Frmacos Antiarrtmicos

Arritmias
Es un trastorno de la frecuencia cardaca (pulso) o
del ritmo cardaco, como latidos demasiado rpidos
(taquicardia), demasiado lentos (bradicardia) o con
un patrn irregular.

Automatismo
Todas las clulas cardiacas son excitables y responden a los
estmulos elctricos generando potenciales de accin y
contrayndose, algunas clulas adems son capaces de
autoexcitarse y generar de forma espontanea potenciales de accin,
es decir, exhiben actividad automtica.
En condiciones fisiolgicas presentan actividad automtica las
clulas de los nodos SA y AV, los tractos internodales auriculares y el
His-Purkinje, pero no las fibras musculares auriculares y
ventriculares.
Los potenciales de accin generados por estas estructuras
desarrollan lentas fase 4, desplazando el potencial al umbral
generando una nueva despolarizacin.

Fase del Potencial de Accin

I.
a)
b)
II.

III.

IV.

Fase 0: Despolarizacin de membrana

(+20 a +35 mV)
Repolarizacin:
Fase 1: Repolarizacin rpida
Inactivacin de los canales de Na+
Activacin de una corriente transitoria
de salida de K+
Fase 2: Equilibrio entre 2 corrientes de
entrada de, Na+ y Ca 2+ y 2 corrientes
de salida de K+. (Duracin de 250
mseg)
Fase 3: Rpida y completa
repolarizacin
del potencial de
membrana cardiaca
Fase 4: Potencial de accin llega a -85
mV y finaliza con el comienzo del nuevo
potencial.

Propagacin del impulso

cardiaco
La capacidad del potencial de accin propagado para
desplazar el potencial de reposo de una clula adyacente
hasta el potencial umbral y generar un nuevo potencial de
accin se denomina margen de seguridad.
Cuando mayor sea la amplitud de la entrada de Na+ que
genera el potencial de accin, mayor ser la velocidad de
conduccin

Refractariedad
Los canales de Na+ permanecen en estado de reposo durante la
distole (fase 4), se abren durante la fase 0 del potencial de accin y
a continuacin pasan al estado inactivo (que no permite la entrada
de Na+) y permanecen en l hasta que la repolarizacin alcanza
valores negativos a -50 mV.
Periodo refractario absoluto: periodo de tiempo durante el cual la
clula cardiaca es incapaz de general un potencial de accin y
permanece inexitable (fase 1 y 2 e inicio de la 3)
Periodo refractario efectivo: periodo de tiempo durante el cual la
clula es excitable, pero aun no ha recuperado totalmente la
excitabilidad, esto puede generarse al final de la fase 3 de
repolarizacin.

Antiarrtmicos
Los frmacos antiarrtmicos forman un grupo muy
heterogneo de sustancias que se caracterizan por
suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo
cardaco a concentraciones a las que no ejercen
efectos adversos sobre el latido sinusal
normalmente
propagado,
especficamente
modificando el automatismo, el periodo refractario y
la velocidad de conduccin de las clulas
cardiacas.

Mecanismo de produccin de
arritmias
Inicio del Impulso
Transmisin del Impulso

Automatismo Aumentado
Automatismo Desencadenado
Reentrada

Bradiarritmias
Fallos en el Inicio
Bloqueos

Ritmos Rpidos

Mecanismo de Accin de los

Antiarrtmicos
Clase IV: Verapamil
Digital
Clase III: Amiodarona
Clase IA: Quinidina
Clase IC: Flecainida

Canal de Na+
Clase IB: Lidocana
Fenitoina

Canal de Ca 2+
Clase II: B-Bloqueantes
Propranolol
Atenolol
Sotalol

Clasificacin de Antiarrtmicos
(Vaughan-Williams)
Las drogas Antiarrtmicos pueden clasificarse de acuerdo a
las modificaciones que producen en la electrofisiologa
cardaca.
Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal
sdico, disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del
potencial de accin y prolongan la duracin del mismo.
I. IA: Prolongan la duracin del potencial de accin. (Ej.: Quinidina)
II. IB: Acortan la duracin del potencial de accin. (Ej.: Lidocaina)
III. IC: No modifican sustancialmente la duracin del potencial de
accin. (Ej.:Flecainida)

