DIPLOMADO EN MEDICINA

INTERNA.

INSTITUTO DE INVESTIGACIN CIENTFICA Y

DESARROLLO EDUCATIVO EN
POSGRADUADOS.

NEFROLOGA BSICA

Dr. Manuel Sosa Gonzlez.

Dysmorphic erythrocytes.

Isomorphic erythrocytes.

Hyaline cast

Granular cast

A cast composed entirely of erythrocytes

Typical hexagonal cystine crystal

Oxalate crystals

Coffin-lid crystals of magnesium

ammonium phosphate (struvite).

Urate crystals

Cilindro hialino.

Cilindro granuloso grueso.

Cilindro granuloso fino

Cilindro de eritrocitos.

Cilindro de leucocitos

Cristales de fosfatos triples

Formacin "en cruz de Malta" en el

cuerpo graso oval.

Cristales de cido rico

Normalsagittal renal ultrasound.

Delayed excretion in the left kidney secondary to

a distal calculus

Magnetic resonance angiography.

Renal amyloidosis.

Systemic lupus erythematosus.

Cross section of
the glomerular
capillary wall
illustrating the
pedicels (P) of the
visceral epithelial
cells, the
fenestrated
endothelium
(arrowheads),
and the three
layers of the
glomerular
basement
membrane,
including the
lamina rara
externa (1), the
lamina densa (2),
and the lamina
rara interna
(3).BS = Bowmans
space; CL =
capillary lumen;

Enfermedad con cambios mnimos.En este tipo de enfermedad no

hay signos importantes en la microscopia corriente (arriba) en tanto
que la microscopia electrnica seala daos de los podocitos que se
manifiestan por "borramiento completo" de tales estructuras

Enfermedad con cambios mnimos.En este tipo de enfermedad no hay

signos importantes en la microscopia corriente (arriba) en tanto que la
microscopia electrnica seala daos de los podocitos que se manifiestan por
"borramiento completo" de tales estructuras

Glomerulonecrosis segmentaria focal.Se advierte en forma definida

un incremento segmentario en la cantidad de tejido de matriz y
obliteracin de las asas capilares, que son el signo patognomnico
de la esclerosis segmentaria

Glomerulopata por colapso.Se observa colapso segmentario de las

asas capilares glomerulares e hiperplasia de los podocitos
suprayacentes. Dicha lesin pudiera ser idioptica o acompaar a la
infeccin por VIH y conlleva particularmente mal pronstico

Glomerulonefritis
posinfecciosa
(posestreptoccica).El
ovillo
glomerular muestra cambios proliferativos con innumerables
polimorfonucleares y una reaccin semilunar en casos graves
(arriba).Los depsitos en cuestin se localizan en el mesangio y en
la pared capilar, siguiendo un modelo subepitelial y el colorante
predominantemente tie la fraccin C3 (del complemento), y en
menor extensin, IgG (imagen media).En la microscopia electrnica
se identifican depsitos subepiteliales en "giba" (derecha)

Glomerulonefritis
posinfecciosa
(posestreptoccica).El
ovillo
glomerular muestra cambios proliferativos con innumerables
polimorfonucleares y una reaccin semilunar en casos graves
(arriba).Los depsitos en cuestin se localizan en el mesangio y en
la pared capilar, siguiendo un modelo subepitelial y el colorante
predominantemente tie la fraccin C3 (del complemento), y en
menor extensin, IgG (imagen media).En la microscopia electrnica
se identifican depsitos subepiteliales en "giba" (derecha)

Glomerulonefritis
posinfecciosa
(posestreptoccica).El
ovillo
glomerular muestra cambios proliferativos con innumerables
polimorfonucleares y una reaccin semilunar en casos graves
(arriba).Los depsitos en cuestin se localizan en el mesangio y en
la pared capilar, siguiendo un modelo subepitelial y el colorante
predominantemente tie la fraccin C3 (del complemento), y en
menor extensin, IgG (imagen media).En la microscopia electrnica
se identifican depsitos subepiteliales en "giba" (derecha)

Glomerulopata membranosa.El trastorno en cuestin proviene de

los depsitos subepiteliales, con una reaccin resultante de la
membrana basal con la cual aparecen prolongaciones a manera de
picos con la tincin argntica (arriba).Los depsitos se visualizan de
modo directo con anti-IgG fluorescente, en que se advierte tincin
difusa granulosa del asa capilar (imagen del centro). En la
microscopia electrnica se observa que los depsitos estn situados
en el subepitelio y se detecta una reaccin incipiente de la
membrana basal vecina, con borramiento de los podocitos
suprayacentes (derecha)

Glomerulopata membranosa.El trastorno en cuestin proviene de

los depsitos subepiteliales, con una reaccin resultante de la
membrana basal con la cual aparecen prolongaciones a manera de
picos con la tincin argntica (arriba).Los depsitos se visualizan de
modo directo con anti-IgG fluorescente, en que se advierte tincin
difusa granulosa del asa capilar (imagen del centro). En la
microscopia electrnica se observa que los depsitos estn situados
en el subepitelio y se detecta una reaccin incipiente de la
membrana basal vecina, con borramiento de los podocitos
suprayacentes (derecha)

