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  • Genética Molecular Del Cáncer

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    Jonatan Aliaga Rodriguez
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    El conocimiento de las alteraciones moleculares que dan lugar al cáncer hereditario constituye el pilar esencial sobre el que se sustentan las medidas de manejo que permitirán al clínico disminuir la incidencia y progresión del cáncer en este grupo heterogéneo de pacientes a los que, sus antecedentes familiares, sitúan en alto riesgo de padecer neoplasias. En el inicio de esta sección se consideran los aspectos básicos en carcinogénesis que entienden el cáncer como una enfermedad genética de base clonal. Los casos en los que las alteraciones genéticas recaen en línea germinal y producen alelos poco frecuentes con grave afectación de la función del gen se denominan “cáncer hereditario” porque segregan con patrones propios de la herencia monogénica. Sin embargo, cuando el defecto genético en línea germinal produce alteraciones de función menores, es la combinación de distintos alelos “más frecuentes” de baja penetrancia la que constituye la base del mucho más frecuente “cáncer familiar”, que tienen un patrón de herencia concordante con una enfermedad poligénica. En cualquier caso, tanto si la alteración genética afecta a línea germinal en alelos de alta o baja penetrancia, como si lo hace a la línea somática, en los tumores esporádicos, los genes afectados son en muchos casos esencialmente los mismos y pertenecen a los tipos genes supresores de tumores u oncogenes

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    El conocimiento de las alteraciones moleculares que dan lugar al cáncer hereditario constituye el pilar esencial sobre el que se sustentan las medidas de manejo que permitirán al clínico disminuir la incidencia y progresión del cáncer en este grupo heterogéneo de pacientes a los que, sus antecedentes familiares, sitúan en alto riesgo de padecer neoplasias. En el inicio de esta sección se consideran los aspectos básicos en carcinogénesis que entienden el cáncer como una enfermedad genética de base clonal. Los casos en los que las alteraciones genéticas recaen en línea germinal y producen alelos poco frecuentes con grave afectación de la función del gen se denominan “cáncer hereditario” porque segregan con patrones propios de la herencia monogénica. Sin embargo, cuando el defecto genético en línea germinal produce alteraciones de función menores, es la combinación de distintos alelos “más frecuentes” de baja penetrancia la que constituye la base del mucho más frecuente “cáncer familiar”, que tienen un patrón de herencia concordante con una enfermedad poligénica. En cualquier caso, tanto si la alteración genética afecta a línea germinal en alelos de alta o baja penetrancia, como si lo hace a la línea somática, en los tumores esporádicos, los genes afectados son en muchos casos esencialmente los mismos y pertenecen a los tipos genes supresores de tumores u oncogenes

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    Genética Molecular Del Cáncer

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    El conocimiento de las alteraciones moleculares que dan lugar al cáncer hereditario constituye el pilar esencial sobre el que se sustentan las medidas de manejo que permitirán al clínico disminuir la incidencia y progresión del cáncer en este grupo heterogéneo de pacientes a los que, sus antecedentes familiares, sitúan en alto riesgo de padecer neoplasias. En el inicio de esta sección se consideran los aspectos básicos en carcinogénesis que entienden el cáncer como una enfermedad genética de base clonal. Los casos en los que las alteraciones genéticas recaen en línea germinal y producen alelos poco frecuentes con grave afectación de la función del gen se denominan “cáncer hereditario” porque segregan con patrones propios de la herencia monogénica. Sin embargo, cuando el defecto genético en línea germinal produce alteraciones de función menores, es la combinación de distintos alelos “más frecuentes” de baja penetrancia la que constituye la base del mucho más frecuente “cáncer familiar”, que tienen un patrón de herencia concordante con una enfermedad poligénica. En cualquier caso, tanto si la alteración genética afecta a línea germinal en alelos de alta o baja penetrancia, como si lo hace a la línea somática, en los tumores esporádicos, los genes afectados son en muchos casos esencialmente los mismos y pertenecen a los tipos genes supresores de tumores u oncogenes

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    CURSO:

    GENTICA MOLECULAR
    DEL CNCER
    Ctedra de Biologa Molecular
    Docente Invitado:
    Dr. Bernardo Torrico Arzady, M.Sc.
    Gestin 2015

    Cuando se es muy joven y se sabe un poco, las


    montaas son montaas, el agua es agua y los rboles
    son rboles. Cuando se ha estudiado y se es ledo, las
    montaas ya no son montaas, el agua ya no es agua y
    los rboles ya no son rboles. Cuando se es sabio,
    nuevamente las montaas son montaas, el agua es
    agua y los rboles son rboles.

    Alteraciones citolgicas de la infeccin por virus


    papiloma humano (HPV).

