Regulacin molecular del desarrollo cardiaco

Endodermo y mesodermo de la placa lateral secretan la protenas morfogenticas

seas (MBP) 2 y 4.
El tubo neural segrega las protenas WNT 3 y 8 las cuales inhiben el desarrollo cardiaco.
CRESCENT y CERBERUS son inhibidores de las protenas WNT 3 y 8; y son producidas
en clulas endodrmicas adyacentes al mesodermo que da origen al corazn.
La actividad de BMP 2, 4 y CRESCENT y CERBERUS, inducen la expresin del factor de
transcripcin NKX 2.5 (gen maestro del desarrollo cardiaco). BMP tambin regula la

Una vez constituido el tubo

cardiaco, el cido retinoico (AR)
producido por el mesodermo
adyacente al seno venoso y
aurculas futuras, la exposicin al
AR provoca que el seno venoso
exprese el gen para la
retinaldehido deshidrogenasa, la
cual le permite generar ms AR y
las obliga a convertirse en
estructuras cardiacas caudales.

El gen NKX2.5 cumple una funcin importante en la tabicacin,

adems regula la expresin de HAND1 y 2, factores de
transcripcin del tubo cardiaco primitivo, que se encargan de
formar los futuros ventrculos izquierdo y derecho
respectivamente, adems de contribuir a expandir y diferencias
los ventrculos.

La formacin del asa cardiaca depende de:

Factor de transcripcin PITX2, en el mesodermo de la
placa lateral en el lado izquierdo, posiblemente
interviene en el depsito y funcin de las molculas
de la matriz extracelular que contribuyen a formar el
asa cardiaca.
HAND 1 y 2.
El alargamiento del tracto de salida por el campo
cardigeno secundario esta regulado en parte por SONIC
HEDGEHOG (SHH), expresado por el edodermo del arco
farngeo, estimula la proliferacin de las clulas en el
campo cardigeno secundario a travs de su receptor
patched (PTC) que se expresa en las clulas SHH.

La formacin del asa cardiaca depende de:

Factor de transcripcin PITX2, en el mesodermo de la
placa lateral en el lado izquierdo, posiblemente
interviene en el depsito y funcin de las molculas
de la matriz extracelular que contribuyen a formar el
asa cardiaca.

El alargamiento del tracto de salida por el campo

cardigeno secundario esta regulado en por:
SONIC HEDGEHOG (SHH), expresado por el edodermo
del arco farngeo, estimula la proliferacin de las
clulas en el campo cardigeno secundario a travs
de su receptor patched (PTC) que se expresa en las
clulas SHH.
NOTCH que emite seales a travs de su ligando
JAG1, regula los factores de crecimiento de los
trofoblastos en el campo cardigeno secundario que a
su vez controlan la migracin y diferenciacin de las
clulas de la cresta neural en la tabicacin del tracto
de salida; as como el desarrollo y estructuracin de
los arcos articos.