FISIOLOGA HUMANA

- IV

ACTIVIDAD DE INNOVACiN-

Componentes del Grupo

Grupo 1-3
ALANIS SANCHEZ, MACARENA
ALVAREZ AGUILAR, CRISTINA
ARANDA TEJADA, ALEXANDRA
BENALLAL VEGA, NURIA
BORREGO SANCHEZ DE LA CUESTA, GABRIEL

KANTAOUI BOUSELLAM, IMANE

LORENZO GABRIEL
EL FOUGHALI EL FOUGHALI, SARRA
MARMOL RODRIGUEZ, JOSE ANTONIO
RUGER HERREROS, MACARENA
VAQUERO ALVAREZ, ESTHER

ndice de Contenidos
1. Concepto de glucemia
2. Valores fisiolgicos de glucemia
3. Importancia del control de la glucemia
4. Homeostasis de la glucosa
5. Regulacin de la glucemia tras la ingesta
6. Regulacin de la glucemia tras el ayuno prolongado
7. Funcin de los cuerpos cetnicos en el ayuno prolongado

2
2
3
4
7
8
11

1. Concepto de glucemia
- Del francs: glycmie, con u influida por glucosa.
1. f. Med. Presencia de glucosa en la sangre.
2. f. Med. Medida de la cantidad de glucosa presente en la sangre.
- El trmino fue propuesto inicialmente por el fisilogo francs Claude Bernard. La glucemia es la
medida de concentracin de glucosa en el plasma sanguneo. Constituye una de las ms importantes
variables que se regulan en el medio interno (homeostasis). En ayunas, los niveles normales de
glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dL. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se
habla de "hipoglucemia"; cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de "glucosa alterada
en ayuno", y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la condicin de "hiperglucemia".

2. Valores fisiolgicos de glucemia.

-En una persona normal, la glucemia est controlada en valores muy estrechos, por lo general entre 80 y
90 mg/dl en ayunas por la maana.
-Esta concentracin se eleva de 120 a 140 mg/dl alrrededor de la primera hora despus de una
comida, pero tenemos una serie de sistemas de retroalimentacin que la controlan y la devuelven a su
valor normal, generalmente en un plazo de dos horas despus de la ltima absorcin de carbohidratos.
-En la inanicin, la gluconeognesis del hgado proporciona la glucosa necesaria para conservar el valor
normal de la glucemia en ayunas.

3. Importancia en el control de la glucemia.

- El dficit de insulina y/o la prdida de su eficacia de accin a nivel
de estos tejidos, originar una serie de alteraciones metablicas en
cadena, cuyas principales consecuencias sern: un incremento en la
produccin heptica de glucosa y una disminucin en el consumo
perifrico de la misma en los tejidos muscular y adiposo. A efectos
contrarios sera tambin perjudicial el dficit de glucagn.
- Es importante el control de la glucemia ya que si este mecanismo
no existiera las consecuencias seran:
Hiperglucemia: originar las complicaciones y los sntomas de
poliria (aumento de la diuresis), polidipsia (aumento de la sed),
polifagia (exceso de apetito), astenia (cansancio) y prdida de peso.
Otros sntomas seran la hipersomnia postprandial, infecciones (en
hiperglucemia crnica) y prurito (sensacin de picor).
Hipoglucemia: pueden causar lesin cerebral, por muerte neuronal,
dependiendo del tiempo de duracin as como de la frecuencia con
que esto ocurre. La gravedad de estos aumenta si aparecen otros
factores tales como hipoxia o falta de oxgeno, anemia o infeccin,
entre otros.
- Importancia: La glucosa es el nico nutriente que puede ser utilizado por el cerebro, la retina y el
epitelio germinativo en cantidades suficientes para proporcionarles la energa que necesitan.

