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enfermedades tiroideas
Dr. Gonzlez Orozco Francisco
Alejandro
Gabriel Alejandro Rico Tafoya
Cul es su histologa?
Unidad
anatomofuncional:
folculo tiroideo:
Cl. epiteliales
cuboidales
Interior del folculo:
lquido rico en
protenas (coloide)
que contiene
tiroglobulina
CL. FOLICULAR
COLOIDE
Qu hormonas secreta la
tiroides?
Tiroxina
(tetrayodotironina o
T4) y Triyodotironina
(T3).
Son aa. tirosina unido
covalentemente al
yodo
Se almacenan unidas
a tiroglobulina
6. Rompimiento de
tiroglobulina
Conversin de T4 a T3
La unin de T3 conduce a la
produccin de nuevos RNAm los
cuales codifican para la sntesis de
protenas (enzimas)
Las protenas producen efectos
celulares atribuidos a las hormonas
tiroideas
receptor de hormona
tiroidea (TR) forman
do un heterodmero c
on el
receptor X retinoide
http://upload.wikimedia.o
vascularizacin de la glndula,
liberacin de T3 y T4
I (fisiolgico)
Enfermedades
tiroideas:
Hipotiroidismo
-
Congnito
Adquirido
Hipertiroidis
mo
-
Enf. de Graves,
Hipotiroidismo
Causas principales:
Falla 1 de la glndula tiroides
Falla 2 (deficiencia de TRH y/o
TSH)
Ingesta diettica inadecuada de
yodo
El hipotiroidismo en adultos: mixedema
Si est presente al nacimiento:
cretinismo
Cretinismo
Caracterstica
principales:
dwarfismo;
Retardo mental
Es reversible con
terapia de de
reemplazo (si se
detecta con el
screening
neonatal)
Cx del hipotiroidismo
Levotiroxina sdica
Frmaco sinttico
(oral, im, iv)
Usos:
Hipotiroidismo
Coma
mixedematoso
Coma mixedematoso
Hipotermia (75%) y coma,
hipoglicemia, bradicardia e
hipotensin, atona
gastrointestinal,
Derrame pleural, pericrdico y
peritoneal
Contraindicaciones,
1. Infarto al miocardio
2. Trotoxicosis;
subclnica o evidente
3. Tratamiento de la
obesidad y prdida
de peso
4. Insuficiencia adrenal
no corregida: podra
precipitar una crisis
adrenal aguda
Categora B en el
embarazo
Compatible con la
lactacin
EA graves: infarto al
miocardio, dao
heptico, osteopenia,
pseudotumor cerebri,
convulsiones.
Interacciones:
esteroides.
Liotironina (T3)
Usos:
Hipotiroidismo
(adquirido y
congnito)
Precoma y coma
mixedematoso
Bocio simple
Contraindicaciones
: insificiencia
adrenal,
hipertensin
descontrolada
Categora A en el
embarazo.
RAF: arritmias,
sudoracin, cefalea
Hipertiroidismo
(tirotoxicosis)
Exceso en la secrecin de hormonas tiroideas.
La enf de Graves (85% de casos). Puede acompaarse de
bocio
Metablismo elevado
Excesiva produccin de calor (sudoracin, intolerancia
al calor).
Prdida de peso a pesar del aumento del apetito y de
la ingesta de comida
Debilidad desgaste muscular
Problemas cardiovasculares- palpitaciones.
Aumento en el estado de alerta- irritable, tenso,
anxioso
Signos oculares: exofalmos (usualmente en enf. de
Graves).
TIONAMIDAS
(ANTITIROIDEO
S)
ISTOPO
RADIOACTI
VO
PROPILTIURA
CILO
METIMAZOL
131
DOSIS ALTAS
DE YODO
YODURO DE
POTASIO
Propiltiuracilo reduce la
conversin (desyodacin) de T4 a
T3 en tejidos perifricos
til en tirotoxicosis y tormenta
tiroidea
Usos
Hipertiroidismo
(tirotoxicosis)
Enfermedad de Graves
Tormenta tiroidea (liberacin
masiva de hormonas
tiroideas)
Otros: p/aminorar el
hipertiroidismo en la
preparacin para
tiroidectoma parcial
terapia con yodo-131.
Contraindicaciones: lactacin,
embarazo
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo,
potenciacin de catecolaminas:
La hiperactividad de
tiroides se asemeja a la
sobreactividad del sistema
nervioso simptico, pero
no cursan con
catecolaminas.
Posible receptores
beta o aumento de su
sensibilidad; reflejados
en la actividad
cardiovascular, retardo
y retraccin de los
prpados, temblor
sudoracin excesiva,
ansiedad y nerviosismo.
Teraputica adicional
El propranolol suprime temporalmente
los signos y sntomas de la tirotoxicosis
mientras se espera el efecto de los
frmacos antitiroideos.
Washington 32 Ed.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede
ser debido a distintas causas.