Glomerulopata membranosa.El trastorno en cuestin proviene de

los depsitos subepiteliales, con una reaccin resultante de la
membrana basal con la cual aparecen prolongaciones a manera de
picos con la tincin argntica (arriba).Los depsitos se visualizan de
modo directo con anti-IgG fluorescente, en que se advierte tincin
difusa granulosa del asa capilar (imagen del centro). En la
microscopia electrnica se observa que los depsitos estn situados
en el subepitelio y se detecta una reaccin incipiente de la
membrana basal vecina, con borramiento de los podocitos
suprayacentes (derecha)

Nefropata por IgA.Se observa expansin mesangial variable por

depsitos en mesangio, y en algunos casos tambin se identifica
proliferacin endocapilar o esclerosis segmentaria (arriba).En el
estudio con inmunofluorescencia se identifican depsitos (derecha).

Nefropata por IgA.Se observa expansin mesangial variable por

depsitos en mesangio, y en algunos casos tambin se identifica
proliferacin endocapilar o esclerosis segmentaria (arriba).En el
estudio con inmunofluorescencia se identifican depsitos (derecha).

Glomerulonefritis membranoproliferativa.Son notables la expansin

mesangial y la proliferacin endocapilar, que originan el signo de
interposicin celular a lo largo de la membrana basal de glomrulos

Enfermedad
con
depsitos
densos
(glomerulonefritis
membranoproliferativa de tipo II).En la microscopia corriente se
identifican caractersticas membranoproliferativas. En la microscopia
electrnica se observa transformacin densa de la membrana basal
glomerular con depsitos redondos globulosos dentro del mesangio.
En la inmunofluorescencia solamente se tie la fraccin C3 del
complemento

Glomerulonefritis membranoproliferativa.La pieza en cuestin

posee depsitos subepiteliales rosa con una reaccin "en espculas"
y el signo de reduplicacin de la membrana basal glomerular
(interposicin celular en ella), consecuencia de los depsitos
subendoteliales; este signo se observa en la nefritis membranosa
mixta y en la lpica proliferativa (ISN/RPS clase V y IV) o en la
glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo III.

Nefritis lpica.La imagen incluye las caractersticas de la nefritis

lpica proliferativa, INS/RPS clases III y IV, en la forma de
proliferacin endocapilar que puede originar necrosis segmentaria
por depsitos, particularmente en el rea subendotelial (arriba).Por
inmunofluorescencia se identifican depsitos gruesos e irregulares
en asas capilares y mesangiales, y algunos de los depsitos en asas
perifricas tienen un contorno externo liso y moldeado, por su
posicin subendotelial. De manera tpica, en los depsitos el
colorante tie tres inmunoglobulinas, IgG, IgA, IgM y las fracciones
C3 y C1q de complemento (imagen del centro). En la microscopia
electrnica se identifican depsitos de complejos inmunitarios
densos en plano subendotelial, mesangial y rara vez en el
subepitelial, junto con borramiento extenso de los podocitos (Fin).

Nefritis lpica.La imagen incluye las caractersticas de la nefritis

lpica proliferativa, INS/RPS clases III y IV, en la forma de
proliferacin endocapilar que puede originar necrosis segmentaria
por depsitos, particularmente en el rea subendotelial (arriba).Por
inmunofluorescencia se identifican depsitos gruesos e irregulares
en asas capilares y mesangiales, y algunos de los depsitos en asas
perifricas tienen un contorno externo liso y moldeado, por su
posicin subendotelial. De manera tpica, en los depsitos el
colorante tie tres inmunoglobulinas, IgG, IgA, IgM y las fracciones
C3 y C1q de complemento (imagen del centro). En la microscopia
electrnica se identifican depsitos de complejos inmunitarios
densos en plano subendotelial, mesangial y rara vez en el
subepitelial, junto con borramiento extenso de los podocitos (Fin).

Nefritis lpica.La imagen incluye las caractersticas de la nefritis

lpica proliferativa, INS/RPS clases III y IV, en la forma de
proliferacin endocapilar que puede originar necrosis segmentaria
por depsitos, particularmente en el rea subendotelial (arriba).Por
inmunofluorescencia se identifican depsitos gruesos e irregulares
en asas capilares y mesangiales, y algunos de los depsitos en asas
perifricas tienen un contorno externo liso y moldeado, por su
posicin subendotelial. De manera tpica, en los depsitos el
colorante tie tres inmunoglobulinas, IgG, IgA, IgM y las fracciones
C3 y C1q de complemento (imagen del centro). En la microscopia
electrnica se identifican depsitos de complejos inmunitarios
densos en plano subendotelial, mesangial y rara vez en el
subepitelial, junto con borramiento extenso de los podocitos (Fin).