4. Homeostasis de la glucosa
a) Procesos del metabolismo de hidratos de carbono,
lpidos y protenas que aumentan la glucemia.
- Ingesta: Tras la absorcin en el tubo digestivo, gran cantidad de fructosa y casi toda la galactosa y
fructosa, la glucosa se convierte en la ruta final comn pasa el transporte de casi todos los hidratos
de carbono y las clulas titulares que pasan al interior por el mecanismo de difusin facilitada.
- Gluconeognesis, cuando los depsitos corporales de hidrato de carbono disminuyen por debajo
de lo normal, se pueden formar cantidades moderadas de glucosa a partir de aa este proceso se
llama proteolisis y del glicerol de las grasas al que llamamos lipolisis. Tambin se obtiene glucosa a
partir de la degradacin de glucgeno: glucogenolisis.

b) Procesos del metabolismo de hidratos del

carbono,
lpidos y protenas que disminuyen la glucemia
- El hgado puede almacenar una pequea cantidad del exceso de glucosa transformndola en
glucgeno (glucogenognesis). Si las reas de almacenamiento del glucgeno se llenan, Los
hepatocitos y los adipocitos pueden transformar la glucosa en glicerol y cidos grasos (lipognesis)
que pueden ser utilizados para la sntesis de triglicridos. Los triglicridos se almacenan en el tejido
adiposo, cuya capacidad de almacenamiento es ilimitada. La glucosa tambin se utiliza para la
sntesis de aa (proteognesis), que posteriormente se incorporara en protenas.

c) Glndulas y hormonas que regulan la glucemia, y

d) rganos dianas de cada una de estas hormonas.
- El sistema endocrino interviene para garantizar los niveles plasmticos de glucosa. La mayora de las
hormonas aumentan la glucosa plasmtica excepto una: la insulina pancretica
- Las glndulas por definicin son conjuntos de clulas capaces de secretar sustancias como las
hormonas que existen en nuestro organismo.
- La diana biolgica son las clulas sobre las que actan dichas hormonas.
HORMONA

GLNDULA

DIANA

Glucagn

Pncreas (Cl. )

Hgado

Insulina

Pncreas (Cl. )

Casi todas las clulas del cuerpo

Hormona del crecimiento

Adenohipfisis

rganos y tejidos en crecimiento

Cortisol

Corteza suprarrenal

SNC y diversos tejidos

Adrenalina y nor-adrenalina

Glndulas suprarrenales

Corazn. Msculos, etc.

situaciones de peligro

Hormonas tiroideas

Tiroides

Clulas foliculares

e) Actuacin de las diferentes hormona sobre los procesos

metablicos
indicados en el apartado a y b.
HORMONA

[Glu] en

PROTENAS

LPIDOS

HIDRATOS DE CARBONO

sangre

Glucagn

Estimula la protelisis
y la cetognesis

Insulina

Inhibe la protelisis

Hormona del
crecimiento

Sntesis
Catabolismo
(anabolizante)

hidrlisis TG
-oxidacin AG
(lipoltica)

gluconeognesis
captacin de glucosa
(diabetgena)

Cortisol

Sntesis
Catabolismo
(catabolizante)

hidrlisis TG
-oxidacin AG
(lipoltica)

gluconeognesis
captacin de glucosa
(hiperglucemiante)

Adrenalina y noradrenalina

hidrlisis TG
AG + glicerol
(lipoltica)

glucogenlisis
gluconeognesis
glucognesis
(hiperglucemiante)

Hormonas
tiroideas

hidrlisis TG
-oxidacin AG
[colesterol]
(lipoltica)

captacin de glucosa
glucognesis
(hipoglucemiante dosis)
gluconeognesis
glucogenlisis
(hiperglucemiante dosis)

Anabolizante
( dosis)
Catabolizante
( dosis)

Estimula la liplisis

Inhibe la liplisis

Glucogenolisis
Gluconeognesis
Glucogenognesis
Glucolisis

5. Regulacin de la glucemia tras la ingesta

a) Qu ocurre con la glucemia?
- Inmediatamente, tras una comida rica en caloras, la glucosa, los cidos grasos y los aminocidos
entran en el hgado. La insulina liberada en respuesta al aumento en la concentracin de glucosa
en sangre estimula la captacin de glucosa por los tejidos.

