LEZIUNI DISTROFICE

Notiuni introductive
Definitie: proc patolog prin lez metabolice locale si gr-ale pt
subst/grupe de subst chimicei:
cantitative: atrofie, distrofii de: volum, grutate, consistenta,
culoare, a tes,org,organ;
calitative: distrofii prot, lipidelor, glucidelor, sarurilor minerale.
Nomenclatura:
1) o acumulare simpla de metabolit N pt un tes: steatoza,
glicogenoza hep.
2) infiltrare: subst aN pt cel/tes: infiltr glicogen in cel
nefronului la diabetici;

lispesc modificari citonucleare grave; leziunile sunt reversibile.

3) degenerescenta (distrofie ireversibila): asociere de
subst aN care compromit adaptarea nucleu/citoplasma.

Dg dif - intre 1 si 3 = usor pentru celule, dat modificarilor

nucleare si greu pt lez intercel ( amiloidoza, hialinoza).
– Pentru a preciza si elimina caracterul de distrofie ireversibila intra in
discutie conditiile clinice si fiziopatologice
 Atrofii (A)
Def: ▼a masei organelor, tesuturi sau celolelor,
dobandita postnatal.
A simpla: ▼ dimensiunile cu pastrarea structuri
histologice. Evolutie progres  disparitia rezerv metab din
cel, tes, org cu▼nr organite citopl  ▼ nr cel din tes, org.
Diagnosticul diferential ia in discutie:
1) involutia fiziologica:
a)in graviditate fibra m neteda uterina are 200 µm; post partum,
fibra m uterina=20 µm.
b) timus inlocuit la pubertate prin tes conj lax; arcuri branhiale,
coada dorsala, dispar la embrion.
2) Senescenta : ▼ fct si str elem mature  altele mai
mici sau deloc, in cadrul incetin gr-ale a proc metab: ▼ in
greutate a tes, org ≠ lez din cadrul a diferite boli.
Varietati de atrofie A Neurotica
in cadrul b cu lez predom
destructive in tesutul nervos:
a) poliomielita (paralizie
spinala infantila) cu liza
corpusculilor Nissl (cromatoliza
descrisa de Gh. Marinescu) si
neuronofagiea neuroni din
coarnele ant ale maduvei
spinarii; muschii striati nu mai
primesc incitatii motorii in timp
A musculara si a scheletului.
b) miopatii (Ch. Foix si I.T.
Niculescu, 1924) cu leziuni ale
neuronilor vegetativi din nevrax
 Varietati de atrofie A. neurohormonala:

a. A. Generala: casexie -
hipofizara (boala Simmonds) cu
emaciere extrema externa: pielea
pare lipsita de schelet;
b. A. Sistemica: distrofie
adipozogenitala sau sindromul
Babrinski-Frölich: A. organelor
genitale interne, externe, a
caracterelor secundare
( pilozitatea de pe fata, pubiana)
asociata de cresterea cantitatii de
tesut adipos.
≠ A. prin radiatii: ionizante, raze
X, radioizotopi, energie atomica,
determina atrofii mai ales in
tesutul hematopoetic, glandele
genitale, in general celule tinere
pe cale de multiplicare
Varietati de atrofie A. de inactivitate

