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ANEMIAS

HIPORREGENERATIVAS

Karen Lopez Suazo


Dra. Iris Avelar
Pediatra III

Anemia Fisiolgica de la Lactancia


Descripcin & Etiologa
Aunque los RN a termino normales
tienen niveles de HG y HTO mayores
con GR mas grandes que los nios de
mayor edad y adultos
En la 1ra semana de vida se produce
una cada progresiva de la [ ] de HG
que persiste durante 6-8 semanas

Inmediatamente despus del nacimiento, el


aumento del contenido del O2 en la sangre y de
aporte de O2 a los tejidos hace caer la produccin
de EPO con la consiguiente inhibicin de la
eritropoyesis

las concentraciones de hemoglobina descienden


debido a la falta de sustitucin de los eritrocitos
envejecidos, que son retirados de la circulacin

La [ ] de HG sigue disminuyendo hasta que las


necesidades de O2 de los tejidos superan al
aporte que reciben. En condiciones normales, este
momento se alcanza entre la 8 y la 12 semanas
de edad, cuando la [ ] de HG es de 9 a 11 g/dl.

El hierro depositado en los


tejidos reticuloendoteliales
puede usarse para sintetizar
nueva HG.

El suministro de hierro
almacenado es suficiente para
la sntesis de hemoglobina
hasta alrededor de la semana
20, incluso en ausencia de
aporte con la ingesta.

Esta anemia debera


considerarse como una
adaptacin fisiolgica a la
vida extrauterina y refleja un
exceso de capacidad para el
aporte de oxgeno en relacin
con las necesidades de los
tejidos.

No hay ninguna alteracin


hematolgica y no precisa tx
alguno.

Los RN prematuros desarrollan una anemia fisiolgica caracterizada por que la


disminucin de la concentracin de HG es ms notable y ms rpida

Es frecuente encontrar [ ] mnimas de hemoglobina, de 7 a 9 g/dl a las 3 a 6 semanas de


edad; que pueden ser incluso menores en los prematuros muy pequeos

Toma de muestras para los muchos estudios analticos

La respuesta eritropoytica a la anemia tampoco es ptima, por la mayor demanda de


eritropoyesis debida a la menor esperanza de vida de los eritrocitos en los prematuros
(40 a 60 das, en lugar de los 120 das de los eritrocitos del adulto) y a la rpida
expansin de la masa eritrocitaria que acompaa al crecimiento.

Acortamiento de la esperanza de vida del glbulo


rojo en los prematuros y recin nacidos a trmino
1. una rpida disminucin de la actividad enzimtica
intracelular y del ATP
2. Prdida de rea de la membrana por internalizacin de
los lpidos de membrana,
3. Disminucin de la concentracin de carnitina
intracelular
4. Aumento de la susceptibilidad de los lpidos y protenas
de la membrana a la peroxidacin
5. Mayor fragilidad mecnica debida a un incremento de la
deformabilidad de la membrana

En los neonatos con enfermedad hemoltica del recin nacido leve, puede
producirse una anemia hiporregenerativa tarda, sin reticulocitos
La persistencia de anticuerpos anti eritrocitarios de procedencia materna en
la circulacin del lactante puede ocasionar una anemia hemoltica de bajo
grado que persista durante varias semanas y se manifieste como una
exageracin de la anemia fisiolgica de la lactancia.
Otra observacin es una cifra de HG inferior a la prevista en el nadir
fisiolgico observada en prematuros tratados con transfusiones de
eritrocitos intrauterinas o neonatales.

TRATAMIENTO
No necesita tratamiento alguno,
comprobar que la dieta del lactante
contiene los elementos nutritivos
esenciales para la hematopoyesis
normal, en especial cido flico y hierro.

Los prematuros que por lo dems estn


sanos, suelen tolerar bien
concentraciones de HG de tan solo 6,5
g/dl.

Cuando la transfusin se considera


necesaria, se recomienda administrar un
volumen de hemates de 10-15 ml/kg.

En los prematuros de muy bajo


peso la anemia puede estar
relacionado con una deficiencia
relativa de EPO que puede
tratarse con hierro y EPO
humana recombinante

Anemias Megaloblsticas
Caractersticas Morfolgicas
Eritrocitos mas grandes de lo normal, en
todos sus estadios de desarrollo.
Tienen una cromatina nuclear dispersa y
muestran asincrona entre la maduracin
del ncleo y el citoplasma.
En la mdula se identifican metamielocitos
y cayados gigantes.
Eritropoyesis ineficaz
VCM esta aumentado y eritrocitos ovalados
Presencia de neutrfilos hipersegmentados.

Deficiencia de Acido Flico


El cido flico se absorbe en el intestino delgado
y existe una circulacin enteroheptica activa.
Gran parte del folato plasmtico se encuentra unido con
laxitud a la albmina.
El cido flico no posee actividad biolgica, sino que se
reduce por accin de la dihidrofolato reductasa a
tetrahidrofolato, que es transportado hacia las clulas de
los tejidos y poliglutamado.
Los depsitos orgnicos de folato son limitados por lo
que puede aparecer una anemia megaloblstica tras
una dieta libre de folato durante 2 o 3 meses.

