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ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOINMUNES

AHAI

Se producen por alteraciones en los mecanismos


reguladores de la respuesta inmune
Consecuencia: formacin de anticuerpos patolgicos
que reaccionan contra antgenos eritrocitarios.
Causas no esclarecidas pero existen evidencias que
agentes externos alteran : ag. Microbianos, drogas.
La presencia de autoanticuerpos es importante:
Causan destruccin in vivo de G.R. generando
cuadro anmico.
Cuando los autoac. estn libres en el suero y son
reactivos con clulas de donantes.

POR ANTICUERPOS CALIENTES


Caractersticas
Reaccionan a temperaturas de 37 (en
laboratorio)
Del tipo IgG: IgG1 e IgG3.
Hemlisis extravascular: bazo- SFM. Fagoc.
directa y parcial. Hepatoesplenomegalia.
Predomina en mujeres adultas.
Tipo de AHAI ms frecuente (70- 80%)

ETIOLOGA
Primaria 5060%
Idioptica.
Frecuentemente
pacientes sobre 40
aos

Secundaria
Asociada a una
enfermedad base

Sindromes
linfoproliferativ
os
LES
Tumores
malignos
Infecciones

Intensidad: variable. Hemlisis crnica


desarrollo gradual de sntomas.
Hemlisis aguda con sntomas
fulminantes.

Debilitamie
nto
progresivo

Episodios
febriles

MANIFESTACIO
NES CLNICAS
Ictericia
moderada
Hepatoespl
enomegalia

Hemoglobin
uria

Linfoadeno
pa-tas

HALLAZGOS LABORATORIALES
Hematolgicos:
Nivel de Hb, Rcto de reticulocitos elevado
(usualmente), reticulocitopenia,
frotis: policromatofilia, macrocitosis,
esferocitosis
Bioqumicos:
B.I. , urobiling urinarios , haptoglobina
enzima LDH

HALLAZGOS LABORATORIALES
Inmunohematolgicos:
Coombs Directo
Coombs Indirecto

TRATAMIENTO
PRIMARIA:

Prednisona: va oral, en dosis de 1-2 mg/kg al da.


Notable mejora en la primera semana.
Cuando se alcanzan cifras normales de hemoglobina (10 o 11 g/dl) se desciende
paulatinamente la
prednisona hasta hallar la dosis de mantenimiento,
efectuando controles peridicos de
hematcrito y
reticulocitos.
La prueba de la antiglobulina directa e indirecta se efecta como control a los 15 das del
primer
examen,
repitindose despus de manera peridica. Si se considera que ha habido una mala
respuesta a los
glucocorticoides o la dosis de mantenimiento de prednisona es superior a 1520 mg/da deben plantearse
otros tratamientos.

Esplenectoma

Inmunosupresores: azatioprina (2,5 mg/kg y da) ,ciclosfosfamida (50-150 mg/da).

Incluso se han intentado otras teraputicas, como plasmafresis, administracin de plaquetas cargadas con
vinblastina, pero los resultados son mucho ms dudosos.
SECUNDARIA:

Tratamiento de la enfermedad base ms corticoides, esplenectoma o inmunosupresores.

Tto. con Transfusin sangunea: depender del grado de hemlisis y tolerancia de anemia.