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AREA: ORTODONCIA

CATEDRATICO: DR. RAUL MORALES


ADAPTACIN CELULAR

OAXACA DE JUAREZ OAX., JUEVES 11 DE FEBRERO DE 2016

ADAPTACIN CELULAR
Respuesta de la clula ante estmulos fisiolgicos excesivos
o patolgicos

SE CARACTERIZA POR CAMBIOS EN EL


CRECIMIENTO CELULAR

Hiperplasia

Atrofia

Hipertrofia

metaplasia

Pueden incluir el almacenamiento intracelularmente de


diversas sustancias en cantidades anmalas, entre las
que distinguimos 2 clases:

pigmentos endgenos

pigmentos exgenos.

Estas adaptaciones celulares pueden ser debidas a


numerosos mecanismos:
1.- Por la estimulacin o inhibicin de receptores celulares
especficos implicados en el metabolismo
2.- Por estimulacin directa de las clulas por factores
producidos por otras clulas
3.-Por la misma clula (crecimiento celular), induccin de
sntesis de nuevas protenas producidas por clulas efectoras
4.-Cese de alguna familia de protenas y su sustitucin por
otra.

HIPERPLASIA

Incremento en el numero de clulas de un rgano o tejido.


Aumento de volumen.
Solo tiene lugar en las clulas con capacidad de divisin.
2 tipos de Hiperplasia:
Fisiolgica
Patolgica

1.- HIPERPLASIA FISIOLOGICA:


a)- Hormonal:
Aumenta la capacidad funcional
de un tejido que lo necesita.
Epitelio glandular de la mama en
el embarazo.
b)- Compensadora:
Aumenta la masa tisular tras una
lesin o reseccin parcial.
Cx de hgado, tiene mecanismo de
regeneracin para compensar la masa de
tejido perdido.

2.- HIPERPLASIA PATOLOGICA:


Se debe a la actividad de un
exceso de hormonas o factores de
crecimiento sobre las clulas diana.

ATROFIA

Del griego trophos = sin nutricin

disminucin importante del tamao de la clula y del rgano


del que forma parte, debido a la prdida de masa celular.

es la expresin morfolgica de una involucin funcional y


estructural de una clula, o de un tejido.

Las clulas atrficas muestran una disminucin de la


funcin pero no estn muertas.

Deficiencia adquirida, lo que implica una preexistencia de normalidad


celular, por esa razn debe diferenciarse de la hipoplasia(desarrollo
incompleto o detenido), de la aplasia(desarrollo defectuoso o
ausencia) y de la agenesia(defecto en el desarrollo en etapa
embrionaria).

Laatrofia simplees una disminucin del volumen de los


componentes musculares que conlleva al encogimiento o
empequeecimiento del tejido y del rgano.

Laatrofia numricadisminucin del nmero de las clulas

En laatrofia degenerativase pueden ver grandes


alteraciones alcitoplasmay alncleo celularde las
clulas del tejido y del rgano. Este proceso puede llevar
a que se produzca una necrosis.

METAPLASIA

Del griego meta (mas alla) y plasia


"formacin")

Implica una regresin en la especializacin o maduracin de


las clulas hacia formas ms primitivas para ms tarde
madurar hacia otra clase de clulas.

La metaplasia se realiza a partir de una clula


indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse:
a partir de ella se generan clulas con diferente tipo.

Puede presentarse como una respuesta adaptativa


fisiolgica frente al estrs celular y es reversible una vez
cesa el estmulo agresor.
No se considera una lesin neoplsica o premaligna.

HIPERTROFIA
Aumento del tamao de la clula que determinan el aumento del tamao de un
rgano.
No hay clulas nuevas, si no mas grandes.
Se debe a la sntesis de mas compuestos estructurales de los mismo.
2 tipos:
Hipertrofia Fisiologica:
Gran estimulacin de hormonas estrogenicas a traves de receptores estrogenicos del
musculo liso
.
Hipertrofia Patologica:
Tipo de crecimiento debido a la cantidad de trabajo extra, por ejemplo el crecimiento
del corazn.

CAUSAS DE LA METAPLASIA

AGENTES FSICOS:

El roce de un DIU sobre la mucosa endometrial


clculos sobre la mucosa de los conductos biliares o el urter,

AGENTES QUMICOS

el consumo de tabaco

dficit de vitamina A

AGENTES INFLAMATORIOS

La bronquitis que causa una metaplasia


escamosa del epitelio bronquial

ENVEJECIMIENTO DE LOS TEJIDOS

Causa una metaplasia sea en los cartlagos

Isquemia crnica, como en las cicatrices en


las que hay un dficit vascular puede
aparecer una metaplasia cartilaginosa

Infartos de glndulas exocrinas como


pncreas, prstata o glndulas salivales.

HORMONAS
El tratamiento con estrgenos del carcinoma de prstata
favorece la aparicin de metaplasia escamosa en las
glndulas, Factores
de crecimiento como el TGF- y ciertos frmacos
citostticos producen errores en la mutilacin del ADN,
afectando sobre todo a celulas mesenquimales.

Variedades de metaplasia

Metaplasia a partir de clulas primigenias: en la que las clulas


primitivas de un tejido lbil se sustituyen por otras.(endocervix).

Metaplasia directa: transformacin de clulas maduras en


otras maduras

(rin en la Metaplasia de clulas del musculo liso que se


convierten en clulas productoras de renina.