b) Qu hormonas aumentan?
- La leptina y la insulina se liberan del tejido adiposo y del pncreas, respectivamente,
proporcionalmente a la masa de grasa corporal. Ambas actan sobre clulas neuronales
anorexignicas para provocar la liberacin de alfa-MSH, lo que da lugar a seales neuronales
para comer menos y metabolizar ms combustible.

c) Qu hormonas disminuyen?
- La leptina y la insulina tambin actan sobre clulas neurosecretoras orexignicas para inhibir
la liberacin de NPY, reduciendo la seal comer enviada a los tejidos. La hormona gstrica
Grelina estimula el apetito por activacin de las clulas que expresan NPY. Inhibe las neuronas
con lo que disminuye el apetito.
- Cada uno de los dos tipos de clulas neurosecretoras ihibe la produccion hormonal por el otro
tipo, de modo que cualquier estmulo que active las clulas orexignicas inactiva las clulas
anorexignicas y viceversa. Esto refuerza el efecto de las seales estimuladoras.

d) Qu tejidos almacenan glucosa?

- Parte de la glucosa se exporta al cerebro para cubrir sus necesidades energticas y parte a los
tejidos graso y muscular. En el hgado, el exceso de glucosa se oxida a acetil-coA, que se utiliza para
sintetizar cidos grasos para su exportacin a los tejidos grasos y muscular en forma de
triacilgliceroles.

6. Regulacin de la glucemia tras el ayuno prolongado

a) Qu ocurre con la glucemia?
- Disminucin de la glucemia. Al comienzo de la fase postabsortiva se produce un leve descenso de
la glucemia, objetivable ya en las primeras 24 h18 .
- Se cree que es suficiente una disminucin pequea, ya que a partir de 75 mg/dl19 se pone en
marcha una compleja reaccin del organismo que intenta asegurar el metabolismo del cerebro y de
otros rganos vitales.
- Las diversas seales y procesos metablicos desencadenados evitan una disminucin excesiva y
demasiado rpida de la glucemia, pero se produce un declinar lento, de manera que, tras 48 a 78 h
de ayuno, la glucemia se estabiliza alrededor de 45 a 60 mg/dl20 .

b) Qu hormonas aumentan?
- En ayuno prolongado aumenta, en efecto, la concentracin de corticotropina (ACTH), esta
hormona contribuye a disminuir el consumo de glucosa, por resistencia a la insulina, as como a
favorecer la protelisis y la liplisis, fuentes de los sustratos imprescindibles para la
gluconeognesis heptica y renal.
- Pero tambin aumenta la STH (hormona del crecimiento) por retroactivacin de la IGF-I (factor
de crecimiento insulnico I).
- Respecto a la TSH, aumenta tambin, de nuevo por retroalimentacin, ya que la T3 disminuye.

c) Qu hormonas disminuyen?
- Se reducen tanto el tono simptico como las catecolaminas y la triyodotironina (T3)

d) Qu tejidos liberan glucosa?

- Liberan glucosa o precursores de sta:
1 El Hgado (Glucgeno, Glucosa)
2 Tejido adiposo (Grasas, triacilgliceroles y glicerol)
3 Los tejidos perifricos, msculo etc.(Aminocidos de las protenas)

