Pncreas

Embriologa
4 semana de gestacin
Surgen del endodermo que
recubre el duodeno
Pncreas dorsal:
Crece mas rpido
6 semana: se ha extendido hasta
mesenterio dorsal

Pncreas ventral:
Surge de mismo conducto que
vescula biliar
Se une a pncreas dorsal en 7
semana
Su conducto da origen a porcin
proximal de conducto pancretico
principal

Acinos pancreticos = 3 mes

Clulas endocrinas = 9-10
semana islotes = 12-16
semanas
Clulas = aumentan con la
edad
Clulas = alcanzan su mximo
en vida fetal y disminuyen en
vida extrauterina

Anatoma

Galeno = todo de carne

cubrir vasos

12-20cm de largo, 70-110g de

peso. Cubierto de capa fina de
tejido conectivo = NO ES UNA
CAPSULA
Ducto accesorio de Santorini en
70% de personas aprox
Calibre de conducto heptico
principal es mayor en la
cabeza y disminuye conforme
avanza a hacia cola: 3.1-4.8mm
en cabeza; 0.9-2.4mm en cola.
Drenaje linfatico

Lado izq del cuerpo y cola =

hilio esplenico
Lado derechonde cuerpo y
cuello = nodulos cerca de borde
de cabeza de pancreas

Anomalas del desarrollo

Pncreas anular
1:1000
Factores genticos contribuyen
Mas comn en trisomia 21, defectos cardiacos,
malrotacion, anomalas genitourinarias y fistula
traqueoesofgica
Se detecta en su mayora durante infancia
hay casos detectados hasta 4-7 dcada de
vida
Nios: Vomito no biliar, intolerancia a
alimentos signo doble burbuja
Adultos: dolor abdominal, pancreatitis,
evidencia de obstruccin pancretica, nausea,
vomito y distencin abdominal
Duodenoduodenostomia = tx de eleccin
Riesgo de neoplasia pancreatobiliar en
adultos con pncreas anular

Pncreas divisum
Falla de fusin de ductos pancreticos dorsales
y ventrales
Secreciones salen por ducto de santorini y
papila menor (son de menor calibre)
5-10% de poblacin
Minora de px tiene sntomas
Puede causar pancreatitis que en 90% de
casos se resuelven sus sntomas con stent

Anomalas del desarrollo (cont.)

Uniones
pancreaticobiliares
anmalas
Bp: ducto biliar se inserta
en conducto pancretico
Pb: conducto pancretico
se une a ducto biliar comn
Y: canal comn >15mm de
longitud
15% de nios con
pancreatitis recurrente
tienen este desorden
94% presenta quistes en
coldoco
Riesgo de malignidad biliar

Fisiologa
Componentes inorgnicos
de secrecin exocrina
Agua, sodio, potasio, cloruro y
bicarbonato
Jugo pancretico es claro, sin
color, alcalino e isotnico
con plasma
Produccin de 0.2-0.3
mL/min en ayunas y
>4.0ml/min posprandial
Secrecin diaria de 2.5L
Osmolaridad es independiente
de tasa de produccin sin
embargo secretina aumenta
concentracin de
bicarbonato y disminuye la
de cloruro

Fisiologa

Fisiologa

Componentes orgnicos

Tripsina activa a las dems enzimas

PTSI: inhibe tripsinas que se han activado en pncreas.
Amilasa

Tambin secretada por glndulas salivales

Digiere almidon y glucgeno de dieta
La digestin hasta glucosa y otros monoazucares est dada por enzimas en vellosidades
intestinales

Lipasas

Tambin secretadas por glndulas linguales y gstricas = contribuyen poco a digestin

de grasas
Lipasa (TG), fosfolipasa A2 y carboxilesterasa
Lipasa hidroliza TG a dos cidos grasos (1y3) y un monoglicerido (2)

cidos biliares y colipasa son necesarios para actividad total de lipasa

cidos biliares emulsifican acido graso = aumentan superficie de accin de lipasa y
forman micelas con cidos grasos y monogliceridos resultantes

Fosfolipasa A2 hidroliza fosfatidilcolina

Carboxilesterasa hidroliza esteres de colesterol, vitaminas liposolubles, TG, BG y MG
tambin necesita de cidos biliares

Proteasas

Activadas por tripsina

Su funcin resulta en oligopeptidos y aminocidos libres
Aminocidos escenciales constituyen la mayora de los aas resultantes de la accin de
peptidasas

