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Cncer Pulmonar de origen

laboral

POR ROMERO HERNNDEZ IVN DANIEL


RESIDENTE DE MEDICINA DEL TRABAJO Y AMBIENTAL
HGZ N 32 IMSS

La OMS: en el ao 2000, a nivel mundial, un 9% de

los CAs de pulmn podan tener relacin con


factores ocupacionales
La exposicin a el tabaco es el factor etiolgico, en

un 90% de los tumores diagnosticados en los pases


desarrollados, tanto ambiental como ocupacional.
La segunda causa es la exposicin a los

carcingenos en el mbito laboral.

El cncer de Origen ocupacional no difiere de otras causas

de manera que puedan distinguirse anatomopatologico o


clinicamente.
La etiologa no tiene impacto en la seleccin del

tratamiento.
El Carcinoma Broncogenico es el 1er lugar en incidencia y

mortalidad, el 56% es metastasico en al dx,


La sobrevida a 5 aos es del 16%

El medio laboral y los carcingenos.


Clasificacin
La IARC evala el potencial carcinognico que

poseen distintos agentes existentes en el entorno


ocupacional.

Limitaciones para evaluar el papel


carcinognico del medio laboral.

Escasez de informacin sobre los riesgos a los que

los trabajadores estn sometidos.


Dificultad para diferenciar los efectos de las

sustancias a las que estn expuestos


simultneamente.
Dificultad para medir la intensidad, duracin y

cambios en la exposicin a lo largo de la vida


laboral.

Largos perodos de latencia


Combinacin de riesgos con el consumo de tabaco
Escasez de informacin sobre susceptibilidad

gentica a los txicos del medio laboral

Es difcil conocer el papel concreto que juega cada

uno de los agentes en la gnesis tumoral.


la identificacin de los agentes cancergenos en

areas de trabajo nos permitir implementar


medidas preventivas y compensatorias legalmente
establecidas (NOMs).

Grupos de empleos en los cuales se hallan los

txicos:

A) trabajos con carcingenos reconocidos o asociados a un


mayor riesgo de cncer de pulmn en humanos

B) recoge la exposicin a carcingenos que se sospecha


incrementan el riesgo de padecer Cancer

Conforme aumentan los aos de exposicin a los

carcingenos ocupacionales mayor riesgo de desarrollar


cncer de pulmn
La posibilidad es muy superior cuando el trabajador fuma.

CIRCUNSTANCIAS Y RIESGOS ASOCIADOS


A LOS PRINCIPALES CARCINGENOS

Humo de tabaco ambiental


El trabajador expuesto a humo de tabaco en espacios cerrados

inhala gran nmero de sustancias con capacidad carcinognica,


Existen

Humo emitido al aire: proviene del extremo de un cigarrillo encendido, pipa


o cigarro (puro)
Humo de tabaco ambiental: exhalado por un fumador

Los metabolitos, se pueden detectar en la orina de los

fumadores pasivos,
Es el carcingeno ocupacional con mayor contacto en

trabajadores.

Carcingenos del tabaco


Acetaldehido
Arsenico
Benceno
Berilio
Cadmio
Formaldehido

Plomo
Naftilamina
Nitrosaminas
Polonio
Hidrocarburos aromaicos
Cloruro de Vinilo

Los trabajadores principalmente expuestos son:


Los que laboran en restaurantes y establecimientos de

ocio (bares, discotecas, bingos, etc.).


El riesgo relativo de padecer el tumor esta entre 1,16 y

1,39
el incremento de riesgo es discreto, pero relevante al

ser muy elevada la poblacin expuesta en su trabajo.

Asbesto (amianto)
Son silicatos minerales fibrosos en cadena.

Existen dos grandes grupos:


Serpentinas,(crisotilo) que supone el 95% de todos
los asbestos.
Anfboles (crocidolita, amosita, antrofilita, tremolita

y actinolita) ms carcinognico.