prezenta in:
A. musculara si
osteoarticulara:
imobilizare prin ap gipsat;
A. marginii alveolare
dupa caderea dintilor;
A. tubilor renali dupa
obliterarea glomerurilor in
ateroscleroza (ASC)
renala.
A. colecistul prin
obstructie totala datorita
unui calcul inclavat in
cistic
Varietati de atrofie A. prin inanitie
fie prin alimente insuf cantit, fie prin lipsa de
alim cu valoare plastica-prot cat si prin
carenta de polivit: gastroenterita cronica
(tranzit prea rapid), steatoree (pentru
lipovitamine) in cadrul malabsorbtiei.
Creierul, oasele sunt bine pastrate ≠ de
involutie senila; aparatul digestiv, se
atrofiaza dat inactivit. Tes gastric ▼ cu 90-
95%, m striati ▼ cu 45-50%, splina ▼ scade
cu 40-50%; ficatul ▼ scade cu 30-45%;
cordul ▼ cu 20-25% si creierul ▼ cu 5-10%.
Varietati de atrofie A. ischemica:
insuf lent progresiva a
circ arteriale din
ASC=dat ingrosare
neregulata a per
arteriali; DC▼ A
progresiva a elem cel
diferentiate din cortex
(cel. piramidale), cord
(miofibrile), rinichi
(corticala) care sunt
inlocuite treptat de
scleroza.
.
 Varietati de atrofie Casexia
este A. mascata, in stadiul extrem, asociata cu
scaderea masiva a aportului alimentar, cu
autointoxicatii prin boli cronice letale (cancere,
boli SNC, boli endocrine, boli digestive,
intoxicatii) fiind independenta de varsta si
ireversibila.
Macroscopic, forma extrna a organelor este
pastrata: marginile sunt ascutite proeminentele
mai sterse, turtite, culoarea este modificata
(scade cantitatea de sange) - vezi si Atrofia
tesutului gras
 Varietati de atrofie Atrofia bruna
depunerea de pigment de uzura
(lipofuscina) in involutii senile,
denutritie simpla sau boli cronice.
Macroscopic - organele sunt
atrofiate, de nuanta cafenie cu cat
contin mai putin sange.
Microscopic - lipofuscina se
depune mai ales in neuroni (chiar de
la o varsta nu prea mare); in miocard
(central, la capetele nucleilor in zona
de sarcoplasma fara miofibile); in
hepatocite (in jurul nucleilor).
.
 Hipertrofii

modif cantit cu o ▲ diametrului si a greutatii

cu pastrarea structurii histologice de baza
pe seama unui spor de activitate in legatura
cu incitatii neurotrofice.
Hipertrofii cardiace
a. trec de limitele normale:
“sportherz” sau cordul sportivilor: defineste
cresterea intregului cord disproportionat in
raport cu musculatura si dezvoltarea
corporala.
Macroscopic, consistenta este
crescuta, coloratia este normala
vascularizata, este normala: pe sectiunea
miocardului este ingrosat.
Microscopic fibrele miocardice sunt
mai mari, cu mai multa citoplasma axiala;
lipsesc leziunile calitative.
b. segmentare: in toate
miocardiopatiile valculare. Ex. :
stenoza aortica: micardul ventricular stang
se contracta cu forta mai mare; aspectul
este de cord aortic cu hipertrofie de
ventricul stang si cresterea diametrului
baza-varf.
Distrofii calitative proteice Distrofie hialina
depunerea de subst proteice pe structuri
necelulare; indirect recunoastem
caracterul degenerativ al acestor tulburari
de metabolism.
“hyalos”=sticlos, translucid.
Def: subst omogena acidofila (roz cu
eozina, in coloratie Hematoxilina-Eozina-
H.E. rosu cu picrofluxina in coloratia Van
Giessen) care inglobeaza structurile pe
care se depun (fibrele nu se mai
identifica).
Macroscopic: organele sunt dure,
translucide: sectiunile sunt transparente,
cu aspect sticlos, albicios-depunerea este
fiziologica: pe corpii albiciosi din ovar.
depunerea este patologica extracelulara
si intracelulara.
Depunerea extracelulara se
evidentiaza pe capsule (splina, ficat) dand
aspect de “glazura de tort” alb sidefie; pe
seroase: pleura (pahipleurite cu aspect
“glazurat”), in diabetul zaharat hialinul
este prezent in arteriole.
Depunerea intracelulara: in
infectiile virale hepatice sau din sfera
genitala (papilloma virus uman); in ficatul
consumatorilor de etanol (corpi Mallory).
Distrofii calitative proteice Degenerescenta
(necroza) fibrinoida
prezenta de zone neomogene
fin granulare si/sau
filamentoase, eozinofile
asemenea fibrinei, inconjurate
de reactie inflamatorie. In timp
se produce o cicatrice fibroasa
ce inlocuieste zona de necroza
fibrinoida.
Microscopia electronica a
demonstrat ca fibrele de
colagen se tumefiaza se
cliveaza, iar in etapa finala se
omogenizeaza.
Alterarea colagenului este
prezenta mai ales in
colagenoze si/sau vasculite:
tiroidite, necroza fibrinoida din
arteriolete renale din HTA
maligna
 Distrofii calitative proteice Distrofia amiloida
Rinichiul amiloid: cea mai obisnuita
localizare si cea mai serioasa atingere
a unui organ fiind de obicei cauza
decesului.
Macroscopic: rinichiul este normal sau
crescut in dimensiuni, ferm, gri-palid;
corticala foarte palida si medulara cu
piramidele colorate normal.
Microscopic: depunerea initiala este in
glomeruli, apoi in tesutul interstitial
peritubular, artere si arteriole
producand ingrosarea membranei
bazale a capilarelor glomerulare, a
tubilor etc., astfel ca, celule endoteliale
sunt invelite; apoi lumenul capilar si, in
timp, se va produce obstruarea
spatiului urinar.
Clinic: hipoalbuminemie proteinurie,
cilindri proteici celulari cu aparitia
sindromului nefrotic; progresiva
obliterare a glomerulului determina
insuficienta renala cronica.
 Distrofii calitative lipidice