Granulomatosis
de
Wegener.La
glomerulonefritis
semilunar
necrosante oligoinmunitaria incluye innumerables roturas en la
membrana basal de glomrulo, que se acompaan de necrosis
fibrinoide segmentaria y una zona semilunar formada por la
proliferacin del epitelio parietal. El segmento indemne del
glomrulo (aproximadamente a las 5:00 horas en la cartula de
reloj) no muestra signos de proliferacin ni de complejos
inmunitarios

Glomerulonefritis mediada por anticuerpos contra membrana basal

del glomrulo (glomerular basement membrane,GBM).Se observa
necrosis segmentaria con rotura de la membrana basal glomerular y
una zona semilunar celular(arriba)y en la inmunofluorescencia para
teir IgG, se advierte la tincin lineal de la membrana basal
glomerular con una pequea zona semilunar aproximadamente a la
1:00 de la cartula del reloj

Glomerulonefritis mediada por anticuerpos contra membrana basal

del glomrulo (glomerular basement membrane,GBM).Se observa
necrosis segmentaria con rotura de la membrana basal glomerular y
una zona semilunar celular(arriba)y en la inmunofluorescencia para
teir IgG, se advierte la tincin lineal de la membrana basal
glomerular con una pequea zona semilunar aproximadamente a la
1:00 de la cartula del reloj

Amiloidosis.En esta enfermedad hay expansin amorfa y acelular

del mesangio y el material tambin infiltra las membranas basales
glomerulares, los vasos y en el intersticio, con una birrefringencia de
color manzana verde en la tincin con rojo Congo con luz polarizada
(arriba).Los depsitos estn compuestos de fibrillas dispuestas casi
al azar, de 9 a 11 nm, en la microscopia electrnica (derecha).

Amiloidosis.En esta enfermedad hay expansin amorfa y acelular

del mesangio y el material tambin infiltra las membranas basales
glomerulares, los vasos y en el intersticio, con una birrefringencia de
color manzana verde en la tincin con rojo Congo con luz polarizada
(arriba).Los depsitos estn compuestos de fibrillas dispuestas casi
al azar, de 9 a 11 nm, en la microscopia electrnica (derecha).

Enfermedad por depsito de cadenas ligeras.Se identifica

expansin mesangial a menudo nodular en la microscopia corriente
(arriba),y en la inmunofluorescencia se advierte tincin monoclonal
ms comnmente en las cadenas ligeras kappa que en la lambda de
los tbulos (imagen del centro) y ovillos glomerulares. En la
miscroscopia electrnica (derecha) los depsitos tienen una imagen
granulosa amorfa, recubren el interior de la membrana basal
glomerular y se alinean en todas las membranas basales tubulares.

Enfermedad por depsito de cadenas ligeras.Se identifica

expansin mesangial a menudo nodular en la microscopia corriente
(arriba),y en la inmunofluorescencia se advierte tincin monoclonal
ms comnmente en las cadenas ligeras kappa que en la lambda de
los tbulos (imagen del centro) y ovillos glomerulares. En la
miscroscopia electrnica (derecha) los depsitos tienen una imagen
granulosa amorfa, recubren el interior de la membrana basal
glomerular y se alinean en todas las membranas basales tubulares.

Enfermedad por depsito de cadenas ligeras.Se identifica

expansin mesangial a menudo nodular en la microscopia corriente
(arriba),y en la inmunofluorescencia se advierte tincin monoclonal
ms comnmente en las cadenas ligeras kappa que en la lambda de
los tbulos (imagen del centro) y ovillos glomerulares. En la
miscroscopia electrnica (derecha) los depsitos tienen una imagen
granulosa amorfa, recubren el interior de la membrana basal
glomerular y se alinean en todas las membranas basales tubulares.

Nefropata por cilindros de cadenas ligeras (rin de mieloma).Las

cadenas ligeras monoclonales se precipitan a los tbulos y con ello
surge una reaccin sincitial de clulas gigantes (arriba) que rodean
el cilindro, y nefritis intersticial crnica vecina, con fibrosis
tubulointersticial.

Enfermedad de Fabry.A causa de la deficiencia de la galactosidasa

alfa surge la acumulacin anormal de glucolpidos, con lo cual
aparecen podocitos espumosos observables en la microscopia
corriente (arriba).Los depsitos en cuestin se pueden detectar
directamente por microscopia electrnica (derecha),en la cual el
glucoesfingolpido tiene un aspecto de remolinos, que son los
cuerpos mieloides particularmente en los podocitos

Enfermedad de Fabry.A causa de la deficiencia de la galactosidasa

alfa surge la acumulacin anormal de glucolpidos, con lo cual
aparecen podocitos espumosos observables en la microscopia
corriente (arriba).Los depsitos en cuestin se pueden detectar
directamente por microscopia electrnica (derecha),en la cual el
glucoesfingolpido tiene un aspecto de remolinos, que son los
cuerpos mieloides particularmente en los podocitos

Sndrome de Alport y lesin de la membrana basal glomerular

adelgazada.En
el
sndrome
en
cuestin
hay
zonas
de
adelgazamiento irregular que alternan con otras gruesas, la llamada
organizacin anormal de entramado de canasta de la membrana
basal glomerular (arriba).En la hematuria familiar benigna, en los
casos incipientes del sndrome de Alport o en portadoras se observa
en la microscopia electrnica solamente el adelgazamiento extenso
de membrana basal del glomrulo (GBM) (derecha)

Sndrome de Alport y lesin de la membrana basal glomerular

adelgazada.En
el
sndrome
en
cuestin
hay
zonas
de
adelgazamiento irregular que alternan con otras gruesas, la llamada
organizacin anormal de entramado de canasta de la membrana
basal glomerular (arriba).En la hematuria familiar benigna, en los
casos incipientes del sndrome de Alport o en portadoras se observa
en la microscopia electrnica solamente el adelgazamiento extenso
de membrana basal del glomrulo (GBM) (derecha)