 Clase II: Constituida por los bloqueadores.(Ej.:

Propanolol)
Clase III: Prolongan la duracin del potencial de accin, sin
efectos sobre el canal sdico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)
Clase IV: Bloquean los canales lentos de Calcio. (Ej.:
Verapamilo)

Farmacocintica y
Concentraciones Teraputicas

Dosificacin de Frmacos

Frmacos Antiarrtmicos IA

Quinidina, Procainamida, Disopiramida

Farmacocintica:
Buena absorcin oral
Inicio del efecto a los 30 min.
Duracin del efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Disopiramida)+
Quinidina no atraviesa BHE
Unin a protenas: Quinidina 90%,

Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Interfieren con la inervacin autonmica del nodo SA y AV (bloqueo Parasimptico)
Utilizacin Teraputica:
Taquicardia paroxstica supra y ventricular.
Taquicardias Ventriculares (Disopiramida y Procainamida)

Interacciones:
Anticolinrgicos
Verapamil: Depresin miocrdica
Macrlidos: Aumento espacio QT
Bloqueantes Musculares
Digoxina: Aumento Toxicidad Digitlica.
Rifampicina, Fenobarbital, entre otros: disminucin Efecto Antiarrtmicos.

Efectos Adversos:
Efectos Anticolinrgicos: Vasoconstriccin y efecto inotrpico Negativo (ICC, Edemas,
Disnea, Dolor Torcico), hipotensin.
Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vmitos).
Induccin de Nuevas Arritmias por elongacin QT.
Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vrtigo, alteraciones visuales)
Lupus Like (Procainamida)

Frmacos Antiarrtmicos IB

Lidocana, Mexiletina, Aprindina.

Farmacocintica:
Buena absorcin oral, excepto Lidocana (primer paso Heptico).
Mximo nivel Plasmtico entre los 30 minutos (Aprindina) y 2 horas (Mexiletina).
Metabolismo Heptico
Unin a protenas: En general escasa.

Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
Taquicardias Ventriculares.

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos (Fenitona, Propranolol o Quinidina)
Beta Bloqueantes: disminucin contractilidad miocrdica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminucin Efecto Antiarrtmicos

Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensin, Bradicardia
Bloqueos AV.
Aprindina: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguneas.

Frmacos Antiarrtmicos IC

Flecainida, Propafenona
Farmacocintica:
Buena absorcin oral
Metabolismo Heptico

Farmacodinamia:
Bloquean conduccin en el sistema especializado de conduccin
Acortan el periodo refractario.
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supra-ventriculares

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitlica.
Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensin, Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
Broncoespasmo (Propafenona).
Alteraciones hematolgicas y alrgicas.

Frmacos Antiarrtmicos II

Propranolol, Atenolol, Cartenolol, Nadolol

Farmacocintica:
Buena absorcin oral
Alto metabolismo Heptico (25% absorcin)
Unin a Protena: Alta por Lipofilia
Duracin del efecto: Propanolol (4hrs), Nadolol (10-20 hrs)
Excrecin a travs de la orina y conjugado con acido glucoronico

Farmacodinamia:
Efecto cronotropico negativo: Reduccin de la frecuencia cardiaca
Disminucin del volumen minuto y flujo sanguneo
Efecto inotrpico negativo: Disminucin de la contractibilidad
Depresin de la conductibilidad, la excitabilidad y el automatismo
Consumo de O2 y trabajo cardiaco.