Pot fi in exces sau in minus. Distrofiile

lipidice pot fi ale trigliceridelor, ale
colesterolului sau a lipidelor complexe
(dislipidoze). Distrofiile trigliceridelor in
exces sunt fie degenerescenta grasa
propriu-zisa in organele parenchimatoase
(steatoze) sau acumulari de trigliceride in
tesutul conjunctiv adipos, in mod
generalizat (obezitate) sau in mod
localizat (lipomatoze)
 Distrofii calitative lipidice
Steatoza hepatica : acumulare de trigliceride cu
crestere absoluta intracelular si aparitia de
vacuole clare (grasimi) care in timp si in cantitate
excesiva duc la ciroza.
in anorexie, anemie, dupa agresiunea de factori
toxici: etanol, benzen, beriliu, CC14, DM,
cloroform, corticoterapie fosfor, metan, ciuperci
otravitoare, H.v.a. periportal: carente proteine
(globale in D.Z. sau partiale, de etionima), staza
hepatica cronica - Patogeneza
1. Aport excesiv de aciz grasi liberi (A.G.L.)
in ficat (mari obzi: inanitie; terapie corticosteroida).
2-3. Creste sinteza si scade oxidarea de
A.G.L. (alcoolosm cronic, D.Z. - lipsa glucidelor
impiedica arderea lipidelor; agresiuni toxice).
4. Creste esterificarea AGL in trigliceride
datorita cresterii de alfa-glicero-fosfat (otravire cu
etanol).
5. Scade sinteza de apoproteine (otravire
cu Cl4, Ph sau in malnutritia protein-calorica).
6. Scade secretia de apoprotine din ficat
(etanol, carente proteice globale- “sindrom
Kwashiokor”, acid orotic)
 Distrofii calitative lipidice
Excesul general de trigliceride in tesutul conjunctiv se numeste
obezitate; cauza majora o reprezinta supraalimentatia; factorii endocrini
sunt mai putin angajati (excesul de estrogeni ovarieni, sau
corticosuprarenalieni in general). La barbati se citeaza distrofia adipozo-
genitala Babinski-Fröhlich
Adipozitatea localizata (lipomatoza) poate sa fie de tip special sau
depuneri de grasime localizate propriu-zis. Pentru lipomatozele speciale
se citeaza: fata in luna plina din sindromul Cushing; gatul Madelung
(depozite lipidice nodulare, tumor-like retrocervicale); lipomatoza
interscapulara tip bizon; lipomatoza predominant abdominala tip Falstaff;
lipomatoza predominant pelvina tip Rubens; lipomatoza predominant
gluteala (steatopigie); b Dercum (depozite pseudotumorale, lipidice la
nivelul membrelor superoare, pe torace de-a lungul traiectelor nervoase,
care devin dureroase; de obicei recidiveaza dupa interventii chirurgicale
de extirpare).
Lipomatozele propriu-zise prezinta incarcarea cu grasimi la nivelul
subepicardului in etilismul cronic (cordul bautorilor de bere); lipomatoza
pancreatica nu duce la diabet ci la sclero lipomatoza cu afectare
functionala exocrina. Lipomatozele pot fi fiziologice, de varsta la nivelul
timusului (postpubertate) si in maduva osoasa (maduva grasa ce apare in
locul maduvei hematogene cu inaintarea in varsta).
 Distrofii calitative glucidice
Diabetul zaharat este o afectiune cronica
a metabolismului glucidic, lipidic, proteic,
caracterizata prin hiperglicemie (utilizare
defectuoasa a glucozei) pe seama unui
raspuns secretor insulinic insuficient sau
inadecvat. diabetul zaharat poate fi:
1. primar, idiopatic (grup heterogen avand
hiperglicemia drept trasatura comuna);
2. secundar (dupa procese inflamatorii,
tumori, medicamente, toxice post
hemocromatoza si postpancreatectomii ).
 Distrofii calitative glucidice Morfologia DZ
La nivelul insulelor pancreatice,
modificarile nu sunt constante si nici
patognomonice:
a. scade marimea si numarul insulelor
respective (mai ales la mamele
diabetice si inconstant la copii lor);
b. insulele de pancreas endocrin devin
cordoane subtiri, separate de stroma
fibroasa;
c. celulele beta ale insulelor sunt
degranulate;
d. fibroza este extensiva la nivelul
insulelor
c. se constata depunerea de amiloid
(mai ales din diabet zaharat de tip II)
f. infiltrarea de limfocite T (halou
periferic initial) cu fenomene de
insulinita
Distrofii calitative glucidice Morfologia DZ
Microangiopatia diabetica complicatie
a capilarelor si venoloarteriolelor.

