heptico
Administracin en bolo, continua
Efectos adversos: SNC, Alergia
Indicacin: Arritmias ventriculares.

FRMACOS
ANTIRRTMICOS
Clasificacin
Clase IC:
Disminuyen: Amplitud potencial de accin.
. V.MAX.
. CONDUCCIN
. CONTRACTILIDAD

Aumentan: PRE umbral de excitacin

. ENCAINIDA
. FLECAINIDA
. PROPAFENONA

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
PROPAFENONA
Metabolismo Heptico
Dosis 150-300mgs 3 veces al da
INDICACIONES: Arritmias
Ventriculares / Arritmias
Supraventriculares
Efectos Colaterales: Prolongacin
PR,QRS, Conduccin AV.

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
PROPAFENONA
Bloquean canales de sodio
Estabiliza menbrana
Aumenta PR,QRS, sin accin sobre QT
Leve efecto Betabloqueador y Bloqueador de
calcio.
Administracin oral
Absorcin rpida
Biodisponibilidad 50%
T/2 2-10 hrs.

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Clase II
BETABLOQUEDORES:
Aumentan el periodo refractario efectivo
y umbral de fibrilacin ventricular.
Disminucin contractilidad
Propanolol
Acebutolol
Sotalol

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Clase III
Aumentan duracin potencial accin
Prolongan la repolarizacin
Prolongan QT.
. AMIODARONA
. SOTALOL
. IBUTILIDE
. DOFETILIDE

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
AMIODARONA
Aumentan duracin potencial de
accin
Bloquea canales de sodio y calcio
Bloquea receptores ALFA y BETA
adrenrgicos.
Administracin oral, IV.
Absorcin lenta y variable (30-50%)
T/2, 25 a 110 das.

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
AMIODARONA
Distribucin amplia. Hgado, Pulmn,
Tiroides, Cornea.
- Indicacin: Arritmias ventriculares,
Suprarrenales.
- Efectos adversos: A nivel del Pulmn,
Tiroides, Ojos, Piel, Corazn.

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Clase IV A:
Bloquean canales de calcio (lentos)
Actan sobre ndulo AV
Prolongan QT
. VERAPAMILO
. DILTIAZEM

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Clasificacin
Clase IV B:
Abren canales de potasio
(hiperpolarizacin)
Inhiben ndulo sinusal y
especialmente ndulo AV
. ADENOSINA
. ATP

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Factores determinantes de los efectos

Edad
Estado General
Hemodinamia
Enfermedades Concomitantes
Interaccin con otros frmacos
Estado Hidroelectroltico y cido Base
Cumplimiento de indicaciones

FRMACOS
ANTIARRTMICOS
Factores determinantes de los efectos

Va de Administracin
Absorcin
Distribucin
Metabolismo
Eliminacin
Paciente

FARMACOS
ANTIARRITMICOS

Dra. Q.F. DORS YUPANQUI

S.

ANTICOAGULANTES
ORALES

Dra. QF. DORS YUPANQUI S.

Farmacologa de la hemostasia,
la coagulacin y la fibrinlisis
Del endotelio vascular al torrente
sanguneo el t-PA va a regular el
mecanismo fibrinoltico al ejercer su accin
en los lugares especficos de depsito de
fibrina, mientras que en el plasma la
protelisis se vera limitada por la baja
afinidad del activador por el plasmingeno
y por la rpida inhibicin de la plasmina
formada. El proceso fibrinoltico sera, por
tanto, desencadenado por la accin de la
fibrina y quedara confinado a su
superficie.

Actividad Plaquetaria y tapn

hemosttico
Las plaquetas cumplen diversas funciones
biolgicas, entre las que destaca su capacidad
para iniciar la reparacin de las lesiones
vasculares internas y para iniciar y participar en
el proceso de la coagulacin. Para ello, las
plaquetas desarrollan, en mayor o menor grado,
segn los casos, los siguientes procesos:
a) adhesin a una superficie;
b) agregacin entre s;
c) liberacin de productos endgenos, y
d) iniciaron y participacin en la activacin de la
trombina.

La lesin de un vaso o de su superficie

endotelial provoca el reclutamiento de
plaquetas en la sangre circulante que forman el
tapn hemosttico. Esto se debe a una serie
de interacciones entre las plaquetas y la matriz
subendotelial (adhesin) y de las plaquetas
entre s (agregacin), ambos procesos no
requiere actividad metablica por parte de la
plaqueta, pero es el paso inicial para
desencadenar la activacin de las plaquetas,
las cuales sintetizarn tromboxano A2 (TXA2) y
segregarn el contenido de sus grnulos,
amplificando la activacin de la plaqueta y
reclutarn ms plaquetas, provocando de este
modo el crecimiento del tapn.

