LA INFLAMACIN es un proceso tisular constituido por una serie de fenmenos

moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones

fsicas, qumicas o biolgicas

Los aspectos bsicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer

lugar, la focalizacin de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha
contra el agente agresor.

En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por

tanto, preponderantemente inespecfica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta especfica

En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las clulas inmunes de los tejidos
cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, adems, la llegada desde
la sangre de molculas inmunes

La inflamacin se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso:

Calor, Rubor, Tumor y Dolor.

El calor y rubor se deben a las alteraciones

vasculares
que
determinan
una
acumulacin sangunea en el foco.

El tumor se produce por el edema y

acmulo de clulas inmunes

el dolor es producido por la actuacin de

determinados mediadores sobre las
terminaciones nerviosas del dolor.

FASES DE LA INFLAMACIN
1. LIBERACIN DE MEDIADORES. Son
molculas, la mayor parte de ellas, de
estructura elemental que son liberadas o
sintetizadas por el mastocito bajo la
actuacin de determinados estmulos.
El mastocito contiene en el
citoplasma
grnulos
con
mediadores de la inflamacin
preformados
que
libera
cuando se activa.
La liberacin de mediadores ocurre por
distintas causas, como por ejemplo con C3
y C5 del sistema de complemento, o
tambin IgE activa al mastocito cuando hay
una la lesin directa de la clula por le
agente agresivo

MEDIADORES
Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo aunque se
detecta principalmente en el mastocito y basfilo. Acta sobre los receptores H1
de los vasos produce vasodilatacin e incremento de la permeabilidad.
Posteriormente, cuando acta sobre receptores H2 produce efectos inhibidores
o reguladores de la inflamacin.
Enzimas proteolticas. La ms interesante es la kininogenasa que acta sobre
las protenas procedentes de la sangre y denominadas kiningenos,
produciendo su ruptura en pptidos ms pequeos denominados kininas. Las
kininas inducen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y
estimulan las terminaciones nerviosas del dolor

Heparina. Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco inflamatorio desde

la sangre de molculas y clulas

PGE2. Produce vasodilatacin y dolor. En coordinacin con el factor C5a y

LTB4 aumenta la permeabilidad vascular

LTB4. Es un factor quimiotctico para eusinfilos, neutrfilos, mastocitos y

macrfagos

LLEGADA DE MOLCULAS Y CLULAS

INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO

Fase inicial. Llegada de molculas

Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus
toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica. La IgG,
a su vez, se une a los receptores por la porcin Fc (FcR) que presentan
los fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis

Factores del complemento. Los factores C3a y C5a, actuando sobre

receptores de membrana, activan al mastocito y basfilo induciendo la
liberacin de mediadores y amplificando, de esta forma, el fenmeno
inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotctico, mientras que el
C3b, unindose a receptores de membrana de los fagocitos, potencia la
fagocitosis

Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas

liberadas por el mastocito y basfilo dando lugar a las kininas.

Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la

protena C Reactiva (PCR) que tiene la capacidad de fijar
determinados grmenes como el neumococo y de activar el
complemento por la va clsica

Factores de la coagulacin.

Fase tarda. Llegada de clulas

Neutrfilo. Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos
que contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte
extracelular

Monocito/Macrfago. El monocito, en los tejidos, se diferencia en macrfago.

Esta clula presenta idnticas funciones a las sealadas para el neutrfilo.
Acta adems, como clula presentadora del antgeno a las clulas
especficas T y B, iniciando, de esta forma, la respuesta especfica.

. El macrfago sintetiza un pptido inespecfico, la interleucina 1 (IL-1), que es

una autntica hormona del Sistema Inmune. activa la proliferacin y
diferenciacin de las clulas T y B contribuyendo, as a la respuesta
especfica. Tambin activa la proliferacin de fibroblastos y produccin de
colgeno, fenmenos incluidos en la fase de reparacin de la inflamacin
. Linfocitos T y B.. Las clulas B unidas al mastocito o basfilo pueden
potenciar la inflamacin. Las clulas T comienzan a producir linfoquinas que
prolongan la inflamacin en una respuesta inmune ms elaborada

REGULACIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Algunos de los mediadores que producen activacin, al variar su concentracin o
actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta
forma, un equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria

Histamina. Actuando sobre receptores H2, inhibe la actividad del neutrfilo,

inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T supresoras.
PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de
mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y
diferenciacin.
Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar receptores
y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la liberacin de mediadores
podra estar sometida a una regulacin autonmica.
Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del
complemento.
Eosinfilo. Esta clula, acude al foco inflamatorio donde libera una serie de
enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la
inflamacin. La histaminasa acta sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los
leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF (

REPARACIN

REPARACIN

Cuando las causas de la agresin han

desaparecido o han sido eliminadas por la
propia respuesta inflamatoria, se inician los
procesos de reparacin. Estos procesos
integran la llegada a la zona de fibroblastos que
van a proliferar y sintetizar colgeno,
proliferacin de clulas epiteliales y proliferacin
de vasos dentro de la herida (2, 3).
No se conocen bien los mediadores
responsables de estos fenmenos, parece ser
que la IL-1 es la responsable de la activacin de
los fibroblastos

Cuando las causas de la agresin han

desaparecido o han sido eliminadas
por la propia respuesta inflamatoria,
se inician los procesos de reparacin.
Estos procesos integran la llegada a
la zona de fibroblastos que van a
proliferar y sintetizar colgeno,
proliferacin de clulas epiteliales y
proliferacin de vasos dentro de la
herida

 La Cicatrizacin es un proceso de reparo regeneracin de un tejido alterado, dando cmo

resultado final la formacin de un tejido cicatrizal un tejido igual al existente previo a la
injuria (regeneracin)

Cualquier va de cicatrizacin, presenta las mismas fases, y cada

una requiere de la anterior, adems de energa, protenas y
estmulo anablico

Inflamacin

Proliferacio
n

Remodelaci
n

Hemostasis
Cicatrizaci
n

FASE TEMPRANA.
1. Hemostasis
2. Inflamacin
FASE INTERMEDIA.
1. Proliferacin y migracin
2. Epitelizacin y angiogenesis
FASE TARDIA.
1. Sntesis de colgeno y matriz
2. Contraccin
FASE FINAL.
1. Remodelacin

HEMOSTASIS PRIMARIA.
Vasoconstriccin
refleja.
Respuesta
transitoria inmediata (producida por el SN
simptico ) a un dao del vaso sanguneo,
desencadenando un espasmo vascular que
disminuye el dimetro del vaso y retrasa la
hemorragia.
Adhesin de las plaquetas. La glicoprotena
GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del
subendotelio a travs del vWF (por von
Willebrand
factor),
mientras
que
la
glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al
colgeno
Activacin y secrecin de las plaquetas.
activacin de la glicoprotena de membrana
GPIIb-IIIa: cambio de conformacin.
Agregacin de las plaquetas: El fibringeno
plasmtico se asocia a la glicoprotena GPIIbIIIa activada; lo que provoca la formacin de
una red de fibringeno y plaquetas que es lo
que constituye el cogulo primario

Hemostasia secundaria
El fibringeno experimenta un
cambio qumico y le da la
capacidad de entrelazarse con
otras molculas iguales, para
formar
enormes
agregados
macromolculares en forma de
una red tridimensional, entre los
cuales se encuentran bloqueadas
las plaquetas.
Recibe el nombre de fibrina. La
coagulacin es por lo tanto un
proceso enzimtico complejo, por
el cual el fibringeno soluble se
convierte en fibrina insoluble,
capaz
de
polimerizar
y
entrecruzarse,
formando
el
cogulo secundario, estable e
insoluble.

2.- INFLAMACION

FASE INTERMEDIA.
Angiognesis:
Inicia los primeros das liberacin del factor angiognico por los
macrofagos, forma cmulos de clulas endoteliales (yemas) que
se van uniendo entre s y con clulas mesoteliales, formando
nuevos capilares.
Este proceso se altera si hay exceso de inflamacin, muerte
tisular, exudado, mala perfusin o corticoides
Epitelizacin:
Clulas basales diferencan y migran. Inicialmente una sla capa.
Los factores de crecimiento epidrmico liberados por los
macrofagos y plaquetas inician ste proceso, limitado y la
muerte tisular lo retarda.
Un proceso que puede demorar desde 3-5 das hasta meses o
aos. Una vez se forma una sla capa el resto se producen por
mitosis. Esta sla capa se debe proteger de desecacin o
destruccin por liberacin de las proteasas de los neutrfilos en
infeccin local u otro proceso inflamatorio.