a. ingrosarea difuza a membranei

bazale (in capilarele pieili, muschiului
striat, retina, glomeruli si tubi renali)
vizibila la microscopia optica (MO ca
substanta omogena PAS pozitiva) si la
microscopia electronica (ME - aspect
lamelar, stratificat);

b. arterioloscleroza hialina:
depozite de hialin în intima arteriolelor cu
îngustarea lumenului (MO - aspect
omogen PAS pozitiv) cu aparitia HTA.

Macroangiopatia diabetica (ATS)

Peste 75% din diabeticii sub 40 de ani
au leziuni aterosclerotice pe artera aorta
cu placi de aterom care evolueaza diferit
(se rup, fiind sediul trombozelor,
embolilor, anevrismelor). Patogenia !
Distrofii calitative glucidice Morfologia DZ

Nefropatia diabetica are

afectare maxima la
nivelul glomerulilor prin
leziuni ale arteriolelor
(nefroscleroza benigna) si
leziuni infectioase
(pielonefrite cronice;
necroza papilara):
glomerulopatia diabetica
contabilizeaza
glomeruloscleroza difuza,
apoi nodulara si în final,
leziuni exudative cu
proteinurie si insuficienta
renala.
 Distrofii calitative glucidice Morfologia DZ
Retinopatia diabetica apare la 60% din bolnavii cu diabet zaharat dupa o evolutie
de 15-20 de ani a bolii.
Morfologic,la examenul fundului de ochi apar fie pete albicioase pe retina
(exudate focaie seroase care au drept corespondenta clinica scotoamele sau
pierderile punctiforme de camp vizual), fie µ anevrisme cu microhemoragii retiniene si
microtromboze anevrismaie.
La nivelul vaselor se poate depune hialin (în cadrul procesului de
arterioloscleroza) cu obstructie secundara si eventuala tromboza; leziuni ale
cristalinului determina opacifierea treptataapar retele de capilare de neoformatie
asemeni unei panze “retinitis proliferans”. Aceste capilare se rup usor, apar
hemoragii “în panza”, urmate de reparatia lor (proliferari fibroblastice) si formarea de
aderente fibroase cu dezlipiri parcelare de retina (foarte greu de tratat la un diabetic)
urmate de cecitate.
Concomitent, leziuni ale nervului II ajungandu-se la cecitatea finala.
Neuropatia diabetica afecteaza mai ales nervii periferici somatici (predilectia pentru
nervii membrelor superioare, neuropatie periferica sisternica) si vegetativi (neuropatie
vegetativa: tulburari în motricitatea vezicii urinare “vezica autonoma”, a mobilitatii
gastrointestinale, si in dinamica sexuala).
La nivelul SNC, apar complicatii microangiopatice si de ateromatoza, crescand
incidenta accidentelor vasculare cerebrale.
 Distrofii pigmentare