FRMACOS
ANTIPLAQUETARIOS
1) Interferencia en la va del cido
araquidnico:
a) Por inhibicin de la ciclooxigenasa (COX1): cido acetilsaliclico,
sulfinpirazona, triflusal,
flurbiprofeno e indobufeno.
b) Por inhicin de la tromboxano-sintasa.
c) Por bloqueo de receptores PGH2/TXA2:
Vapiprost e ifetrobn.
d) Por mecanismos duales: ridogrel y
picotamida.

2) Interferencia con la funcin del complejo GP Hb/IIIa:

a) Por inhinicin de mecanismos ADP-dependientes:
ticlopidina y clopidogrel.
b) Antagonistas del complejo:
- Anticuerpos monoclonales de naturaleza
quimrica:
abciximab.
- Pptidos naturales que impiden la fijacin de
protena:
desintegrinas.
3) Modulacin de mecanismos relacionados con el
AMPc y el GMPc:
a) Por modulacin de las ciclasas: prostaciclina
(PGI2) y derivados: iloprost.
b) Por inhibicin de fosfodiesterasas: dipiridamol.

HEPARINA
La molcula de heparina pertenece a la familia
de los glucosaminoglucanos, es decir, las
cadenas polisacridas de los proteoglucanos, los
cuales conforman un conjunto de voluminosas
molculas glucoproteicas ampliamente
representadas en el tejido conjuntivo.
Los principales glucosaminoglucanos son :
Heparina, el cido hialurnico, el condroitnsulfato, el queratansulfato y el heparnsulfato. Estn formadas por unidades repetitivas
de un disacrido que contiene un derivado de
aminoazcar (glucosamina o galactosamina), y al
menos uno de los azcares tiene un grupo
carboxilo o sulfato cargado negativamente.

Mecanismo de la Accin Anticoagulante

La heparina tiene su accin como
anticoagulante se une a la antitrombina III (AT
III) y provoca en ella un cambio conformacional,
merced al cual acelera unas 1.000 veces la
velocidad con que la AT III inactiva varias
enzimas de la coagulacin: principalmente, la
trombina y los factores Xa y Ixa, y en menor
grado los factores XIa, IIXa y la calicrena. La
actividad anticoagulante de ambos tipos de
heparina, la fraccionada y la no fraccionada, reside
en una particular secuencia pentasacrida que se
encuentra irregularmente distribuida a lo largo de
las cadenas de heparina.

Contraindicaciones del uso de

anticoagulantes
1. Absolutas
. Hemorragia gastrointestinal actual
. Hemorragia cerebral o intraocular reciente
. Pericarditis
. Embarazo (para los anticoagulantes orales, no
para la heparina)
2. Relativas
. Alteraciones hemostticas (congnitas o
adquiridas p. ej., enfermedad heptica)
. Historia de hemorragia gastrointestinal
. Historia de hemorragia gastrointestinal
. Trombocitopenia

Mecanismo de la accin
anticoagulante
A diferencia de la heparina, la accin anticoagulante slo
se produce in vivo, requiriendo un perodo de latencia que
oscila entre 12 y 24 horas. Su mecanismo fundamental es
alterar la accin de la vitamina K, elemento esencial para
terminar de sintetizar en el hgado 4 proenzimas factores de
la coagulacin: II, VII, IX y X. Estas 4 protenas contienen
cido Y- carboxiglutmico, un aminocido formado por la
accin postranslacional de una y-glutamilcarboxilasa
dependiente de vitamina K sobre determinados residuos
glutamilo.
Los residuos de g-carboxiglutmico se encuentran cerca
de la porcin aminoterminal de las protenas, en cantidad
de 10 por molcula de protrombina y factor VII, y 12 por
molcula de factor IX y X. Estos residuos dotan a las
protenas dependientes de vitamina K de la propiedad de
fijarse a las superficies de fosfolpido si existen iones calcio.

CLASIFICACIN DE
ANTICOAGULANTES ORALES
1. DERIVADOS CUMARNICOS.
. Acenocumarol o nicumalone: vida media
bastante corta. Se usa en una sola dosis
diaria, pero sera conveniente usar dos. Es el
utilizado en Espaa (SINTROMI 4mg).
. Warfarina: Accin prolongada. Ms usado,
sobre todo en EEUU y Gran Bretaa
(ALDOCUMAR 10 mg).
. Biscumacetato de etilo: no se emplea
habitualmente debido a su corta accin.
. Femprocumn: accin ms prolongada que
el acenocumarol.
. Fluindiona: poco usado y slo en Francia.