Proliferacin de fibroblastos:
Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del
cogulo y de colgeno. Este proceso depende de un buen
aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusin, pocos
nutrientes, disminucin en la actividad anablica y los
corticoides

FASE TARDIA.
1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ.
Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento.
La produccin de colgeno iniciada por activacin del factor de crecimiento
estimulante de fibroblastos.
La sntesis en el fibroblasto y al adquirir su estructura terciaria se libera como
procolgeno.
La vitamina A, mantiene y restaura el estmulo inflamatorio para generar factores de
cicatrizacin. Produccin de colgeno es mxima a las primeras dos semanas y el
pico de su depsito es de 3- 4 semanas.
Los proteoglicanos (principal componente de la matriz) son compuestos de
glucosaminoglicanos y protenas. Esto d una matriz ms rgida en los estadios
iniciales de la cicatriz, con la maduracin de la misma disminuye su concentracin
con la consiguiente prdida de rigidez.
2. CONTRACCION.
Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida (no solamente
epitelio) hacia el centro, encoge la herida. El mecanismo por elementos contrctiles
de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. Con esta contraccin, es
liberado colgeno y proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar
afectado.

FASE FINAL.
REMODELACION
Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso
aos, es el resultado de:
1. Aumento de uniones colgenas: d fuerza tensil
2. Accin de colagenasa: rompe exceso de colgeno,
creando un equilibrio.
3. Regresin de red exhuberante de capilares en la
superficie.
4. Disminucin de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentracin de agua.
La disminucin del flujo sanguneo o la infeccin
aumentan la prdida de colgeno, con la consiguiente
debilidad de la cicatriz.
El aumento en la fuerza tensil continua por un ao, sin
embrago la piel y la fascia nunca recuperan la
totalidad.
El exceso en los depsitos de la cicatriz lleva a la
hipertrofia, la cul impide los movimientos del tejido y
produce una cicatriz friable y dolorosa.
El aumento en la produccin del tejido conectivo
conlleva a la formacin del queloide.

FACTORES INVOLUCRADOS EN CICATRIZACIN

HIDRATACION.
La hidratacin mejora los procesos
de:
1. Epitelizacin: Ayuda a la
proliferacin y migracin con
diferenciacin de losqueratinocitos.
2. Fibroplasia: Ayuda a la proliferacin
de fibroblastos y sntesis de matriz y
colgeno.
3. Angiogenesis: Ayuda a la
proliferacin de clulas endoteliales y
la formacin de nuevos vasos.

Injertos.
Un injerto de piel es una porcin de piel sana de la
persona que se extirpa quirrgicamente para cubrir
el rea afectada por una quemadura.

TIPOS:
Los injertos de piel pueden ser de espesor parcial o total, y se llevan a cabo
en quirfano.

 La quemadura cubierta con un injerto

de piel se denomina zona de injerto.

INJERTO DE PIEL DE GROSOR DIVIDIDO:

Extirpacin de la epidermis y parte de la

dermis. Este tipo de injerto es ms frgil y
se puede pigmentar de manera anormal.

INJERTO DE GROSOR COMPLETO:

Extirpacin y transferencia de
una parte del rea total de la
piel donde la apariencia es
importante, como el rostro.
Slo se pueden hacer en
reas del cuerpo que tienen
vascularizacin significativa,
as que su uso es limitado.

INJERTOS COMPUESTOS:
Combinaciones de piel y grasa, piel y
cartlago o dermis y grasa, las cuales se
emplean en reas que requieren
tridimensionalidad, como la nariz.

LAS FUENTES PARA LA COSECHA DE PIEL

PUEDEN SER:
Aloinjerto: piel tomada
de una fuente humana,
como un cadver,
Xenoinjerto:
piel
tomada de una fuente
no humana, animal.
Tejido sinttico. Por
ejemplo la nueva ICXSKN
de
Intercytex
Group.

 Se espera hasta que el apsito se caiga

por s solo y se aplican lubricantes en
la zona, una vez que se encuentra
descubierta.

 La piel suele estar muy sensible,

adems se descama y parece seca.