Pigmentii sunt substante colorate

prezente în mod normai în organismul
uman (melanina) sau anormai, ultimele cu
origine endogena (lipofuscina), sau
exogena (pulberi de carbune de fier sau
oxizi de fier; saruri de argint; cupru; siliciu;
plumb si tus de China folosit în tatuaje).
 Melanina
Deficitul poate sa fie generalizat: albinism (lipsa totala de transmisie genetica
datorita blocarii sintezei de melanina; bolnavii sunt blonzi, pielea este alba, ochi
albastrii, au fotofobie severa si expunerea la soare duce invariabil la aparitia de
cancere cutanate) sau localizate: vitiligo clinic leziunea este asimptomatica, cu
zone bine demarcate - hiperpigmentare -la periferia zonelor depigmentate, avand
contur în harta geografica si talie variabila, cu locaiizare aleatorie) lepra (zone
depigmentate pe teritoriile nervilor periferici cu leziuni de nevrita) etc.
Excesul poate fi generalizat: bronzarea dupa expunerea la soare; dupa
intoxicatia cronica cu arsenic (în cavitatea bucala, la locul întalnirii gingiei cu
arsenicul apar pete închise) sau melanoza arsenicaia a trunchiului (de culoarea
cafeniu închisa); boala Addison se însoteste de hiperpigmentare prin pierderea
mecanismului de control prin feed-back, cu secretie excesiva de ACTH (un
fragment al moleculei de ACTH este identic chimic cu MSH).
Excesul de melanina localizat cuprinde:
Efelide (pistrui), cele mai obisnuite leziuni pigmentate la copiii albi tip
caucazieni. Pistruii sunt mici: macule de 1-10 mm rosu-închis, maronii care apar
dupa expunerea la soare; microscopic se constata cresterea cantitatii de pigment
în stratul bazal, numarul de malanocite fiind normal.
Cloasma este o masca “de sarcina” prin hiperpigmentare la nivelul obrajilor,
tample, frunte bilateral; lumina soarelui accentueaza pigmentarea; frecvent
cloasma se remite spontan dupa nastere.
Lentigo este o hiperplazie benigna a melanocitelor aparand la oricare varsta,
mai frecvent la sugar si copii; patogeneza este necunoscuta; leziunea apare pe
mucoase, piele ca macule ovale de .5-10 mm brun-închis.
Pigmentii derivati din hemoglobina:
Excesul local de Fe si hemosiderina apare în hemoragii mari, echimoze,
hematoalme sau în depunerile lente din stazele vasculare severe (plamanul
de staza cronica, prin insuficienta cardiaca stanga, prin liza hipoxica a
eritrcitelor). Culoarea rosu-albastruie a hemoglobinei este transformata în
albastru-verzui (biliverdina), în rocu-brun (bilirubina).
Cand acumularea de fier, feritina si hemosiderina este extrema, boala =
hemocromtoza = triada clasica: ciroza pigmentata micronodulara (în toate
carzurle) diabet zaharat (75-80% din cazuri) si pigmentare cutanata (75-
80% din cazuri) de unde si denumirea de “diabet bronzat”. Acumularea de
Fe este 50-60g, suficienta pentru a fi sesizata de detectorul de metale de pe
aeroport. Formele secundare de hemocromatoza agar în talasemii majore,
anemii sideroblastice, ciroze aleoolice, dupa anastomoze portocave,
ingestie prelungita de Fe medicai, transfuzii multiple etc.; patogeneza
formelor secundare este obscura.