Nefropata diabtica.Se identifica expansin mesangial nodular (los

llamados ndulos de Kimmelstiel-Wilson), con incremento de la
matriz y de las clulas mesangiales, formacin de microaneurismas
en el glomrulo en la mitad izquierda, y notables membranas basales
glomerulares sin manifestaciones de depsitos inmunitarios ni
hialinosis de arteriolas aferente y eferente

Arterionefroesclerosis.La lesin producto de la hipertensin suele

sealar esclerosis global extensa de glomrulos con fibrosis
tubulointersticial acompaante y proporcional y fibrosis pericapsular
y a veces, esclerosis segmentaria (arriba). Los vasos muestran
cambios desproporcionadamente intensos como son fibrosis de la
ntima, hipertrofia de la media y depsitos hialinos en arteriolas
(derecha)

Arterionefroesclerosis.La lesin producto de la hipertensin suele

sealar esclerosis global extensa de glomrulos con fibrosis
tubulointersticial acompaante y proporcional y fibrosis pericapsular
y a veces, esclerosis segmentaria (arriba). Los vasos muestran
cambios desproporcionadamente intensos como son fibrosis de la
ntima, hipertrofia de la media y depsitos hialinos en arteriolas
(derecha)

mbolos de colesterol.Las alteraciones comentadas originan

espacios a manera de hendiduras en el sitio en que se ha extrado el
lpido durante la preparacin, con contornos externos lisos y una
reaccin vecina con clulas fibrticas y mononucleares en tales
arteriolas

Sndrome urmico hemoltico.Se advierten de manera caracterstica

trombos de fibrina intraglomerulares, lo que da una imagen rosa
gruesa. La porcin restante del ovillo capilar muestra que la
membrana basal glomerular se ha corrugado por isquemia.

Esclerosis sistmica progresiva.A muy breve plazo hay necrosis

fibrinoide de tipo agudo de los vasos interlobulillares y de mayor
calibre, e intercalados hay vasos normales y cambios isqumicos en
los glomrulos (arriba).A largo plazo la lesin origina proliferacin
de la ntima, que genera la imagen llamada en capas de cebolla
(derecha).

Esclerosis sistmica progresiva.A muy breve plazo hay necrosis

fibrinoide de tipo agudo de los vasos interlobulillares y de mayor
calibre, e intercalados hay vasos normales y cambios isqumicos en
los glomrulos (arriba).A largo plazo la lesin origina proliferacin
de la ntima, que genera la imagen llamada en capas de cebolla
(derecha).

Pielonefritis aguda.En forma caracterstica surgen tapones

intratubulares y cilindros de polimorfonucleares, y la inflamacin se
extiende al intersticio vecino y tambin hay lesin tubular.

Necrosis tubular aguda.Se identifica el aplanamiento extenso del

epitelio tubular y la prdida del borde en cepillo, con leve edema
intersticial.

Nefritis intersticial aguda.El cuadro se caracteriza por un infiltrado

extenso de tipo linfoplasmoctico en el intersticio, edema leve y
tambin lesin tubular (arriba) que a menudo incluye la
participacin de eosinfilos en el intersticio (derecha) cuando es
causada por una reaccin de hipersensibilidad a medicamentos.

Nefritis intersticial aguda.El cuadro se caracteriza por un infiltrado

extenso de tipo linfoplasmoctico en el intersticio, edema leve y
tambin lesin tubular (arriba) que a menudo incluye la
participacin de eosinfilos en el intersticio (derecha) cuando es
causada por una reaccin de hipersensibilidad a medicamentos.

Oxalosis.Los cristales de oxalato de calcio han originado extensa

lesin tubular, con aplanamiento y regeneracin del epitelio de esa
estructura (arriba).Los cristales se identifican perfectamente en la
forma de rondanas cuando se les observa con luz polarizada
(derecha).

Oxalosis.Los cristales de oxalato de calcio han originado extensa

lesin tubular, con aplanamiento y regeneracin del epitelio de esa
estructura (arriba).Los cristales se identifican perfectamente en la
forma de rondanas cuando se les observa con luz polarizada
(derecha).

Sarcoidosis.En esta situacin se observa nefritis intersticial crnica

con numerosos granulomas confluyentes no necrosantes. Casi no
hay cambios en los glomrulos, pero hay moderada fibrosis
intersticial en los tbulos.

DIPLOMADO EN MEDICINA
INTERNA.

INSTITUTO DE INVESTIGACIN CIENTFICA Y

DESARROLLO EDUCATIVO EN
POSGRADUADOS.

PATOLOGAS
NEFROLGICAS MAS
FRECUENTES.

Dr. Manuel Sosa Gonzlez.

SINDROME NEFROTICO
Sndrome clnico que se da como resultado por el
aumento en la filtracin glomerular de protenas
plasmticas.
Manifestaciones:
1. Proteinuria masiva, con perdidas diarias de 3,5 g
o ms de protenas.
2. Hipoalbuminemia, con valores de albumina en
el plasma menores de 3 gr/dl.
3. Edema generalizado: hinchazn de pies, manos,
alrrededor de los ojos.
4. Hiperlipidemia.