    Imagen colposcpica de un condiloma de cuello


    uterino

    Imagen colposcpica de la vulva.

    EL CICLO DE DIVISIN
    CELULAR
    Y LOS MISTERIOS DEL
    CNCER

    La Mitosis

    El Ciclo de
    Divisin
    Celular

    vulos de
    Anfibio y
    Levaduras

    Anatoma de la Clula

    Aparato de Golgi y microtbulos

    Sistema molecular de la divisin


    celular

    Familias de ciclinas y de quinasas

    LOS MECANISMOS
    GENTICOS DEL CNCER I
    ANTIONCOGENES O GENES
    SUPRESORES DE TUMORES

    Etapas del ciclo celular

    Conmutador molecular

    La
    protena
    p53
    Cuando el
    guardin del
    genoma, la p53,
    pierde los papeles:
    La protena p53
    normal detecta,
    cualquier falla en
    la maquinaria
    celular y frena la
    divisin para
    repararlo. Sin
    embargo, su
    versin alterada
    pasa por alto los
    defectos y permite
    que la clula se
    torne cancerosa.

    La protena p53

    El gen p53

    El reloj del ciclo celular

    Mutaciones del gen p53.

    Entre los tumores ms


    comunes se seala que
    alrededor de 70% de los
    cnceres colorrectales, un
    50% de los cnceres de
    pulmn y un 40% de los
    cnceres de seno ostentan
    mutaciones del gen p53.

    Tambin se han reportado


    formas aberrantes de p53
    en tumores de vejiga,
    crvix, prstata y piel

    La semilla gentica del mal

    Estos genes, que en


    su versin sana
    suprimen o alientan
    -antioncogenes-la
    divisin celular,
    pueden originar
    cncer cuando se
    alteran.

    La semilla gentica
    del mal

    LA APARICIN DE LOS
    CNCERES
    DESARROLLO DE UN TUMOR

    Bulto menguante. Si se
    administra un ciclopptidofrmaco que bloquea la
    formacin de vasos
    tumorales o angiognesis-,
    se reduce el tamao de un
    carcinoma humano,
    provocado aqu en un ratn
    transgnico.

    UN TUMOR SE DESARROLLA POR


    ETAPAS

    UN TUMOR SE DESARROLLA POR


    ETAPAS

    Agujero detector
    El

    tomgrafo de
    emisin de
    positrones (TEP)
    desenmascara
    masas tumorales

    La pelota mercenaria

    Los liposomas llevan hasta


    el tumor el frmaco
    anticancergeno disuelto,
    cuya eficacia teraputica
    se est probando en
    pacientes con sarcoma de
    Kaposi.

    RADIOTERAPIA: Un bombardeo selectivo. El rostro de la paciente con


    un melanoma ocular debe protegerse; luego el radilogo
    bombardea con un haz de protones la regin del ojo afectada por el

    INMUNOTERAPIA

    Mecanismos de accin de los frmacos

    TERAPIA GNICA Y BIOTECNOLOGA

    Una Y en la mama

    Representacin
    tridimensional del
    anticuerpo erb-B2,
    diseado para
    bloquear la accin del
    oncogn erb-B2 en
    casos de cncer de
    mama.

    LOS MECANISMOS
    GENTICOS DEL CNCER II
    ONCOGENES: EXPRESIN
    GNICA Y CNCER

    DESARROLLO DE UN TUMOR

    AGENTES QUMICOS CANCERGENOS

    ALTERACIONES EN EL DNA

    TEST DE AMES

    Transformacin de clulas
    en cultivo

    Mecanismos de
    activacin de
    oncogenes.

    Activacin de oncogenes
    por translocacin

    LUGAR DE ACCIN DE LOS ONCOGENES EN LA


    CLULA

    MTODOS DE
    DETECCION DE
    ONCOGENES

    ACTIVACIN DE
    ONCOGENES

    ACTIVACIN DE ONCOGENES EN TUMORES DE SISTEMA


    NERVIOSO

    VIRUS Y CNCERES
    HUMANOS
    TIENEN ALGUNOS CNCERES
    HUMANOS UN ORIGEN
    VRICO?

    El HTLV-1 es el causante de la leucemia T del


    adulto.

    Los retrovirus responsables de leucemias se dividen


    en tres grupos
    A. Virus de las leucemias agudas

    ej. Virus del sarcoma de Rous.

    B. Virus de las leucemias crnicas

    Ej. Virus de la leucemia murina.

    C. Virus que inducen leucemias agudas o crnicas por transactivacin Ej.


    HTLV I/II

    Modelo de leucemia inducida por el virus

    El virus del SIDA y el sarcoma de Kaposi

    MUCHAS GRACIAS POR


    SU ATENCIN
    Hasta la Prxima

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