Fisiolog
a

Secretina

Activa adenilatocilcasa aumenta cAMP

citosolico aumenta apertura de
canales de cloro dependientes de cAMP
(CFTR) aumenta secrecin de cloruro
al lumen este es intercambiado por
antiportador HCO3-Cl aumenta conc
de HCO3 en lumen
Secrecin de agua y sodio para
equilibrar fuercas osmticas y elctricas
del HCO3
Todo esto sucede en clula DE
TBULO PANCREATICO ricas en
anhidrasa carbnica producen HCO3
Gstrica
Ceflica
Distencin
Mediada por nervio
gstrica
vago
aumenta
Hasta 50% de secrecin
secrecin
enzimtica nada de
enzimtica
secrecion alcalina, al
menos que el pH
duodenal acido

Intestinal
pH de 4.5 aprox aumenta
secrecin de secretina desde duodeno
aumenta secrecin de bicarbonato
y agua
ACh acta en conjunto con secretina
para secrecin
cidos grasos mayores de 8
carbonos, aminocidos (Phe, Val,
Met y Trp) glucosa en menor
proporcin
CCK: mayor mediador humoral en
fase intestinal
Liberada por productos de
digestin de lpidos y protena,
en menor medida por carbs
Activa neuronas aferentes en
duodeno reflejo vagovagal
secrecin enzimtica

 Regulacin por retroalimentacin

Enterocitos duodenales liberan CCK cuando la cantidad de tripsina
no unida a protenas ingeridas aumenta en luz duodenal
Durante la digestin la tripsina esta unida a protenas ingeridas
por lo cual no hay disminucin de CCK continua secrecin
pancretica
Mediadores intraluminales: pptido monitor = secretado por
pncreas y factor liberador de CCK (LCRF)
Ambos causan liberacin de CCK desde clulas I duodenales
Se cree que estos factores son activados por tripsina cuando no esta
unida a protenas ingeridas

Se ha descrito mecanismo similar para secretina = factor

liberador intraluminal

Pruebas diagnsticas

PANCREATITIS AGUDA

4.8-38:100mil
14 causa gastrointestinal de muerte en EU
Mas comn que apendicitis en EU
2 de los criterios siguientes
Dolor epigstrico
Amilasa o lipasa 3x mayor del limite normal
Imagen radiolgica consistente con pancreatitis (CT o MRI) se
considera aguda hasta que se encuentren caractersticas por
imagenologa de pancreatitis crnica

Clasificacin
Media: edema intersticial en imagenologa, disfuncin
extrapancreatica mnima o nula, y tpicamente recuperacin sin
complicaciones
Severa: falla orgnica o complicaciones locales como necrosis,
abscesos o pseudoquistes

HISTORIA
Dos fases
Primera: relacionada a cascada inflamatoria dura una semana
Severidad de pancreatitis relacionada a falla orgnica extrapancreatica secundaria a
respuesta inflamatoria sistmica
Complicaciones infecciosas son raras en esta etapa
SIRS: fiebre, taquicardia, hipotensin, estrs respiratorio, leucocitosis
Puede evolucionar a:

diferentes grados de isquemia o edema pancretico o peri-pancretico

resolverse
progresar a necrosis y licuefaccin irreversible
desarrollar colecciones de fluido dentro o alrededor de pncreas

75-80% se resuelven y no entran a segunda fase

Segunda: 25% de pacientes, relacionada a proceso necrtico, dura

semanas a meses
Mortalidad relacionada a extensin de necrosis, infeccin o complicaciones
de qx
Dos picos de alta mortalidad: entre 1 y 2 semana por falla
multiorganica / despus de segunda semana por infeccin
asociada a falla multiorganica
Alta mortalidad con comorbilidades o edad avanzada
Cicatrizacin de pncreas: si necrosis es severa y px sobrevive
comprime conducto pancretico pancreatitis crnica obstructiva /

Patogenia

Paso inicial: activacin de tripsina en acinos

Inhibidor pancretico de tripsina secretada (SPINK1):
inactiva 20% de actividad de tripsina
La misma tripsina inactiva a otras tripsinas
Otros mecanismos: mesotripsina, enzima Y, 1-antitripsina y
2-macroglobulina
Tripsina activa complemento y sistema de kinina CID
Destruccin de uniones intercelulares entre acinos y clulas
tubulares salida de enzimas al intersticio edema intersticial y
enzimas en plasma
Pancreatitis relacionada a colelitiasis
Si esta infectado o contiene enzimas daa pncreas
Se duda de este mecanismo: presin de conducto
pancretico > presin de conductos biliares