SINDROME NEFROTICO
Proteinuria: Aumento de la permeabilidad de las
protenas atreves de las paredes de los capilares
provoca proteinuria masiva.
Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria
provoca
un
descenso
profundo
de
la
seroalbumina, que supera la capacidad de
sntesis del hgado.
Edema: Disminucin de la presin osmtica de la
sangre y acumulacin de lquido en tejidos
intersticiales.
Hiperlipidemia: Filtracin atreves de los vasos de
lpidos de baja densidad.

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO

SINDROME NEFROTICO
Infecciones: por estafilococos y
neumococos.

Trombticas y Tromboemblicas: Por

prdida de factores anticoagulantes.

PIELONEFRITIS
Es llamada tambin Infeccin urinaria
alta, netamente es una infeccin del
rin y de las vas urinarias.
AGUDA

PIELONEFRITIS
CRONICA

PIELONEFRITIS

PIELONEFRITIS
Reflujo Vesico - Ureteral: Reflujo
persistente de la orina hacia atrs,
desde la vejiga a las vas urinarias en
sentido ascendente.

PIELONEFRITIS
Uropata Obstructiva: Corresponde a
toda obstruccin que tapone las vas
urinarias haciendo que se estanque
la orina.

PIELONEFRITIS
85% de los casos corresponden a bacilos
Gram

E-COLI
PROTEUS
KLEBSIELLA
ENTEROBACTER
ESTREOTOCOCOS FAECALIS

EN LA MAYORIA DE LOS CASOS,

LOS MICROORGANISMOS
INFECTANTES PROVIENEN DE
LA FLORA FECAL DEL PROPIO
PACIENTE.

PIELONEFRITIS

VIA HEMATOGENA
Es la menos frecuente y puede ser
por una septicemia o una
endocarditis infecciosa

INFECCIN ASCENDENTE
Colonizacin de las vas urinarias
(uretra) por bacterias coliformes.

 Desde la uretra a la vejiga.

Multiplicacin en la vejiga.
Reflujo vesicouretral

Reflujo intrarrenal

SI NO HAY REFLUJO VESICOURETERAL LA INFECCION SUELE

QUEDAR LOCALIZADA EN LA VEJIGA. POR LO QUE LA MAYORIA
DE LOS PACIENTES SUFREN MAS BIEN CISTITIS Y URETITIS
QUE PIELONEFRITIS.

SINTOMATOLOGIA

Color de la orina
turbio
Sangre en la orina.
Fuerte olor en la
orina

MAURACION RENAL
DEFECTUOSA.

Rin
poliquistico
infantil: Rara y siempre
letal.
Compromiso
bilateral. La alteracin se
concentra en los tbulos
colectores.

Macro: Rin aumentado

de
tamao,
con
disposicin
tpica
de
esponja.

MAURACION RENAL
DEFECTUOSA.

Rin
poliquistico
displsico:
Lesin
unilateral, si ocurre
bilateral casi siempre
es mortal. Consiste en
una maduracin renal
defectuosa
de
los
tbulos proximales.

Macro:
Rin
de
pequeo
tamao,
multiquistico.

MAURACION RENAL
DEFECTUOSA.

Rin poliqutico
del
adulto:

Nefrognesis
defectuosa
compromete
solo
una
porcin del nefrn: el asa
de Henle y la cpsula de
Bowmann, por lo que gran
parte de la estructura y
funcin
renal
estn
conservadas

Macro:
Macroscpicamente
los
riones son muy grandes,
llegando a pesar hasta
1500 gr cada uno, con
innumerables quistes que

DISPLASIA RENAL MICROQUSTICA

OBSTRUCTIVA CONGNITA

Se
produce
por
la
obstruccin
al
flujo
urinario durante la vida
intrauterina
y,
dependiendo del nivel de
la
obstruccin,
puede
comprometer un rin, o
ms
frecuentemente
a
ambos.

Adems de la obstruccin
se produce una dilatacin
qustica a nivel de la
cpsula de Bowmann lo
que
da
un
aspecto
microqustico.
El
pronstico depende del
nivel y de la intensidad de
la obstruccin.

 HEREDITARY NEPHROP
ATHIES AND ABNORMA
LITIES OF THE URIN
ARY TRACT

Key events in the

development of the urinary
tract.In the 4-week embryo,
the ureteric bud emerges
from the wolffian
duct(A).Reciprocal
interactions between the
branching ureteric bud and
the metanephric mesenchyme
induce kidney development.
Concurrently, the cloaca is
divided by the urorectal fold
into the urogenital sinus and
the future rectum(B).In the
8-week male embryo, the
wolffian duct begins to give
rise to the epididymis, the
seminal vesicles, and the
caudal part of the vas
deferens(C).By 9 weeks,
axial growth of the fetal spine

ADAPTACIN DE LOS RIONES AL DAO INTRNSECO

Progresin de la lesin renal crnica.Los diversos tipos de dao de

riones tienen de manera intrnseca velocidades peculiares de
progresin o evolucin, pero uno de los mejor conocidos es el que
acompaa a la nefropata diabtica de tipo I. Hay que observar el
aumento temprano de la tasa de filtracin glomerular (GFR), seguido
del deterioro inexorable que acompaa a la proteinuria cada vez
mayor. Todo ello est indicado en la clasificacin de laNational
Kidney FoundationK/DOQI de las etapas de la nefropata crnica.
ESRD, nefropata en etapa terminal

