EVC

Dr Adan Mejia Lobaton

Modulo invalidez

DEFINICIN
Sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de
signos neurolgicos focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.

CLASIFICACIN

Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso que puede tener
manifestaciones transitorias (ataque isqumico transitorio)
o permanentes (dao neuronal irreversible).

Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una coleccin hemtica en
parnquima cerebral o espacio subaracnoideo.

IRRIGACIN CEREBRAL ARTERIAL

Depende de 2
sistemas:
S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna y
externa.
Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.

IRRIGACIN CEREBRAL ARTERIAL

S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).

IRRIGACIN CEREBRAL ARTERIAL

Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que ante riesgo
isqumico funciona como va alternativa
regulando la circulacin y asegurando el
FS.
Constituido por: 2 arterias cerebrales
anteriores, comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y cerebrales
posteriores.

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

Vol de sangre que atraviesa un territorio del encfalo en

cierto tiempo.
Es directamente proporcional a la presin de perfusin
cerebral e inversamente proporcional a la resistencia
vascular cerebral.

FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con disfuncin
neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isqumic
a 80%
Isquemia
cerebral
transitoria
20%
Ateroesclerosi
s de grandes
vasos
Cardioembolis
mo
Indeterminad
o

Trombosi
s venosa
central
5%

Hemorrgic
a 15-20%
Infarto
cerebral
80%

Hemorragi
a
intracerebr
al 10-15%
Enfermedad
de pequeo
vaso
Otras causas

Hemorragia
subaracnoid
ea 5-7%

EVC
ISQUMIC
O

FACTORES DE RIESGO

Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto

ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO

(AIT)
Dao neuronal: No permanente.
Duracin de los sntomas: <60min.
Recuperacin: Espontnea.
Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesin.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

SNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL

SISTEMA CAROTDEO
Amaurosis fugaz
Trastorno de la visin en los hemicampos contralaterales
(hemianopsia homnima).
Paresia/pleja en el hemicuerpo contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).

SNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL

SISTEMA VERTEBROBASILAR
Disfuncin motora de MS y/o MI.
Sntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno o ambos campos
visuales.
Presencia de uno o ms de los siguientes: disartria, disfagia,
diplopa, vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).

IC POR TROMBOSIS VS POR EMBOLIA

IC por aterotrombosis:
Instalacin durante el sueo.
Produce dficit local neurolgico que se completa cuando el px
despierta.

IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la actividad.
El cuadro se completa sbitamente en segundos.

CLNICA DE IC POR OCLUSIN

COMPLETA DE A. CEREBRAL MEDIA
Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal neurolgico.
Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.

Repercusin sobre la conciencia.

A veces con edema, HIC y coma.

CLNICA DE IC POR OCLUSIN COMPLETA

DE A. CEREBRAL ANTERIOR
Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
Paresia de msculos proximales de MS contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la marcha, apata, trastornos
del comportamiento, paratona contralateral, reflejos de
liberacin frontal.

CLNICA DE IC POR OCLUSIN DEL

TRONCO BASILAR
1/3 inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco enceflico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:

Vas largas de motilidad y sensibilidad.

Centros y vas vestibulares.
Ncleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.

ISQUEMIA CEREBRAL
Infarto de la regin ventral de la
protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis facial bilateral, parlisis de la
deglucin y fonacin).

Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:

Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.

Oclusin de la porcin distal de la arteria

basilar:
Mortal.

SX DE WALLEMBERG
Poco frecuente y de buen pronstico.
Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
Manifestaciones clnicas:
Vrtigos
Ataxia
Disartria
Disfagia

Cefalea
Vmitos
Diplopa

SX DE WALLEMBERG
EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.

EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica en tronco y miembros.

CLNICA DE IC POR OCLUSIN DE

LA CARTIDA INTERNA
AIT repetidos.
Dficit neurolgico parcial y/o evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa de instalacin en
horas a varios das.