Se han descrito tumores en familiares de trabajadores del

asbesto por la inhalacin de fibras en las ropas de trabajo.

fabricacin de frenos productos textiles, laminados de metal,


placas aislantes, fontanera, albailera, industrias elctricas,
astilleros, trabajos ferroviarios de mantenimiento,

El riesgo a cncer de pulmn es mayor cuando hay

gran cantidad de fibras en el ambiente laboral.


a medida que aumenta el tiempo de exposicin,
mayor riesgo
En estudios epidemiolgicos se ha encontrado un

pico en el nmero de casos cuando se ha estado en


contacto entre 30 y 40 aos.

Se ha calculado que un 4% de los tumores

pulmonares estn relacionados con el mineral,


Hay sinergia por el uso de tabaco.
podra causar parte de este efecto sinrgico, la

aumentada la retencin de las fibras a nivel


pulmonar.

Se desconoce, actualmente, si el mineral acta de manera

directa como carcingeno (por daos en el ADN, ARN o


cromatina, por procesos de oxidacin, estmulo de
citocinas, etc.),
O indirectamente por la inflamacin crnica pudiera

conducir al tumor.
Ante la exposicin al asbesto el riesgo de padecer cncer

de pulmn se incrementa entre 1,1 y 15 veces.

Radiaciones
En trabajadores sometidos a exmenes

radiolgicos peridicos (rayos X).


Su capacidad carcinognica es debido a la

generacin de mutaciones y radicales libres.


Se ha encontrado un incremento lineal de riesgo

de CA de pulmn proporcional al nmero de


radiografas tomadas a la persona.

Una mayor relevancia, para un riesgo laboral, son las

radiaciones ionizantes de alto nivel:


El radn. ste es un gas inerte, procede de la

desintegracin natural del radio, el cual a su vez es


producto de la desintegracin del uranio 238.

La descomposicin del gas radn libera gran cantidad

de istopos radiactivos (polonio 218, 214 y 210).


Se adhieren a las partculas suspendidas en la

atmsfera.
Una vez inhaladas, se depositan en el rbol bronquial,

irradiando con partculas alfa a los tejidos.


Daan el ADN de las clulas del epitelio respiratorio.

La exposicin laboral al radn tiene lugar

principalmente en los trabajadores de:


Minas subterrneas (uranio, vanadio, etc.),

cuevas, balnearios con aguas radiactivas, tneles y


lugares cercanos a las minas.
Tambin en las personas que procesan materiales

radiactivos.

El riesgo de CA de pulmn se relaciona

directamente con la intensidad y duracin del


contacto con radn
se reduce en las personas que abandonan los

trabajos de riesgo dependiendo del grado de la


exposicin.

El tiempo de latencia entre el comienzo de la

actividad laboral y la aparicin del tumor se halla


en torno a los 25 aos,
Se reduce a 19aos en los trabajadores que fuman.

Aunque entre los cnceres de pulmn puede

encontrarse cualquier tipo histolgico, predominan


los tumores microcticos,
con tendencia a una localizacin central en el trax

Slice
Se da principalmente por la silice cristalina,
La exposicin laboral tiene lugar:

en minas, tneles, canteras, trabajos con chorro de arena,


moliendas, manufacturas de vidrio, cermicas, etc.

El riesgo relativo de padecer cncer de pulmn asciende

a 1,32 para la exposicin a la slice


En general (IC: 1,23-1,41), a 2,37 (IC:1,98-2,84) en los

pacientes con silicosis y a 0,96 (IC:0,81-1,15) en los


pacientes expuestos a slice, pero sin silicosis

Metales
La exposicin laboral a metales, como arsnico inorgnico,

nquel, cromo y berilio, incrementa la posibilidad de sufrir un


tumor pulmonar.
Las principales profesiones de riesgo, en las que

frecuentemente coexisten diferentes carcingenos, son:

a) para el arsnico: minera, fundicin de metales, produccin y uso de


insecticidas (agricultura);

b) para el nquel: aleaciones metlicas, acero inoxidable, galvanizacin,


fabricacin de bateras, cermicas, circuitos elctricos, el refinado del
petrleo o del propio mineral

c) para el cromo: soldaduras con cromo exavalente, fabricacin


de pinturas, cromados, cemento, cubiertas, galvanizacin y
fundicin de aleaciones;

d) para el berilio: los trabajos en plantas procesadoras del


mineral.

