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SINDROME DE OVARIO

POLIQUISTICO (SOP)
Dr. Lino Amor
Dr. Josu Sarmiento R1 G y O
Paulina Rodrguez Santana IP

SOP
Trastorno endocrino y metablico heterogneo, de probable origen
gentico, influido por factores ambientales como la nutricin y la
actividad fsica.

ETIOLOGI
A
El SOP
Se considera el trastorno endocrino ms
frecuente de la mujer en
edad reproductiva.
3% al 7%

EPIDEMIOLOGIA

Alteracion
hipotamlamica

GnRH

LH

FSH

GENETICA
Obesidad

OBESIDAD

RI
SOP

Mortalida
d

AMBIENTE
Dieta
Sedentarismo
Hbitos

Cardiopata
Isqumica

CLINICA

DIAGNOSTICO
AHF
SOP,DM,Cardiopati
as en mujeres e
infertilidad

Alteraciones menstruales
Oligomenorrea-amenorrea
Infertilidad
Abortos previos
Alopecia andrognica
Hirsutismo
Acn
Sobrepeso u Obesidad central
Acantosis nigricans

LH aumenta

Relacin LH/FSH >2,5.


Aumento de andrgenos
ovricos.
Testosterona libre, DHEA y la
androstendiona. ELEVADAS
DISMINUYE la SHBG.
Hay aumento de la estrona.
Cuando la paciente desea procrear
es fundamental
determinar si los ciclos son
ovulatorios. Los niveles de
progesterona <2 ng/mL despus
del da 21 del ciclo
son interpretados como
anovulacin

Presencia de ms de doce
quistes menores de 10 mm
en la periferia de uno o
ambos ovarios, y aumento
del volumen
ovrico mayor de 10 mm.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICOS

SINTOMAS
SIGNOS

Hiperplasia suprarrenal congnita de aparicin tarda


(dficit de 21 hidroxilasa)

Hiperandrogenismo variable
Pseudopubertad precoz
Infertilidad
Trastornos ciclo menstrual

Sindrome de Cushing

Alteraciones menstruales
Hirsutismo
Fenotipo (cara de luna, aumento de peso, estras cutneas
color purpura, joroba de bfalo)

Hipogonadismo hipogonadotropo
(Insuficiencia hipotlamo-hipofisaria)

Amenorrea
Obesidad
Alteraciones del desarrollo puberal

Hiperprolactinemia
(Ej. Prolactinoma)

Amenorrea u otros trastornos del ciclo


Cefalea
Galactorrea
Alteraciones visuales

DIAGNOSTICOS

SINTOMAS Y SIGNOS

Hipertiroidismo

Amenorrea
Menos frecuente

Acromegalia

Hipertricosis
Acantosis Nigricans

Fallo ovrico prematuro

Amenorrea secundaria

Tumores productores de andrgenos


Ovricos o extra ovricos

Virilizacion
Amenorrea

Frmacos
Corticoides
Andrgenos
Esteroides anabolizantes
Acido valproico
Danazol
Ciclosporina
Hirsutismo idioptico

Ciclos menstruales regulares

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
Alteraciones metablicas (resistencia a la insulina
Agente anti-hiperglucemiante
e intolerancia a la glucosa
de la familia de las biguanidas. Acta
principalmente en el hgado inhibiendo
parcialmente la gluconeognesis
disminuye la oxidacin de los cidos grasos en un
10-20%
EN SOP INDUCE LA OVULACION, MEJORA
LAS POSIBILIDADES DE UN EMBARAZO Y
LA SHBG AUMENTA HAY REDUCCION
TESTOSTERONA LIBRE

En pacientes con SOP la


troglitazona, mejora la
resistencia a la insulina
disminuyendo la
dehidroepiandrosterona
sulfato, la testosterona libre,
la androstenediona y la LH, e
incrementando la protena
transportadora de hormonas
sexuales

Alteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea)


nas

Acta predominantemente como un


antiestrgeno unindose a los
receptores hipotalmicos, lo cual
disminuye el mecanismo de
retroalimentacin negativa
ejercida por los estrgenos endgenos.
Esto aumenta la secrecin de GnRH, la
que a su vez estimula la secrecin de LH
y FSH

Anovulacin Infertilidad y deseo gestacional


ct

El mecanismo de Glucocorticoides
accin implica la supresin de la sntesis de
andrgenos suprarrenales, lo cual provoca una
reduccin de hasta el 40% del total de
andrgenos
circulantes . Igualmente las dosis bajas de
glucocorticoides pueden aumentar la sntesis y
secrecin de FSH . Generalmente se inicia el
tratamiento con dexametasona a dosis de 0.25
a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche
junto con una progestina para inducir la
menstruacin antes de restituir el citrato de
clomifeno

Tratamiento quirrgico
Cauterizacin de los
folculos con
Electrocoagulacin
4-10 punciones en cada
ovario con profundidad de
4-10mm

La reseccin en cua
bilateral de los ovarios
Esto provoca una reduccin en los
niveles de LH y produccin de andrgenos

Manifestaciones Dermatolgicas por exceso de andrgenos


2mg
9 ciclos 60%
disminuye lesiones
Casos resistentes
dosis 12.5 los
primeros 10 das
del ciclo mejora
casi 100%

BIBLIOGRAFIA
Ma. Jess Gallardo Guerra y Cols, Sndrome de Ovario Poliqustico, Barcelona
Espaa, Guas Clnicas 2006, 6(22).
Carlos Morn y cols. Sndrome de ovario poliqustico, Revista de
Endocrinologa y Nutricin Vol. 14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp 7-12.
Checa Vizcano y cols. Sndrome de ovario poliqustico, Medica Panamericana,
2006 pp 47-54 y 99-141
Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Sndrome de ovarios poliqusticos:
abordaje diagnstico y teraputico. Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/JulioSeptiembre, 2003 pp191-203

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