Mecanismos de progresin renal.Los mecanismos generales

de tal fenmeno en forma seriada incluyen seis fases o
etapas que son hiperfiltracin, proteinuria, "bao" de
citocinas, infiltracin por mononucleares, transicin epitelialmesenquimatosa y fibrosis. NF-B, factor nuclear -B;
RANTES, expresada y secretada normalmente por la
activacin de las clulas T (regulated on activation normally T
cell expressed and secreted); EMT, transicin epitelialmesenquimatosa (epithelial-mesenchymal transition); MCP-1,
protena quimiotctica de monocito 1 (monocyte chemotactic
protein-1); MIF, factor inhibidor macrofgico (macrophage
inhibitory factor); MHC, complejo de histocompatibilidad
mayor (major histocompatibility complex); TNF, factor de
necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor-alpha); -IFN,
interfern gamma; PAI-1, inhibidor del activador de
plasmingeno 1 (plasminogen activator inhibitor 1)

Hiptesis del "ajuste o avenencia" de la homeostasia de iones de

calcio y fosfato, con deterioro progresivo de la funcin
renal.A.Forma en que la adaptacin para conservar la homeostasia
de iones calcio y fosfato hace que aumenten cada vez ms los
niveles de hormona paratiroidea.B.Datos actuales de los
mecanismos bsicos del "ajuste" de calcio y fosfato. GFR, tasa de
filtracin glomerular; PTH, hormona paratiroidea

Hiptesis del "ajuste o avenencia" de la homeostasia de iones de

calcio y fosfato, con deterioro progresivo de la funcin
renal.A.Forma en que la adaptacin para conservar la homeostasia
de iones calcio y fosfato hace que aumenten cada vez ms los
niveles de hormona paratiroidea.B.Datos actuales de los
mecanismos bsicos del "ajuste" de calcio y fosfato. GFR, tasa de
filtracin glomerular; PTH, hormona paratiroidea

Cuatro fases de la necrosis tubular aguda.GFR,tasa de filtracin

glomerular

NEFROPATA CRNICA

Algoritmo en caso de surgir anormalidades de huesos, fosfato y

calcio en nefropatas crnicas.PD, dilisis peritoneal (peritoneal
dialysis)

Calcifilaxia.Mujer sometida a dilisis peritoneal quien recibi warfarina por

largo tiempo como forma de anticoagulacin profilctica, por tener una
vlvula mecnica en el corazn. Durante el sueo, comprimi el catter de
dilisis entre sus piernas. Despus de una pequea abrasin surgi necrosis
cutnea progresiva en el trayecto del catter sobre la cara interna de su
muslo. A pesar de que se le trat con oxgeno hiperbrico, tiosulfato
intravenoso y se interrumpi el uso de warfarina, muri por las
complicaciones sistmicas del proceso necrtico

Anlisis de la correlacin entre el deterioro de la funcin

renal,calculado con base en la tasa de filtracin glomerular (GFR) y
la mayor incidencia de complicaciones cardiovasculares (CV) y
muerte por estas enfermedades CV. Los estudios como el sealado
sugieren que si la filtracin glomerular es menor de lo normal, debe
ser considerada como factor de riesgo para que surjan problemas y
muerte de origen cardiovascular. CHF, insuficiencia cardiaca
congestiva.

Sistema de datos renales de Estados Unidosen que se advierte la

mayor posibilidad de fallecer antes de comenzar la dilisis o de
alcanzar la etapa 5 de la nefropata crnica (CKD).

ESQUEMA DE LA HEMODILISIS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

A decrease in
glomerular filtration
rate (GFR) is followed
by an increase in
serum phosphorus
and a decrease in
serum calcium.An
increase in serum
parathyroid hormone
(PTH) returns
phosphorus and
calcium to normal
levels.

Breakdown of dietary protein enlarges the pool of essential and

nonessential amino acids that can be used to synthesize body
protein.The amino acids are also used to produce urea, which must
be excreted. Besides nitrogenous waste products, dietary protein
catabolism yields inorganic ions that must be excreted.

The course of renal insufficiency from initial renal damage to ESRD

(left panel).The course is estimated most easily as the reciprocal of
serum creatinine (right panel). ESRD = end-stage renal disease

Outline of
management of
patient in the various
stages of chronic
kidney disease
(CKD).BP = blood
pressure; CHF =
congestive heart
failure; CVS =
cardiovascular
system; ESRD = endstage renal disease;
GFR = glomerular
filtration rate

STAGES OF DIABETIC NEPHROPATHY.GFR = GLOMERULAR

FILTRATION RATE.

Treatment of
diabetic
nephropathy.A
CEI =
angiotensinconverting
enzyme inhibitor;
ARB =
angiotensinreceptor blocker;
BP = blood
pressure.

FALLA RENAL
Sndromes de insuficiencia renal parciales
afectan slo a algunas partes de la funcin
renal.
Existen dos tipos principales de insuficiencia
renal parcial: sndrome nefrtico y sndrome
nefrtico.