Interacciones:
Efectos antihipertensivos
Relajacin muscular bronquial y broncodilatacin
Estimulacin de Glicognesis

Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensin, Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
Angina de Pecho
Efectos sobre sistema respiratorio

Frmacos Antiarrtmicos III

Amiodarona, Sotalol
Farmacocintica:
Absorcin oral muy variable
Acumulacin en tejido graso
Vida media de eliminacin muy prolongada (Amiodarona)
Metabolismo Heptico

Farmacodinamia:
Bloquean la conduccin de forma bidireccional
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitlica.
Aumentan los niveles plasmticos de Quinidina, procainamida y fenitoina.
Interactan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricclicos.

Efectos Adversos:
Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
Hipotensin, Nauseas y vmitos
Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria
Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.

Frmacos Antiarrtmicos IV

Diltiazem, Nifedipina, Verapamilo

Farmacocintica:
Alta absorcin oral
Importante metabolismo Heptico
Biodisponibilidad: Diltiazem (25-35%), Nifedipina (65%), Verapamilo (10-20%)
Excrecin Heptica-Renal
Unin a protena: 75-90%

Farmacodinamia:
Disminucin del estado contrctil: Vasodilatacin arterial
Utilizacin Teraputica:
Fundamentalmente en anginas de esfuerzo

Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagnicos con otros antiarrtmicos

Efectos Adversos:
Ionotropismo negativo
Hipotensin arterial
Edema MMII, cefaleas, nauseas y vomitos

Caso Clnico
Paciente de 32 aos femenino, confusa, inquieta, semi-sentada, plida, que
refiere a un dolor torcico EVA 3/10 y palpitaciones, yugulares discretamente
ingurgitadas, ventilando simtrico crepitaciones finas bibasales , signos vitales P/A
100/60, FR 26x, SatO2 98%, FC 192x, a la monitorizacin usted encuentra ritmo
muy regular, complejo angosto, no se observan ondas P claramente. Se encuentra
a 15 minutos del servicio de urgencia. La paciente se encuentra en una condicin
hemodinmica estable o inestable?Cules son las medidas teraputicas a
realizar con esta paciente?

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRA VENTRICULAR

 Taquicardia Paroxstica Supraventricular.

Esta es causada por mecanismo de reentrada nodo AV o SA, cuya caracterstica
principal es que es de inicio y trmino bruscos, puede durar segundos o
mantenerse durante minutos, adems pude repetirse en el tiempo, tiene buena
repuesta a maniobras vagales. Sus sntomas son palpitaciones, dolor torcico,
ansiedad. La mantencin de sta en el tiempo nos puede dar origen a signos de
hipoperfusin e inestabilidad en pacientes jvenes puede ser bien tolerada.
Electrocardiogrficamente se observa una frecuencia de 140 a 220 lpm, con un
ritmo regular y QRS de aspecto normales, a menos que exista una alteracin de la
conduccin intraventricular previa, las ondas P no son identificables ya que se
encuentran enmascaradas y pueden ser de morfologa variable . Su tratamiento se
basa principalmente en el enlentecimiento de la conduccin a travs del nodo AV,
mediante frmacos como la Adenosina, Verapamilo, Propanolol o Amiodarona. En
pacientes con antecedentes de Wolff Parkinson White est contraindicada la
utilizacin de Adenosina y Verapamilo, ya que estos frmacos slo enlentecen la
conduccin a nivel AV y no a nivel del haz para especfico que genera la arritmia.
En pacientes inestables se encuentra indicada la cardioversin sincrnica con 50
Julios.

Tratamiento Caso Clnico

http://youtu.be/8UCC2TD3q
IA

Bibliografa
J. Tamargo y C. Valenzuela, Farmacologa Humana 3
edicin, Editorial Masson S.A., 1997, 649-669.
P. Fernandez, A. Moreno, I. Lizasoain, J.C. Leza, M.A.
Moro, A. Portoles, B. Velasquez, Farmacologa Bsica
y Clnica, 18 Edicin, Editorial Medica Panamericana,
2008, 369-388