Factores de riesgo: > de 50 aos, sexo femenino, ciruga de
tiroides y exposicin del cuello a tratamientos con radiacin.
Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del eje
Hipotlamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:
1. Hipotiroidismo 1: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta
al 1-3%
de la poblacin general. Representa el 95% de todos los casos d
hipotiroidismo.
2. Hipotiroidismo 2 y 3: representan el 5% restante de las
causas. Se debe a una alteracin hipofisaria (2) o
hipotalmica (3).
Causas
Hipotiroidismo 1
a. Tiroiditis de Hashimoto.
b. Hipotiroidismo yatrognico.
c. Hipotiroidismo yodo inducido.
d. Hipotiroidismo provocado por frmacos.
e. Hipotiroidismo congnito.
f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia.
Hipotiroidismo central
a. Dficit de TSH
b. Dficit de TRH
Manifestaciones Clnicas
Tiroiditis de Hashimoto
Se produce una destruccin de la glndula
mediada por clulas y anticuerpos, lo que
se traduce en una sntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.
atrofia glandular
Diagnostico
El diagnstico se realiza mediante la
determinacin de TSH, T4 y T3. En el
hipotiroidismo primario, la TSH siempre
est elevada, y las T4 y T3, disminuidas,
si se excepta el caso de hipotiroidismo
subclnico, en que estn normales. En los
raros casos de hipotiroidismo secundario,
tanto la TSH como las hormonas tiroideas
estn disminuidas. Tambin se encuentra
aumento del colesterol y la anemia
HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproduccin mantenida de h.
tiroideas por la gl. tiroides.
Tirotoxicosis: manifestaciones bioqumicas y fisiolgicas
derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.
Los signos y sntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un
exceso de h. tiroidea circulante y son, en general,
inespecficos, resultado de un estado hipermetablico en el
paciente. La gravedad de los mismos depende de la duracin
de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de
la edad del paciente.
Diagnstico Hipertiroidismo
TSH srica
Prueba T3 y T4 libre
Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones analticas:
Vit. B-12
Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
Triglicridos.
Examen de glucosa.
Examen de colesterol.
Anticuerpos antitiroglobulina.
Tomografa computarizada (TC)
velocidad de sedimentacin globular (VSG)
TRATAMIENTO
Medicamentos antitiroideos
Yodo radiactivo (que destruye el
tiroides y detiene de esta manera la
sobreproduccin de hormonas)
Ciruga para extirpar la glndula.
BOCIO SIMPLE
DEFINICIN
Aumento del tamao de la glndula tiroides
Peso Normal en el adulto: 15-20 gr.
No se acompaa ni de disfuncin tiroidea, ni de patologa neoplsica
inflamatoria o autoinmune
Es la patologa ms prevalente del tiroides.
ATA: Clasificacin Bocio difuso o No Txico morfologa:
- difuso
- nodular
- multinodular
Epidemiolgico:
- endmico
- espordico
BOCIO SIMPLE
DEFINICIN OMS
Grado I:
Grado II:
Grado III:
Ia
Ib
II
III
BOCIO SIMPLE
Etiologa
1.
2.
BOCIO SIMPLE
diagnostico
Historia clnica:
Antecedentes familiares
BOCIO SIMPLE
Tratamiento
Sospecha clnica
Confirmacin diagnostica
Segn tamao
Tratamiento mdico
Levotiroxina
(6-12 meses)
Tratamiento Quirrgico
Tiroidectoma subtotal
Regulacin de Ca y P
( ) de Ca extra celular 9.4mg/dl= 2.4mmolxL
Tiene un control preciso desempea papeles
importantes.
Contraccin de msculo (liso, cardiaco,
esqueltico, coagulacin, impulsos
nerviosos)
Hipercalcemia= depresin del SN
Hipocalcemia= excitacin del SN
Ocupa solo el .1% de Ca de localizacion en
liquido extracelular, 1% en cell y resto
almace en hueso.
Ca en plasma y liquido
intersticial
40%(1mmol/L) combinado con protenas
plasmticas no difunde a travs de
membrana capilar.
9% .2%mmol/l difunde a travs de la
membrana capilar combinado con
sustancias inicas citrato y fosfato.
50% difunde a travs de la membrana
El plasma y el liquido I tienen () de Ca de
1.2mmol/l 2.4meq/L Ca inico.
Fosfato inorgnico en
L.Extra
HPO4 1.05mmol/l
H2PO4 .26mmol/l
Cuando se eleva las () aumentan los dos
relativamente.
Cuando el ph se vuelve acido aumenta
H2PO4 y disminuye HPO4 y lo contrario si el
ph es alcalino.
En sangre se determina por mg/dl es de
4mg/dl y varia de 3 a 4 en ad. Y 4 a 5 nios.
Hipercalcemia:
Cuando elevan las cantidades de Ca el SN
se deprime las actividades reflejas se
vuelven lentas.