SNDROME NEFRTICO
Es el resultado de la perturbacin de la
estructura
glomerular
que
implica
proliferacin celular reactiva.
Sus Causas reducen el flujo sanguneo
glomerular - que conduce a oliguria, fugas
de glbulos rojos - hematuria, y la
retencin de productos de desecho
Uremia.
El flujo de sangre renal baja activa el
sistema
renina-angiotensina,
con
la
retencin de lquidos e hipertensin
moderada.
La proteinuria es usualmente trivial.
La hematuria no es grave y se manifiesta
como una decoloracin marrn ahumado de

SNDROME NEFRTICO.
Es el Resultado de un dao en la Membrana
Basal Glomerular o el mesangio por lo cual el
glomrulo pierde la capacidad de retencin
selectiva de protenas. Produce muy grandes
cantidades
de
albmina
en
la
orina
(proteinuria), con la consiguiente prdida de la
protena de la sangre (hipoalbuminemia) lo que
conduce a edema perifrico y central.
Hay una alta susceptibilidad a las infecciones
debido a los bajos niveles de Ig y complemento,
as como a la trombosis debido a aumento de los
niveles de fibringeno y la disminucin del
anticoagulante natural Antitrombina III, hay
hiperlipidemia debido a la reduccin de los
niveles de las apolipoprotenas sricas.

SNDROME NEFRTICO.
Otras indicaciones de anormalidad renal son
hematuria
intermitente
y
proteinuria
persistente que puede ser definida como una
insuficiencia renal parcial anticipada.
Esta ltima, la proteinuria persistente, puede
preceder a un sndrome nefrtico.

FALLA RENAL AGUDA.

SE CARACTERIZA POR UNA INTERRUPCIN
AMPLIA Y BRUSCA DE LA FUNCIN RENAL.
La mayora de las nefronas al mismo tiempo dejan de
trabajar.
Clnicamente produce oliguria y anuria a menudo hay
un aumento en el nivel de K suero y acidosis
metablica as como retencin de nitrgeno con
uremia.
Varios dx puede producir ARF, entre las principales
causas son:
1.- Dao glomerular Dx.
2.- Dao a los glomrulos por complejos inmunes
(glomerulonefritis)
3.- Dao tbulo-intersticial debido a medicamentos,
medios de contraste hipxico o infeccioso.
4.- Hipotensin arterial severa, choque sptico o

FALLA RENAL CRNICA.

Es causada por la destruccin progresiva de
nefronas individuales durante un largo perodo
de tiempo.
A diferencia de la IRA, existe la oportunidad de
compensacin metablica.
Es irreversible, ya que es debida a la destruccin
permanente de nefronas.
Un rin en el que todas las nefronas han sido
daadas
irreversiblemente
es
macroscpicamente pequeo y arrugado y es
conocido como Rin en etapa terminal.
Puede causar retencin de N (uremia), la
retencin de iones H (acidosis), retencin de K,
disminucin
de
eritropoyetina
(anemia
normoctica normocrmica) y problemas del
metabolismo de la vitamina D (que causa el

VASCULOPATA RENAL.
Los principales problemas se derivan de los cambios
isqumicos inducidos por la hipertensin y de la
oclusin de los vasos renales por mbolos, causando
infartos Renales.
La reduccin en el flujo sanguneo Renal por
hipotensin prolongada comnmente resulta en la
necrosis del epitelio tubular renal o
NECROSIS
TUBULAR AGUDA.
La enfermedad Vascular con progresin lenta conduce a
la destruccin de nefronas con la insuficiencia de
filtracin glomerular isqumica y la atrofia tubular
isqumica que culmina en la IRC.
La enfermedad Vascular con progresin rpida o la falla
cardiaca aguda reduce repentinamente la filtracin
glomerular y desarrolla necrosis hipxica del epitelio
tubular que conduce a IRA.

Algoritmo para el estudio del

sujeto con hematuria.GBM,
membrana basal glomerular;
ANCA, anticuerpos citoplsmicos
contra neutrfilos (antineutrophil
cytoplasmic antibody);
VDRL,Venereal Disease Research
Laboratory(batera de pruebas
para la investigacin de
enfermedades venreas); ASLO,
antiestreptolisina O; UA, anlisis
de orina (urinalysis); IVP,
pielografa intravenosa
(intravenous pyelography); CT,
tomografa computadorizada
(computed tomography).

Algoritmo para el estudio del paciente con proteinuria.La

investigacin del trastorno suele emprenderse cuando hay
positividad de la tira colorimtrica en el anlisis ordinario de orina.
Las tiras ordinarias detectan principalmente albmina, aunque no
cuando su concentracin urinaria es de 30 a 300 mg/da. Sin
embargo, para la cuantificacin precisa de la proteinuria debe
utilizarse la orina reunida en 24 h o la razn de protena/creatinina en
orina obtenida en la maana (mg/g). El perfil de proteinuria en UPEP
(electroforesis de protenas en orina [urine protein electrophoresis])
se clasifica en glomerular, tubular o anormal, segn el punto
de origen de las protenas en orina. La proteinuria glomerular
proviene de la permeabilidad anormal de los glomrulos. El tbulo
renal produce normalmente las protenas tubulares, como la de
Tamm-Horsfall, que se excreta en la orina. Las protenas anormales
circulantes, como las cadenas ligeras kappa o lambda, se filtran
rpidamente, por su pequeez. FSGS, glomeruloesclerosis
segmentaria focal (focal segmental glomerulosclerosis); MPGN,
glomerulonefritis membranoproliferativa (membranoproliferative
glomerulonephritis)

Microcirculacin
renal y sistema de
reninaangiotensina.A.E
squema que
seala las
relaciones de la
nefrona con los
capilares
glomerulares y
peritubulares.