Evolutia naturala a bolii poate fi alterata prin flebotomie si utilizarea de

kelatori ferici care dreneaza excesul de Fe. Cauzele majore de deces sunt
carcinomul hepatocelular (în prezenta cirozei), boala cardiaca (aritmie,
fibroze difuze), insuficienta cardiaca.
 Bilirubina directa
este pigmentul normal al bilei,
derivat din hemoglobina, dar
nu contine fier; pigmentul este
vizibil morfologic cand este
prezent icterul (pigmentarea
pielii, a mucuaselor sclerelor
cand nivelul bilirubinei serice
este de peste 2mg% - normai
0,5-1 mg% ); acumularea cea
mai evidenta - cu toate ca
pigmentul este distribuit în
toate tesuturile si fluidele
corpului - este în ficat si rinichi.
Multe leziuni sunt asociate cu
icter;
 Acumulari in exces de cupru sau boata Wilson sau
degenerescenta hepatolenticulara

Este o leziune autosomal recesiva a metabolismului cuprului prin acumularea la

un nivel toxic de Cu, în multele tesuturi si organe, în principal în ficat, creier si ochi,
de unde si denumirea.
În boala Wilson Cu absorbit continua sa se acumuleze în exces în ficat, unde
produce agresiuni toxice, dupa varsta de 5 ani. Concomitent, excretia urinara de Cu
este mult crescuta.

Modificarile hepatice pot fi minore: încarcare grasa (minima, cu nuclei vacuolati

- glicogen sau apa - si ocazional necroza focala) hepatita acuta (asemanator cu
hepatita virala de tip C cu mici vezicule clare citoplasmatice), hepatita cronica activa
de tip viral (asociaza corpi Mallory) sau leziuni foarte grave de tip ciroza
(micronodulara pana la macronodulara) sau necroza masiva hepatica.

Degenerescenta lenticulostriata se caracterizeaza prin acumularea de Cu în

celulele nervoase si in celulele gliale (corpi striati, cortex) cu aparitia de miscari
dezordonate Parkinson-like sau modificari psihiatrice: psihoze, dementa.

