CORTICOESTEROID

ES

CORTICOIDES

GENERALIDADES

Son hormonas esteroideas.

Medula suprarrenal

Corteza suprarrenal

Catecolaminas

Zona glomerulosa
Zona fasiculada
Zona reticular

Aldosterona
Glucocorticoides
Andrgenos

La ACTH es responsable de la regulacin de la biosntesis

y la liberacin de corticoides.
La ACTH tambin controla el crecimiento de la corteza
suprarrenal.
La CBG es la principal protena transportadora de
corticoides.

Sntesis

El colesterol de las LDL es el precursor de

todas las
hormonas esteroideas suprarrenales.

Mecanismo de accin

Los corticosteroides interactan con

receptores especficos, regulando la
expresin de distintos genes y la
consecuente sntesis de diversas protenas, y
supresin de otros genes predeterminados
Existen dos tipos de receptores:

Receptores de tipo II ( receptores de

glucocorticoides propiamente dichos).
Receptores de tipo I (para glucocorticoides y
mineralocorticoides).

CLASIFICACIN

GLUCOCORTICOIDES.

El cortisol es el principal representante de los

glucocorticoides.

MINERALOCORTICOIDES.

La aldosterona es el principal representante de los

mineralocorticoides.

GLUCOCORTICOIDES

Hidrocortisona o cortisol
Prednisona
Prednisolona
Meprednisona
< efecto
mineralocorticoide.
Metilprednisolona
> efecto glucocorticoide.
Triamcinolona
> potencia
antinflamatoria
Betametasona
Dexametasona
Cortivasol

MINERALOCORTICOIDE
S

Aldosterona.
Desoxicorticosterona
Frudrocortisona

Perfil farmacolgico de los

principales esteroides
corticales

FARMACOCINTICA

El cortisol y sus anlogos pueden ser administrados

por V.O.
La administracin oral de aldosterona no es efectiva.
Se metabolizan principalmente por la va heptica.
Sus metabolitos son activos.
Su unin a protenas es alta (95%)
Se excretan por rin.
Difunde en forma escasa a travs de la piel normal, se
absorbe con facilidad en mucosas y piel inflamadas.

FARMACODINAMIA

La actividad glucocorticoide es
principalmente antiinflamatoria.
Los mineralocorticoides son esenciales
para la homeostasis del sodio y del
potasio corporal
La introduccin de una doble ligadura al
ncleo glucocorticoide aumenta el efecto
glucocorticoide y disminuye el
mineralocortocoide.

FARMACODINAMIA
EFECTOS GLUCOCORTICOIDEOS

Incrementan la glucogenolsis y la
gluconeognesis heptica.
Incrementan la liplisis y lipognesis con
un incremento neto, con deposito de
grasa.
Incrementan la contractilidad miocrdica,
y de la sensibilidad a las catecolaminas.
Incrementan la capacidad de trabajo del
msculo estriado.

FARMACODINAMIA

Disminuyen la captacin de glucosa por los

tejidos perifricos, por lo que elevan la
Glucemia.
Disminuyen la sntesis proteica en el msculo
estriado y en los tejidos adiposos y linfoide.
Los glucocorticoides disminuyen la absorcin
de calcio en el tracto gastrointestinal
Disminuyen el crecimiento del hueso en el
esqueleto inmaduro.
Disminuyen la formacin de colgeno
glucosaminoglucano.

FARMACODINAMIA

El exceso de glucocorticoides
sensibilizan a los vasos sanguneos
sobre el tono vasomotor de las
catecolaminas y de la angiotensina
provocando usualmente hipertensin.
Alteran la cicatrizacin de las heridas.
La liberacin de hormona del
crecimiento requiere cortisol.
Disminuyen la secrecin hipofisiaria de
tirotrofina (TSH).

FARMACODINAMIA

El Sndrome de Cushing es el cuadro clnico

de hipercortisolismo.
La enfermedad de Cushing describe
solamente el hipercortisolismo que resulta de
un exceso de ACTH hipofisiaria.
La secrecin de ACTH es pulstil y producida
por estmulo del SNC hacia el hipotlamo.
La administracin crnica de ACTH causa
excesiva produccin de esteroides
suprarrenales.
Durante el estrs se produce un incremento
de la secrecin de ACTH.

FARMACODINAMIA

A nivel de los leucocitos los glucocorticoides

Estimulan la produccin de neutrfilos.
Inhiben
la produccin de eosinfilos y
basfilos.
Inhiben
la produccin de linfocitos (T y B) y
de monocitos.
Inhiben la migracin de los leucocitos.

FARMACODINAMIA

La secrecin de aldosterona es
principalmente regulada por el sistema
renina angiotensina y por lo Kalemia.
El potasio estimula la produccin de
aldosterona.
La estimulacin betaadrenrgica
incrementa la produccin de renina.
El Sndrome de Conn describe el curso
clnico del hiperaldosteronismo
primario.

USOS CLNICOS

Trastornos suprarrenales.
Insuficiencia adrenocortical grave crnica.
(Enfermedad de Addison) para preservar la vida.
Insuficiencia suprarrenal aguda que acompaa
al shock, traumatismo, etc. peligrosos.
Hiperplasia suprarrenal. (ACTH estimula la
sntesis de formas anormales de
corticoesteroides.

USOS CLNICOS

Trastornos no Suprarrenales.
Padecimientos antiinflamatorios.
Trastornos inmunolgicos.

TOXICIDAD

Son el producto de su uso excesivo o

crnico.
Supresin suprarrenal por bloqueo de la
ACTH.
Efectos metablicos:
Inhibicin del crecimiento.
Diabetes.
Desgaste muscular.
Osteoporosis.
Retencin de sal y Psicosis.