Cuidados.
Diagnstico

Resultados

Estrs
Cambio en el estado de
salud
Cambio en el rol
m/p:
Incertidumbre
Angustia
Nerviosismo
Expresin de
preocupaciones
Dificultad para conciliar el
sueo

los niveles
de ansiedad.

Intervenciones

ANSIEDAD
Plan de cuidados estndar:
Cuidados de
El paciente quemaduras
r/c:
enfermera al
con injerto de piel. disminuir

ingreso
Entrevista,
escucha activa y
apoyo emocional.
Disminucin de la
ansiedad
Fomentar el
sueo
Aumentar el
afrontamiento
Enseanza:
proceso de
enfermedad

Diagnstico

Resultados

Intervenciones

DETERIORO DE
LA
MOVILIDAD
FSICA
r/c:
Malestar o dolor
Prescripcin de
restriccin de
movimientos
Miedo a iniciar el
movimiento
m/p:
Limitacin de
amplitud de
movimientos
Dificultad para
girarse en la cama
Dificultad para
realizar las
actividades de
autocuidados

El paciente
comenzar a
realizar ejercicios
y movilizaciones
que no alteren su
condicin y que
no estn
contraindicados
por el mdico.

Ayuda con el
autocuidado:
alimentacin
Ayuda con el
autocuidado: aseo.
Ayuda con el
autocuidado:
vestir / arreglo
personal
Manejo del dolor
Manejo ambiental:
confort.
Ayuda con el
autocuidado: bao /
higiene
Terapia de
ejercicios:
deambulacin
Enseanza:
actividad / ejercicio
prescrito.

Diagnstico

Resultados

Intervenciones

RIESGO DE
INFECCIN
r/c:
Solucin de la
continuidad de
la barrera de
proteccin
cutnea.

Procedimientos
invasivos
(catter
venoso
perifrico)

Procedimientos
invasivos
(sonda de
Foley)

El personal de
Curacin del rea de
enfermera
injerto siguiendo las
controlar el
normas de asepsia y
riesgo de
antisepsia.
Cambio diario de
infeccin.
El paciente
apsito sobre el injerto.
atravesar el
Ministracin de
periodo de
antibioticoterapia
hospitalizacin sin
profilctica.
Curacin del catter
adquirir
infecciones
venoso siguiendo
nosocomiales.
normas de asepsia y
antisepsia.
Cuidados de la sonda
de Foley.
Cambio de sonda de
Foley cada 7 das.

Complicacione
s posibles

Intervenciones

Shock
hipovolmico

Vigilancia de las constantes vitales.

Manejo de lquidos.
Fluidoterapia intravenosa

Edema
Tromboembolis
mo

Manejo de lquidos.
Vendaje compresivo.
Cuidados de las heridas
Cuidados del sitio de colocacin del injerto.
Ministracin de antiagregantes plaquetarios
cuando sea necesario.
Proteccin contra las infecciones
Ministracin de bloqueadores H2

lcera de
Curling
Hipotermia
Injerto no

Regulacin de la temperatura
Mantener cubierta y protegida de friccin el
rea del injerto.
Proporcionar dieta indicada, hiperproteica e
hipercalrica.

Movilizacin en bloque
La mayora de los pacientes quemados y
con injerto de piel tienen disminuidas sus
capacidades motrices, ellos necesitan de
la ayuda del personal sanitario.

 Los
traslados
deben
realizarse
siguiendo las normas establecidas para
disminuir los riesgos y favorecer la
comodidad.

 La movilizacin de los pacientes

comprende las tcnicas para colocarles y
moverles correctamente en la cama, as
como el movimiento que deben realizar
en la habitacin o el transporte a otros
lugares del hospital o la residencia a
travs de sillas de ruedas, camillas o en
la propia cama.

Los cambios posturales son las

modificaciones realizadas en la postura
corporal del paciente encamado.

Para realizar estos cambios se deben seguir

normas generales:
Preparar el rea donde se va a trabajar,
quitando aquellos elementos que puedan
entorpecernos.
Procurar realizar el esfuerzo con los msculos
mayores y ms fuertes (muslos y piernas).
Acercarnos lo mximo posible a la cama del
enfermo para que el esfuerzo sea menor, y la
columna vertebral permanezca siempre
erguida.
Es preferible deslizar y empujar, que levantar.
Cuando sea posible, debe actuar ms de una
persona.