Los incrementos de riesgo son diferentes segn la

intensidad del contacto y tarea desempeada,


Pero para el arsnico, los estudios en personas no

fumadoras han referido cifras entre 1,2 y 4,4 en


correlacin.

Productos qumicos
El contacto laboral con cloruro de vinilo y los teres

clorometlico y bisclorometlico tiene lugar en:

Industrias de resinas de intercambio inico,


Plsticos, polmeros,
Disolventes e insecticidas.

Estudios han encontrado un riesgo ms alto de

fallecer o sufrir neoplasia pulmonar, especialmente


del tipo microctico, cuando haba existido contacto
con los teres.
La exposicin al cloruro de vinilo incrementa,

riesgo de padecer angiosarcoma heptico,


El cido sulfrico se ha relacionado tambin con el

cncer de laringe

Hidrocarburos aromticos policclicos


personas expuestas a hidrocarburos aromticos

policclicos indica la existencia de pequeos


incrementos para padecer cncer de pulmn.
Los expuestos son aquellos que trabajan con gas,

hornos de coque y como productores de aluminio

Las personas que inhalan los humos emitidos por

motores diesel a lo largo de su jornada laboral:

portuarios, taxistas, conductores de autobuses y trenes

Tienen un riesgo relativo de 1.33 de padecer CA de

Pulmn.

Carcingenos laborales de mayor


trascendencia

Acorde a la magnitud del riesgo referido en la

literatura existe una correlacin con el asbesto, el


humo de tabaco ambiental y las radiaciones
ionizantes son los agentes del entorno laboral y el
desarrollo de CA.
Por lo que se debe prestar especial atencin a los

trabajadores

agrcolas, de la construccin, minera, astilleros, fundiciones de


metales, hostelera, industrias qumicas y del automvil.

DIAGNSTICO DEL CNCER DE PULMN


ASOCIADO A LA EXPOSICIN LABORAL
Una historia laboral clara
Identificar la exposicin a txicos conocidos de acuerdo al puesto de

trabajo y materias primas, y los manipulados directamente por el


trabajador
frecuentemente se presentan dudas sobre intensidad y tiempo de

exposicin.
Cuando presentan otros factores de riesgo para la aparicin del

tumor: antecedentes familiares, EPOC, o antecedente de tabaquismo.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO DEL CNCER DE PULMN


ASOCIADO A LA EXPOSICIN LABORAL

como medida de prevencin primaria contamos con

legislacin sobre normas laborales y concentraciones


mximas permitidas, entre otros.
Utilizar equipo de proteccin personal acorde cada

rea de trabajo.
Fomentar el abandono del consumo de tabaco.
Programas de diagnstico precoz.

El tratamiento de carcinoma bronquial ya

diagnosticado o inducido por exposicin laboral no


difiere del ocasionado por otros agentes etiolgicos.

Bibliografa
Martnez Cristina. Manual de Neumologa Ocupacional,

Madrid: Ed. Ergn; 2007.


Rosenstock L. Textbook Clinical Occupational and
environmetal Medicine, 2da ed. Elsevier.2005. p 727-735.
G. Luis et al. Toxicology of asbest. Cuad Med Forense
2009; 15(57):207-213
Gil H. F. Tratado de Medicina del Trabajo, Masson.
Elsevier. Barcelona. 2005.
Acua T. M. Romn B. E. Guas diagnosticas 2013,
Oncologa, Hospital general de Mxico.

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