Fisiopatologa

Enzimas daan endotelio, clulas acinares e intersticio expresin de VCAM-1 en

endotelio propaga respuesta inflamatoria
Cambios microcirculatorios = vasoconstriccin, estasis capilar, baja saturacin
de O2 e isquemia ocurren en fases tempranas
Aumenta permeabilidad vascular produce edema
Activacin temprana de complemento expresin de C5a quimiotaxis de
macrfagos y PMN liberacin de citocinas
Dao oxidativo: aumenta permeabilidad vascular trombosis y hemorragia
necrosis
SIRS ES COMN EN ESTOS PX
Mediada por enzimas pancreticas plasmticas y citocinas liberadas en
circulacin portal
Activan clulas de Kupffer liberacin de protenas de fase aguda dao
renal, pulmonar y de otros rganos falla multiorganica
Sndrome de distres respiratorio agudo (ARDS)
Inducido por fosfolipasa A (lecitinasa) degrada lecitina: mayor
componente de surfactante
Falla renal aguda: por hipovolemia e hipotensin
Depresin miocrdica y shock: secundaria a pptidos vasoactivos
Hipocalcemia
Por hipoalbuminemia, hipomagnesemia, formacin de jabones de calcio,
desbalances hormonales, translocacin intracelular de calcio y exposicin
sistmica a endotoxina

Condiciones
predisponentes
Colelitiasis = 40%

3-7% colelitiasis pancreatitis

Mujeres
Alcohol = 30%

Crnica
Espesa secrecin pancretica y aumenta
permeabilidad tubular
Hipertrigliceridemia = 5%
>1000mg/dl
Hiperlipidemias tipo 1 y 5 (fallas de LPL)
3 tipos de px adultos
Diabtico poco controlado con historia de hiperTG
Alcohlico con hiperTG no detectada
HiperTG inducida por medicamento o dieta (15-20%)

Trauma
Espina dorsal puede seccionar la glndula causa
ascitis
Amilasa srica aumentada en trauma abdominal
AUNQUE EL PNCREAS NO ESTE DAADO
En CT: pncreas puede aparecer normal a pesar de
dao severo en los primeros 2 das
Buen prognosis si no hay otras estructuras
daadas
Cicatrizacin puede causar obstruccin de conductos
pancreticos

Manifestaciones
clnicas

Similares a otras patologias

abdominales = dificil dx
Anamnesis
Dolor abdominal de
cronicidad variable
Intensidad mxima a los 10-20
minutos
Poco alivio con cambio de
posicin
Incontrolable, estable y
aburrido
50% tiene irradiacin a
espalda
Dolor ausente en 5-10%
casos puede significar
enf fatal

Nausea y vomito en 90%

No alivia dolor, dura por horas

Examen fsico
Pancreatitis moderada = no parecen
enfermos
Sensibilidad a la palpacin moderada
Defensa abdominal es rara

Pancreatitis severa = muy enfermos

Distencin abdominal epigstrica
Sensibilidad en abdomen superior
Defensa abdominal superior
Rigidez abdominal es rara, a menos que
aparezca peritonitis
Ruidos peristlticos reducidos
Signo de Grey-Turner o Cullen por extravasacin
de exudado pancretico
Masa epigstrica palpable = pseudoquiste o masa
inflamatoria
Taquicardia de 100-150 lpm
Presin alta en un principio: disminuye
conforme se pierde liquido
Temperatura aumenta conforme avanza
enfermedad
Taquipnea = si hay dolor al respirar/ disnea =
ARDS, efusin pleural, ICC
Enzimas pancreticas pueden pasar a SNC
causan desorientacin, alucinaciones, agitacin o
coma
Necrosis lipdica subcutnea
Muy rara
Ndulos rojos
En articulaciones pueden confundirse con artritis

Laboratorio
Amilasa serica
No especifica = parotiditis
Vuelve a normalidad en 2-4 dias =
excrecion urinaria
85% sensibilidad, 75% especificidad
Lipasa srica
Ms especifica de pancreatitis
No se excreta en orina = permanece por
7-14 dias en plasma
Sensibilidad 80%, misma especificidad
Tripsina inmunoreactiva
Tamizaje para FQ
Sensibilidad 95-100%
Permanece aumentada por 5-6 das
Ayuda a diferenciar entre aguda y crnica
CT = gold standard de pruebas de imagen
En rx = signo cut-off
Criterios de Ranson para valorar
pronstico