Manifestaciones Clinicas
En lactantes de muy bajo peso al nacimiento se describe
una anemia megaloblstica leve, por lo que se
recomienda un aporte suplementario de cido flico.
Incidencia mxima a los 4-7 meses
Caractersticas:
Irritables
no gana peso adecuado
Diarrea crnica
Hemorragias por trombocitopenias
La deficiencia de Ac Folico puede acompaar al
kwashiorkor, marasmo o esprue

Etiologa

Pruebas de laboratorio

Anemia macrocitica (VCM >100 fl)


Recuento reticulocitario bajo
Raras veces neutropenia y trombocitopenia
Acido flico srico <3 (5-20 ng/ml)
[] eritrocitaria de folato: 150-600 ng/ml
[ ] Hierro o vit B12 altas o normales
LDH esta elevada.
M. Osea hipercelular y alteraciones Megaloblsticas

Tratamiento
Una vez establecido el
diagnstico de deficiencia
de folato, el cido flico se
puede administrar por va
oral o parenteral en dosis
de 0,5 a 1 mg/da por 3-4
semanas

Dx dudoso: 0,1 mg/dia


durante 1 semana como
prueba diagnostica (72 h)

Las dosis de folato >0,1


mg pueden corregir la
anemia por dficit de vit.
B12 pero tienden a agravar
las alteraciones
neurolgicas asociadas

Las transfusiones solo


estn indicadas cuando la
anemia es grave o el nio
esta muy enfermo

Deficiencia de Vitamina B12


(Cobalamina)
Los nios mayores y los adultos tienen reserva de
vitamina B12 suficiente para 3 a 5 aos.
En lactantes pequeos nacidos de madres con
depsitos escasos, puede hacerse evidente en los
primeros 6-18 meses de vida.

Etiologa

Falta del FI
La anemia perniciosa congnita autosmica
recesiva que se debe a la imposibilidad de secretar
FI gstrico o a la secrecin de un FI anormal.
Difiere de la enfermedad tpica del adulto en que la
secrecin de cido y el aspecto histolgico del
estmago son normales.
Anemia grave:irritabilidad, debilidad, anorexia y
apata, lengua lisa, roja y dolorosa.
Signos neurolgicos: ataxia, parestesias,
hiporreflexia, babinski y clonus.

Alteracin de la absorcin de B12


Enfermedades inflamatorias: enteritis regional, enterocolitis
necrosante neonatal pueden sufrir alteracin en la absorcin
de B12.
Crecimiento excesivo de bacterias intestinales en divertculos
(tratamiento antibitico).
Extirpacin quirrgica de leon terminal.
Cuando la anemia megaloblstica se debe a estas
situaciones, las [ ] sricas de vitamina B12 son bajas, el jugo
gstrico contiene factor intrnseco y el test de Schilling
anormal no se corrige aadiendo FI exgeno.

Ausencia de proteinas transportadoras de Vit. B12


Dficit de transcobalamina II por una menor utilizacin de
cobalamina.
Falta de absorcin y transporte de B12.
Las [ ] sricas de vit. B12 son normales.
Se puede manifestar en las primeras semanas de vida: retraso
del crecimiento, diarrea, vmitos, glositis, alteraciones
neurolgicas, anemia megaloblastica.

Manifestaciones Clnicas

Pruebas de Laboratorio

Tratamiento
La administracin parenteral de vitamina
B12 (1 mg) induce una rpida respuesta
hematolgica.

Las necesidades fisiolgicas de vitamina


B12 son de 1-5 g/da.

Si existen signos de afectacin neurolgica,


deber administrarse 1 mg diario I.V durante
al menos 2 semanas.

Anemia Ferropenica
Enfermedad hematolgica mas comn en
lactantes y nios
30% poblacin global la padece
Cada da se debe absorber 1 mg

Etiologa
Bajo peso al nacer y
hemorragias
perinatales

Debe considerarse por


la perdida de sangre

Inf.Helicobacter pylori

Diarrea crnica

Alergia a la protena de
la leche

La seccin tarda del


cordn umbilical 2 min.

Manifestaciones Clnicas

Pruebas de Laboratorio

Diagnostico Diferencial

alfa o beta talasemia (microcitosis, anemia leve,


microcitosis).

Enfermedad HG H: hipocroma, microcitosis,


electroforesis para detectarla.

Anemia de la enfermedad crnica e infeccin:


normocitica o microcitica.

Tratamiento
La administracin oral de sales ferrosas
simples (p. ej., sulfato, gluconato,
fumarato) es una teraputica barata y
satisfactoria.

Una dosis diaria total de 4-6 mg/kg de


hierro elemental dividida en 3 tomas
proporciona una cantidad ptima del
metal que puede ser utilizado por la
mdula sea estimulada.