La vitamina K1, llamada tambin filoquinona,

que proviene de alimentos como vegetales de
hojas oscuras, hgado, aceites vegetales,
cereales integrales.
la vitamina K2, llamada tambin
menaquinona, producida por bacterias del
intestino.
la vitamina K3, menadiona, es la nica
variante sinttica del grupo utilizada como
suplemento cuando se presenta deficiencia de
la misma.
La filoquinona es absorbida en el intestino
delgado gracias a la intervencin de las sales
biliares, el jugo pancretico y las grasas
provenientes de la dieta. Se transporta a

VITAMINA K
La vitamina K es una vitamina liposoluble, que se
encuentra fundamentalmente en los vegetales
verdes. Tambin es sintetizada por las bacterias
intestinales. Fue descubierta en 1929 por el
cientfico dans H. Dam, que le puso el nombre
de vitamina K por su relacin con la coagulacin
de la sangre koagulering en dans.

La nica misin conocida hasta el momento de la

vitamina K es la de actuar como cofactor de un
enzima concreto, una carboxilasa, que cataliza la
conversin de algunos restos de cido glutmico
de ciertas protenas en restos de cido
&gamma:-carboxiglutmico.

Ciclo de la vitamina K y reaccin de carboxilacin

INTERACCIONES
- Factores intrnsecos: variabilidad del paciente,
alteraciones de la hemostasia, insuficiencia renal
y/o heptica, resistencia a AO, hipermetabolismo
(hipertiroidismo), sobredosificacin, edad
avanzada, insuficiencia cardiaca, fiebre,
infecciones, esteatorrea, sndrome nefrtico,
tumores.
- Factores extrnsecos: hbitos de vida (dieta,
alcohol).
- Interacciones medicamentosas: los pacientes
anticoagulados suelen estar polimedicados. La
incidencia de interaccin es del 7% cuando se
asocian 5-10 frmacos, y del 40% cuando se
asocian ms de 10 frmacos.

EFECTOS ADVERSOS
- Hemorragia: principal complicacin. Es
obligado a buscar la causa, debido a
que el sistema hemosttico suele estar
intacto y no hay hemorragias
espontneas crisis hipertensiva en
hemorragia de SNC, infeccin urinaria
en hematuria, uncus gstrico en
hemorragia digestiva) Ocurre en un 530%, sobre todo en los primeros meses
de tratamiento. Son leves en un 95%,
con la gastrointestinal y genitourinaria;
la ms grave la intracraneal.

EFECTOS ADVERSOS
- Intolerancia gastrointestinal, pruritourticaria pasajeras y al principio del
tratamiento), hipersensibilidad (poco
frecuente), alopecia, osteoporosis,
uricosuria, diarrea, impotencia
masculina (no est demostrado).
- Sndrome del dedo prpura:
hipopigmentacin dolorosa en zona
lateral y plantar de dedos de pies. Si
aparece se debe suspender el
tratamiento con AO.

- Necrosis cumarnica: si existe dficit de protena

C S. Poco frecuente, en el 3-10 da de
tratamiento; afecta ms a mujeres, en zonas con
abundante tejido celular subcutneo (nalgas,
muslos, mamas), por trombosis de la
microvasculatura cutnea.
Se deben suspender los AO y aportar protena C
mediante transfusin de plasma fresco congelado;
reiniciar lentamente el tratamiento con AO.
- Embriopata warfarnica: en el primer trimestre
de embarazo (sobre todo entre las semanas 6 y 9)
pueden producir abortos, hipoplasia nasal,
hemorragias, alteraciones epifisarias y del SNC;
semanas antes del parto, hemorragia fetal y/o
placentaria.

CONTRAINDICACIONES
- Absolutas:
Hemorragia activa (ulcus sangrante),
ditesis hemorrgicas.
Hemorragia intracraneal previa o riesgo
de ella (ciruga, tumores)
Aneurisma intracraneal, aneurisma
disecante.
HTA grave no controlable.
Alergia al medicamento.

CONTRAINDICACIONES
- Relativas:
Historia anterior de hemorragia con AO.
Riesgo de cadas, falta de colaboracin,
alteracin del estado mental,
alcoholismo, enfermedad heptica,
insuficiencia renal, retinopata,
esteatorrea, gestacin, pericarditis con
derrame, endocarditis bacteriana, ciruga
reciente sobre todo en SNC u ocular.
Coagulopatas.
La edad avanzada no es en s misma
contraindicacin.