Disminuye el intervalo de QT del corazn,
causa estreimiento y perdida del apetito
x la disminucin de la contraccin de las
paredes musculares del tubo digestivo.
Elevacin de Ca x encima de 12mg/dl
hasta 15
En 17 hay presencia de cristales de Ca y
se presenta un trastorno.
Absorcin y excrecin de Ca y
P.
Excrecin Renal de Ca y P
El 10% de Ca es eliminado en orina
El 41% de Ca esta unido a protenas
plasmticas x lo cual no es filtrado en
capilares glomerulares.
El resto es filtrado en los glomrulos
Los tmulos reabsorben el 99% de Ca filtrado
y se eliminan 100mg en la orina diariamente.
Control x mecanismo de reabsorcin de
fosfato.
Mecanismo dCalcificacion
Osea
1. Secrecion dmonomeros d
colageno y dsust
(proteoglucanos) x osteoblastos
2. Monomeros dcolageno se
polimerizan
fibrs dcolageno
3. El tej resultante
Osteoide
A medida qse forma el osteoide,
algunos osteoblastos quedan
atrapados en el osteoide y entran
en fase dreposo (osteocitos)
VITAMINA D
Acciones dVitamina D
La forma activa dVit D (1,25Dihidroxicolecalciferol) tiene efectos
sobre intestino, rion y hueso q absor
dCa y PO4 hacia el liq extracel y
contribuye a regulacion dstas susts
mediante mecanismo dretroaccion.
Su efecto hormonal promueve
absorcion intestinal dCa
Facilita absorcion dPO4 en el intestino
excrecion renal dCa y PO4
La
admon dVit D causa
reabsorcion dhueso
En ausencia dVit D, el efecto d
PTH dprovocar reabsorcion osea
se mucho o incluso desaparece
Vit D en cantidades peques
promueve calcificacion osea, ya q
absorc dCa y PO4 en intestino
Y si no hay ste , facilita
mineralizacion osea
Hormona Paratiroidea.
Hormona paratiroidea.
Mecanismo para control:
[extracelulares de Ca y P].
Regular: reabsorcin intestinal, excrecin renal e
intercambio de iones entre:
Lquido extracelular y hueso.
Exceso de actividad:
Hipofuncin:
Hipocalcemia.
Hormona paratiroidea.
4 glndulas paratiroides.
Detrs de c/u de los polos superiores e inferiores del
Tiroides.
Cada una mide unos 6mm de longitud, 3mm de ancho y 2mm de
espesor.
Aspecto macroscpico: grasa parda oscura.
I. Qx: 3 de 4
hipoparatiroidismo.
Cels principales (encargadas de la secrecin) y pocas cels
oxfilas.
Hormona paratiroidea.
Es sintetizada en:
absorcin de Ca y P.
Activacin de osteoclastos:
Inmediata de osteoclastos ya formados.
Formacin de nuevos osteoclastos.
Exceso de PTH:
Reabsorcin osteoclstica
huesos debiliten con
estimulacin secundaria para corregir la debilidad.
Hormona paratiroidea.
Administracin de PTH
perdida de P x la orina.
en rin
1,25 dihidroxicolecalciferol a partir de Vit D.
[AMPc] en osteocitos, osteoclastos y otras cels diana:
Control de la secrecin.
Glndulas paratiroides
tamao:
las glndulas se
tamao:
[Ca inico]
CALCITONINA
FISIOPATOLOGIA DE LA
HORMONA PARATIROIDEA
Hipoparatiroidismo
Cuando las glndulas paratiroideas
no secretan suficiente PTH, la
reabsorcin de calcio intercambiable
por los osteocitos disminuye y los
osteoclastos se inactivan.
Provocando la disminucin de la
reabsorcin de calcio de los lquidos
corporales.
Tratamiento
Se trata con vitamina D, de hasta
100000 U diarias, junto con la
ingestin de 1 a 2g de calcio
Hiperparatiroidismo
primario
Hay una secrecin excesiva e inadecuada
de PTH.
Se produce por un tumor de una de las
glndulas paratiroides.
Mas frecuentes en mujeres (embarazo y la
lactancia)
Produce una actividad osteoclstica
extrema en los huesos. Lo cual eleva la
concentracin de calcio inico en el liq.
Extracelular.
Enfermedad sea en el
hiperparatiroidismo
En el hiperparatiroidismo grave la
actividad osteoclstica desborda
pronto el deposito osteoblstico y el
hueso puede ser devorado.
Ostetis fibrosa qustica
Uno de los Dx importantes en el
hiperparatiroidismo es un elevado
nivel de fosfatasa alcalina plasmtica.
(por la activacin de los osteoblastos)
Efectos de la hipercalcemia en el
hiperparatiroidismo
Intoxicacin paratiroidea
Formacin de clculos renales
Hiperparatiroidismo
secundario
Aparecen niveles elevados de PTH
como compensacin a la
hipocalcemia.
Se puede deber a la deficiencia de
vitamina D o a nefropata crnica.