B.Imagen ampliada del glomrulo con su aparato yuxtaglomerular

que incluye la mcula densa y la arteriola aferente vecina.

C.Fases de procesamiento proteoltico en la generacin de la

angiotensina II.

Actividades de transporte
de los principales
segmentos de la
nefrona.Se incluyen
clulas representativas de
los cinco grandes
segmentos tubulares, de
modo que el lado interior
(membrana apical) est
hacia el lado izquierdo y
el lado intersticial
(membrana basolateral)
est hacia el lado
derecho.A.Clulas
tubulares proximales.

B.Clula tpica en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle.

E.Clulas del conducto

colector cortical.F.Clula
tpica en el conducto
conductor de la porcin
interna de la mdula. Los
principales transportadores de
membrana, conductos y
bombas se sealan
conflechasque indican la
direccin del desplazamiento
de solutos o agua. En el caso
de algunos fenmenos, los
nmeros antes del soluto
sealan la estequiometra del
transporte. Se han marcado
los puntos destinatarios
donde actan los principales
diurticos. Las acciones de las
hormonas se ilustran
conflechasysignos
positivos(+) respecto a
efectos estimulatorios ylneas
con extremos
perpendiculares, en el caso de
fenmenos inhibidores.

Diagram illustrating the

superficial and
juxtamedullary
nephrons.CCD = cortical
collecting duct; CNT =
connecting segment; CTAL
= cortical thick ascending
limb; DCT = distal
convoluted tubule; IMCDi=
initial inner medullary
collecting duct; IMCDt=
terminal inner medullary
collecting duct; MTAL =
medullary thick ascending
limb; OMCD = outer
medullary collecting duct;
PCT = proximal convoluted
tubule; PST = proximal

Diagram
illustrating the
vascular
arrangement in
the renal cortex
and medulla

Cross section of
the glomerular
capillary wall
illustrating the
pedicels (P) of the
visceral epithelial
cells, the
fenestrated
endothelium
(arrowheads),
and the three
layers of the
glomerular
basement
membrane,
including the
lamina rara
externa (1), the
lamina densa (2),
and the lamina
rara interna
(3).BS = Bowmans
space; CL =
capillary lumen;

Fractional clearances of diethylaminoethyl (DEAE) dextran

(positively charged molecule), neutral dextran (D) (neutral
charge), and dextran sulfate (DS) (negatively charged
molecule), plotted as a function of effective molecular radius
in normal rats (left) and in rats with nephrotoxic serum
nephritis (NSN, right).Values are expressed as means 1 SEM.

Diagram illustrating the essential

components of the countercurrent
multiplication and exchange
systems in the kidney (see text for
explanation).The heavy black line
indicates water-impermeable segments
of the nephron, and shading denotes a
progressive increase in tonicity of the
medullary interstitium. ADH =
antidiuretic hormone; ATL = ascending
thin limb; CCD = cortical collecting duct;
cTAL = cortical thick ascending limb;
DCT = distal convoluted tubule; DTL =
descending thin limb; IMCD = inner
medullary collecting duct; ; JKa+b+= Kidd
antigen and urea transporter; Lp=
osmotic water permeability; OMCD =

Diagrams illustrating the transport characteristics of type

A (left) and type B (right) intercalated cells of the cortical
collecting duct. c.a. = carbonic anhydrase

Genes que controlan la nefrognesis en riones.Se han identificado un

nmero cada vez mayor de genes en diversas fases del desarrollo
glomerulotubular en riones de mamferos. Los genes incluidos en esta figura
han sido estudiados en ratones genticamente modificados y su sitio
corresponde a las fases clsicas del desarrollo de los riones postulado por
Saxen en 1987. GDNF, factor neutrfilo derivado de lneas de clulas
gigantes (giant cell line-derived neutrophilic factor); FGFR2, receptor del
factor de crecimiento fibroblstico 2 (fibroblast growth factor receptor 2); WT1, gen del tumor de Wilms 1 (Wilms tumor gene 1); FGF-8, factor del
crecimiento fibroblstico 8 (fibroblast growth factor 8); VEGF-A/Flk-1, factor
de crecimiento endotelial vascular A/cinasa de hgado fetal 1 (vascular
endothelial growth factor-A/fetal liver kinase-1); PDGFB, factor de crecimiento
derivado de plaquetas B (platelet-derived growth factor B); PDGFR, receptor
PDGF; SDF-1, factor derivado de estroma 1 (stromal-derived factor 1);
NPHS1, nefrina (nephrin); NCK1/2; protena de adaptador-NCK; CD2AP,
protena vinculada con CD2 (CD2-associated protein); NPHS2, podocina;
LAMB2, laminina beta 2.