CLNICA DE IC POR OCLUSIN DE

LA CARTIDA INTERNA
Manifestaciones clnicas:
Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral a veces precedidas
de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilpticas.

DIAGNSTICO

NIHSS:
11 parmetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra la gravedad:
4 puntos: dficit leve.
6-15 puntos: dficit moderado.
15-20 puntos: dficit importante.
> 20 puntos: grave.

DIAGNSTICO
Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades,
revelan topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras
vecinas.

TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico

DIAGNSTICO

RMN enceflica: Mejor

definicin de isquemia y
territorios vasculares afectados.
Estudio no
invasivo de estenosis, oclusiones y
disecciones.

Eco Doppler de sist carotdeos y vertebrales:

Arteriografa cerebral: Visualizacin

de grandes
vasos extracraneanos, fases de la circulacin
intracraneana, info de funcionalidad del
polgono de Willis.

DIAGNSTICO

En <45 aos con

frecuentes estados protrombticos por EVC
isqumico.

Estudios hematolgicos:

Examen CV: Investiga

patologa cardioemblica
como causa de EVC isqumico y explora
otras causas.

Otros: Rx

trax, QS, gasometra y fondo de ojo.

TRATAMIENTO

Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasmingeno humano
(rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin completa o casi
completa.

El riesgo de HIC sintomtica posterior, es mayor en NIHSS

>20 y datos de IC en TAC inicial.

TX DE OCLUSIONES Y SUBOCLUSIONES
CAROTDEAS SINTOMTICAS
Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares: Angioplasta, stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin, antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacolgico.

TRATAMIENTO

Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan la recurrencia
(HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e hipercoagulabilidad
reduce riesgo de recurrencia.

TRATAMIENTO

Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de eventos
vasculares.

EVC
HEMORRGIC
O

 15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado (55-81%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios basales.

FACTORES DE RIESGO

Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza

FISIOPATOLOGA

Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared placas

duras y blandas obstrucciones o migraciones de su
ulceracin embolias a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los
microaneurismas de Charcot-Bouchard.

FISIOPATOLOGA

Degeneracin de la media y de la capa muscular, con

hialinizacin de la ntima formacin de
microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcacin,
donde la degeneracin de sus capas es mayor.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Sbito o sntomas rpidamente progresivos.

Dficit neurolgico mximo al inicio.
HIC supratentorial: Dficit neurolgico sensitivo-motor
contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales,
ataxia, nistagmus o dismetra; crisis convulsivas (5-15%).

MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea
y vmito.
Signos menngeos en HIC con apertura a ventrculos o ESA.
La localizacin del hematoma y sus caractersticas orientan
a su etiologa.

FORMAS CLNICAS

Comienzo sbito, gran compromiso de la vida.

Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)

HIP

Es la extravasacin de sangre en el parnquima.

Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por angiopata amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.

HIP: CARACTERSTICAS

Trastornos de conciencia, hemiplejas facio braquio

crurales, parlisis de la mirada conjugada mira hacia la
lesin.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras profundas (cpsula
interna y ganglios basales).
Dx clnico (tamao y localizacin).

HIP: MTODOS
COMPLEMENTARIOS
Fondo de ojo: Estado vascularizacin.
Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometra.
Puncin lumbar: Dx diferencial de sx menngeos o
certificar HSA al descartar HIP.

HIP: MTODOS
COMPLEMENTARIOS
Imagenologa:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografa, vol y
estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.

Angiografa por cateterismo:

Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.
Jvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.

HIP: TRATAMIENTO

Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.

Tx de HAS si es >220 mmHg.

Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre)
manteniendo Osm srica a 300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.

HIP: TRATAMIENTO QUIRRGICO

px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la

superficie cortical.
px jvenes con HIP lobar de tamao moderado/severo
con deterioro neurolgico progresivo.

PRONSTICO
Grave.
Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicacin de la lesin: Peor para las profundas, para las del
tronco y las volcados a ventrculos y/o que produzcan
hidrocefalia.
Tamao.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en
coma.
Intensidad y duracin de la crisis HAS.