Hgado:
- En el estado de ayuno, la glucogenlisis heptica es la va principal que mantiene la glucemia. La
glucosa heptica liberada a la sangre constituye la fuente energtica que captan las clulas del
cerebro y del msculo. En este ltimo, el piruvato y el lactato originados en la degradacin glucoltica
del monosacrido se transportan al hgado, donde se utilizan como precursores de la glucosa en la
va gluconeognica, completndose as el denominado ciclo de Cori (glucosa-lactato). Tambin la
alanina, generada por la transaminacin del piruvato, se puede convertir en glucosa en el hgado,
cerrando el ciclo glucosa-alanina.
Tejidos perifricos:
- A medida que el ayuno se prolonga, las reservas hepticas de glucgeno se agotan. La
gluconeognesis a partir de lactato y alanina contina, si bien este proceso nicamente recupera la
glucosa que previamente se haba convertido en lactato y alanina en los tejidos perifricos. Como el
cerebro consume glucosa continuamente, es necesaria su sntesis a partir de otras fuentes
carbonadas. Los aminocidos glutamina y alanina, cuyo origen se encuentra en la protelisis (sta
slo se acitva en ltima instancia cuando ya no quedan otras fuentes de energa) muscular tambin
son sustratos gluconeognicos.
Tejido adiposo:
- Los cidos grasos que se movilizan del tejido adiposo constituyen una buena fuente energtica
(glicerol) que se utilizar con preferencia a la glucosa en la mayora de los tejidos. En el hgado, la
oxidacin de los cidos grasos aporta la mayor parte del ATP necesario para la gluconeognesis. Sin
embargo, en el estado de ayuno, slo una pequea parte del acetilCoA que se libera en la boxidacin entra en el ciclo del cido ctrico para su completa oxidacin. El destino principal de esta
molcula es la formacin heptica de cuerpos cetnicos que se liberan a la sangre y que se captan
en los tejidos que pueden utilizarlos como fuente energtica.

7. Funcin de los cuerpos cetnicos en el ayuno prolongado.

- Los cuerpos cetnicos son una fuente alternativa para obtener energa para el cerebro y otros tejidos
como el msculo esqueltico y el corazn, ante circunstancias tales como un estado de ayuno o
cuando existe una deficiente accin de la insulina.
- Los cuerpos cetnicos cuando se van acumulando en sangre pueden llevar a una de las
complicaciones ms serias en la diabetes como es el caso de la cetoacidosis diabtica, situacin que
pone en riesgo la vida del paciente.
- El acetil-CoA, producido en la oxidacin de los cidos grasos en el hgado, puede oxidarse
posteriormente por la va del ciclo del cido ctrico. Sin embargo, una fraccin significativa de este acetilCoA tiene otro destino produccin de cuerpos cetnicos.
- La produccin de stos tiene lugar mediante un proceso conocido como cetognesis,
cetognesis que transcurre
fundamentalmente en las mitocondrias hepticas, en las que el acetil-CoA se convierte en acetacetato y
D--hidroxibutirato.
-hidroxibutirato
- El acetacetato,
acetacetato el D--hidroxibutirato conjuntamente con la acetona constituyen un grupo de metabolitos
que conjuntamente se conocen con el nombre de cuerpos cetnicos.
cetnicos
- Se forman en el hgado, en condiciones en que la -oxidacin de los cidos grasos es alta, y una vez
formados difunden a la sangre para su utilizacin como sustratos energticos en tejidos extrahepticos.

- Estas sustancias difunden desde la mitocondria heptica a la sangre y sta las transporta a los tejidos
perifricos, donde se utilizan como combustibles (fuente de energa).
- En las personas bien alimentadas, con una dieta equilibrada, la glucosa es el combustible principal para
el cerebro y los glbulos rojos de la sangre.
- No obstante, el cerebro se adapta a la utilizacin de acetacetato durante el ayuno y la diabetes.
En el ayuno prolongado, el acetacetato aporta hasta el 75% de las necesidades energticas del cerebro.
- Las adaptaciones metablicas al ayuno prolongado reducen al mnimo la degracin de protenas. La
primera prioridad del metabolismo durante el ayuno es suministrar suficiente cantidad de glucosa al
cerebro y otros tejidos que son totalmente dependientes de este combustible. La segunda prioridad del
metabolismo en el ayuno es preservar las protenas. Esto se consigue cambiando el combustible, de
glucosa a cidos grasos y cuerpos cetnicos.
- El cerebro empieza a consumir cantidades apreciables de acetacetato en lugar de glucosa. Al cabo de
varias semanas, los cuerpos cetnicos se convierten en el principal combustible para el cerebro.
- Los cuerpos cetnicos son equivalentes de cidos grasos capaces de atravesar la barrera
hematoenceflica. La eficaz transformacin de cidos grasos en cuerpos cetnicos realizada por el hgado
y su uso por el cerebro disminuye el requerimiento de glucosa. As, se degrada menos tejido muscular en
los primeros das de ayuno.