Inelul Kayser-Fleisher apare în general pe cornee la bolnavii cu atingere

nervoasa. Depozitul de cupru este verde-brun, este la nivelul limbului corneei.
Recunoasterea recenta a bolii permite utilizarea de chelatori de cupru (penicilamina)
pentru a preveni acumularea de cupru.
 Distrofii pigmentare
Argintul Plumbul
La intoxicatii cu saruri Pigmenteaza mucoasele,
organice sau anorganice în special gingivala cu negru,
(argiroza). Pigmentul, datorita aparitiei de plumb.
albuminat de argint, este Boala, saturnismul, este foarte
insolubil, negru, depus în rara si se manifesta clinic prin
straturile superioare ale colici abdominale, leziuni
corionului subepidermic, cel hepatice si renale
mai frecvent in jurul glandelor
sebacee si sudoripare ca si in
jurul firelor de par. Argintul da
putine reactii celulare si in timp
apare o fibroza consecutiva
argirozei.
 Calciul
Actiunea vitaminei D: abs Ca indep de a Ph + mobiliz Ca din oase + ▲ reabs Ca din TCD
Deficitul de vitamina D
Atat în rahitism cat si în osteomalacie = mineralizare inadecvata cu exces de matrice
osteoida nemineralizata; în rahitism leziunea este complicata prin calcificarea inadecvata a
cartilagiilor epifizare cu modificari ale osificarii encondrale. Etapele aparitiei rahitismului, sunt
considerate: cresterea excesiva a cartiladelor epifizare pe seama insuf de maturare si
dezintegrare a cel cartilaginoase; persistenta de mase distorsionate, neregulate de cartilaj, în
cavitatea medulara a oaselor lungi; prezenta de matrice osteoida pe resturi cartilaginoase
mineralizate inadecvat; deformarea scheletului este data de pierderea regiditatii structurale a
dezvoltarii oaselor.
Conformatia scheletului rahitic depinde de severitatea carentei de vitamina D, durata si, în
special, de stress-ul la care este supus.
La nivelul craniului: craniotabes “în minge de ping-pong”; cap cvadratum (frunte
olimpiana), (bose frontale proeminente), dintii au cruptie intarziata, coroanele au aspect
scalariform (în trepte) cu santuri circulare unde se fac carii cu evolutie rapida. La nivelul
toracelui sunt prezente “mataniile costale”la locul de implantare a coastelor pe stern. Sternul
este împins fie inainte: stern în “carena” (fund de corabie) sau stern de “prumbel”, sau sternul
este înfundat “de pantofar”. La locul de implantare a diafragmului apar niste santuri descrise
de Harrison (prin tractiunea muschiului).
Bazinul este plat, sramtorile sunt mai mici; coloana vertebrala sufera modificari în plan
sagital (accentuarea curburilor: lordoza lombara, cifoza toracica) sau frontal (scolioza,
spondilolistesis - scufundarea coloanei în bazin).la nivelul oaselor lungi: - semnul “bratarii”
pentru epifizele declive a radius si ulna si pentru membrele inferioare, curburi cu aparitia de
“genu varum” (rotund) si “genu valgum” (în “X”). Fracturile acestor oase sunt “în lemn verde”
(ruperea osului fara periost). Visceral se evidentiaza splenomegalie, anemie, musculatura
abdomenului hipotona.
 Calcificari distrofice patologice
Calcificarile patologice contin depozite anormale de saruri de calciu cu mici cantitati de
fier, magneziu sau alte saruri minerale. Cand depozitele apar pe zone de necroza sunt
numite calcificari distrofice (apar la o calcemie normala si în absenta unui metabolism
anormal). În contrast, depozitele de saruri de calciu din tesuturile vii sunt numite calcificari
metastatice.
Calcificarile distrofice - se întalnesc în arii de necroza, fie ca este de coagulare
(infarcte organizate vechi) fie ca este de tip caseos (în tuberculoza), fie ca este necroza a
grasimii (citosteanonecroza din pancreatita hemoragica). Calcificarea se produce si la nivelul
placilor de aterom în ateroscleroza avansata, si la nivelul valvelor cardiace în endocarditele
verucoase (în cadrul endocarditei reumatismale).
Macroscopic, sarurile de calciu apar de culoare alba, sub forma de granule, gramezi,
dure. În timp, în focarele de calcificare se poate forma os heterotopic. S-a constatat ca si o
singura celula necrozata poate constitui sediul depunerii de minerale care progresiv se
acopera cu straturi concentrice, lamelare, denumite corpi psamomatosi (psamos = nisip), de
exemplu în meningiom, în lumenul glandelor (hiperplazie de prostata) si sialolitiaza (în
glandele salivare).
Boala litiazica (calculoza,) apare prin precipitarea de substante greu solubile,
continand calciu în jurul unei celule necrozate (fenomenul de initiere), colonii de microbi,
resturi parazitare de membrane a chistului hidatic sau corpi straini (fragmente de sonde rupte
ete.) ete. si propagarea care apare intracelular si extracelular sau în cavitati preformate
(colecist, vezicula biliara, vezica urinara) si canale (cai biliare, cai urinare, cai excretie
salivara, bronhii, canal Wirsung ete.). Calculii apar prin exces de acid uric (alimentatie
exclusiv carnata) exces de acizi oxalici (alimentatie vegetala) exces de pigmenti biliari (staza
biliara) sau exces de alimente bogate în lipide - calculi colesterinici. Prezenta infectiilor
microbiene urinare, modifica pH-ul urinar cu aparitia de urini alcaline si în timp formarea de
calculi fosfatici (sau centru oxalic si ”coaja“ din fosfati).
Distrofii nucleoproteinice Guta
Guta (tumora rea) a fost denumita de Galen care a facut legatura între boala si
consumul de alimente, bogate în acid uric (vanat, consum excesiv de organe ete.).
Debutul bolii se produce dupa 30 ani mai frecvent la barbati, cu hiperuricemie
constanta; dintre acestia doar 2-3% dezvolta artrita gutoasa - localizata la haluce
(podagra),la genunchi (gonadra) la mana (chiragra).

Se asociaza: insuficienta renala pe searna litiazei din acid uric si de asemeni

hipertensiune arteriala. Leziunile gutoase apar fie la nivelul articulatiei si periarticular,
fie extraarticular: urechea externa, pleoape, rinichi, cartilaj pulmonar.

Tofii gutosi sunt depozite subcutate dure, nodulare din cristale de urati,
reactie inflamatorie cronica si fibroza. În rinichi, depozitele de urati produc nefropatic
gutoasa cu toti gutosi, calculi uratici, inflamatie interstitiala, atrofie tubulara si
arterioscleroza.

Examenul de micropsie optica evidentiaza un proces de inflamatie cronica, în

jurul uratilor de sodiu, format din limfocite, fibroblasti si celule gigante multinucleate
de corp strain.