Metaplasia indirecta: tiene lugar en clulas diferenciadas que


proliferan y se transforman en otras diferenciadas (Metaplasia
escamosa del epitelio bronquial.

MORFOLOGA DE LA METAPLASIA

MORFOLOGA DE LA METAPLASIA

Metaplasia
epitelial

Producido como
proceso
adaptativo a la
accin de una
noxa.

Metaplasia
mesenquimal

Tiene menos
relacin de
adaptacin a una
noxa

Metaplasia
paradjica

Son poco
frecuentes, mal
conocidas y que
presentan muchas
dudas patognicas

Metaplasia
escamosa

Metaplasia
apocrina

Metaplasia epitelial

Metaplasia
intestinal

Metaplasia
antral

Metaplasia mesenquimal
Metaplasia
cartilaginosa

Metaplasia sea

Aparece en cualquier
tejido donde se
deposite calcio o
sobre cualquier
cartlago

Metaplasia paradjica
Metaplasia de un tejido que
aparentemente se transforma en
otro tejido de una hoja
blastodrmica diferente. Son poco
frecuentes, mal conocidas y que
presentan muchas dudas
patognicas

Crecimiento celular

En tejidos normales, los ndices de


crecimiento de nuevas clulas y la
muerte de clulas viejas se
mantienen en equilibrio, cada da
mueren miles de clulas de nuestro
cuerpo y cada da clulas nuevas
reemplazan esas celular haciendo
que todo funcione correctamente .

proliferacin: hace referencia


reproduccin de las clulas.

al

crecimiento

la

apoptosis o suicidio celular es el mecanismo por el cual las


clulas viejas o daadas normalmente se autodestruyen

carcinoma in situ: es la forma mas grave de la displasia, en


latn el termino in situ significa en en el lugar as que
carcinoma in situ se refiere a un crecimiento descontrolado de
celulas que permanece en la ubicacin original y no invade
tejido circundante como lo hacen eventualmente las clulas
cancerosas

Tipos de crecimiento celular

ADAPTACIONES CELULARES
FACTORES DE CRECIMIENTO

Son un conjunto de sustancias, la mayora de naturaleza proteica que junto


con las hormonas y los neurotransmisores desempean una importante
funcin en la comunicacin intercelular.

Pueden actuar sobre diferentes clases de clulas, o sobre una en


concreto.

Existe un grupo muy variado de factores de crecimiento, algunos


relacionados con procesos patolgicos:

EGF/TGF-alfa. Factor de crecimiento epidrmico y relacionados factor de


crecimiento transformante alfa. (lquidos tisulares , secreciones).

PDFG. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (grnulos alfa de las


plaquetas, macrfagos, clulas endoteliales, fibras musculares lisas y
clulas tumorales).

FGF. Factor de crecimiento de los fibroblastos ( formacin de


neovasos, reparacin de herida, desarrollo del msculo
esqueltico,maduracin del pulmn y hematopoyesis).

VEGF. Factor de crecimiento del endotelio vascular (crecimiento de


neovasos, procesos inflamatorios, crnicos y la curacin de heridas).

TGF. Factor de crecimiento transformante beta. ( pertenece a la


familia de los polipptidos, el TGF-B1 se forma en linfocitos,
macrfagos, plaquetas y clulas endoteliales). Este factor puede
actuar como inhibidor o estimulador del ciclo del crecimiento celular,
dependiendo de la concentracin. C. Bajas favorece la mitosis por la
sntesis de PDGF, a C. elevadas inhibe el crecimiento celular.

MATRIZ EXTRACELULAR E INTERACCIONES CLULA MATRIZ

La

matriz extracelular (MEC) es el conjunto de materiales


extracelulares que forman parte de un tejido. La MEC es
un medio de integracin fisiolgico, de naturaleza
bioqumica compleja, en el que estn inmersas las clulas.
( sustancia del medio intercelular).

Matriz extracelular (ECM)

Para que se forme la ECM, se pueda dar consistencia a los


tejidos, sustrato a las clulas y reservorio de los factores de
crecimiento, son necesarias 3 molculas:

Protenas fibrosas: colgeno y elastinas

Glicoproteinas de adhesin: fibronectina y laminina

Gel de proteoglucanos y hialuronato:heparan sulfato y el


dermatan sulfato y condroitn sulfato

Todas estas macromoleculas se unen y dan lugar a la matriz


interticial y a la membrana basal.

Causas

Externas (traumatismos)

Internas (mutacin gentica)

Privacin de oxigeno

Hipoxia

Isquemia (perdida de riego sanguneo /drenaje venoso reducido


en un tejido)

Compromete el suministro de oxigeno y sustratos metablicos


incluyendo la glucosa .

Agentes Fsicos

Traumatismos mecnico

Temperaturas extremadas (quemaduras y frio intenso)

Cambios sbitos de presin

Radiacin y descargas elctricas

Agentes qumicos y frmacos

Productos qumicos simples: glucosa, soluciones hipertnicas (altera la


hemostasia electroltica)

Venenos, insecticidas, herbicidas.

Reacciones inmunolgicas

rx. Anafilctica

Trastornos genticos

Malformaciones congnitas, sx. Down

desequilibrios nutricionales

Anorexia nerviosa, aterosclerosis, obesidad , enfermedades


metablicas : diabetes.

Mecanismos

Respuesta celular a los estmulos lesivos depende del tipo de


lesin, su duracin y su intensidad.

Las consecuencias dependen del tipo, estado y adaptabilidad


de la clula lesionada.