ANEURISMAS ARTERIALES
CONGNITOS
Dilataciones por ausencia de la capa media y/o
remanentes embriolgicos, pediculados, ubicados en
polgono de Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifn carotideo.
33% Otras localizaciones.

HSA
Presencia de sangre en ESA.
Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros 30 das.
50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.

HSA: FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades
hereditarias del tej conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV, de aneurismas
micticos, diseccin de arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.

ASPECTOS CLNICOS

Grave: 30% de mortalidad inicial.

Aparicin sbita.
Cefalea muy intensa.
Aparicin asociada a esfuerzos fsicos.
Vmitos en chorro.
Hiperestesia cutnea y fotosonofobia.

ASPECTOS CLNICOS

Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma
profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia, parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos: III Par.

HSA: FISIOPATOLOGA

Elevacin del FSC causa:

Cambios en la remodelacin de los vasos.
Dilatacin y cambios en el grosor de la pared.
Remodelacin excntrica y asimtrica, con aumento del FS
en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de
impacto).

HSA: FISIOPATOLOGA
Hay recirculacin dentro del saco aneurismtico cambia
de FS alto a FS bajo con cambios de direccin.
Los componentes sanguneos permanecen en donde hay
bajo FS ms tiempo favorece la adhesin de leucocitos
citocinas y plaquetas al endotelio.

HSA: FISIOPATOLOGA

Estas molculas atraen neutrfilos y monocitos

facilitan la infiltracin de la pared del vaso por PMN
secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas
favorecen la remodelacin excntrica.

HSA: ESCALAS DE VALORACIN

HSA: MANIFESTACIONES CLNICAS

Cefalea severa de inicio sbito, acompaada de nusea,

vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
Signos menngeos o focales (parlisis de pares III o VI,
paraparesia, prdida del control de esfnteres o abulia).

HSA: DIAGNSTICO
TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus

Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en

7-14 das.

HSA: DIAGNSTICO

Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y xantocromia
confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.

HSA: MEDIDAS GENERALES

Aporte hdrico y de Na+ adecuados.
Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronstico).
Profilaxis para TVP
Compresin y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).

HSA: DX DIFERENCIAL

Infeccin causante de Sx menngeo

Causas de dficit de conciencia con/sin signos focales
neurolgicos.
HIP espontnea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.

Cefaleas tensionales y migraas.

HSA: RUPTURA DE ANEURISMA

ARTERIAL CONGNITO
Tx:
Microciruga:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.

Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que generan
coagulacin intra sacular.

HSA: PRONSTICO DE RAAC

Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 3-5%
Dficit neurolgico por embolias en
el saco aneurismtico impactados a
distancia.
Oclusin vascular de donde se
asienta el aneurisma.
Epilepsia parcial o focal.

Con tratamiento:
Depende de:
Gravedad del
cuadro inicial.
Trastorno de
conciencia
inicial.
Localizacin y
tamao.

HSA: COMPLICACIONES

Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.

HSA: COMPLICACIONES

Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de conciencia,
focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.

HSA: COMPLICACIONES
SISTMICAS
Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.

HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.

MAV
Malformaciones por detencin del desarrollo vascular
cerebral sin conexin de la red capilar entre el sector arterial
y venoso.

VALORACIN DE MAV

Importancia de la
zona que asienta

CLNICA DE MAV
Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas localizadas.

Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que
se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurolgicos
focales repentinos.

DIAGNSTICO DE MAV
TAC con contraste intraarterial:
Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.

Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los vasos afluentes.

TRATAMIENTO DE MAV

Extirpacin microneuro quirrgica.

Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la malformacin mediante
la oclusin de los vasos aferentes.

Radio ciruga estereotxica:

Provoca cambios en la malformacin con energa radiante
(Co90).

PRONSTICO DE MAV

Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.

PRONSTICO DE MAV

Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.