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UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


P.A.P. DE MEDICINA HUMANA

ASFIXIA PERINATAL
NEONATOLOGIA

ALUMNAS:
CHRISTEL MAMANI VARGAS.
CARINA HALANOCA QUISPE.
INDHIRA MARQUEZ GAMARRA,
DOCENTE:
Dr. CARLOS CONCHA RENDN

CUSCO - 2015

ASFIXIA PERINATAL

APGAR entre 0-

Es una situacin que ocurre durante


el de
primero
y el segundo periodo del
3 x mas
5
min
parto en el que la alteracin del intercambio
gaseoso conduce a hipoxemia
e hipercapnea fetales.

Evidencias de
disfuncin
multiorgnica

pH < 7 cordon
umbilical y BE >
-12 mmol/l.

Manifestaciones
neurolgicas
como
hipotona,
convulsiones o
coma
Academia Americana de Pediatra (AAP), 1996

Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27

Hipoxia, isquemia y asfixia : Falta de O2, flujo sanguneo y de


intercambio gaseoso en el feto o RN

Depresin perinatal y neonatal: Depresin del nivel de consciencia,


hipotona muscular, alteraciones
respiracin espontanea y funcin
cardiovascular. (se aplica en la primera hora tras el nacimiento)

Encefalopata neonatal: Estado neuroconductual anmalo con disminucin del


nivel de consciencia asociado a otro signo del
tronco enceflico o
disfuncin motora.

Encefalopata hipxico-isqumico: Datos objetivos que indiquen


mecanismo hipxico-isqumico.

Lesin cerebral hipxico-isqumico: Neuroanatomia patologica


atribuible a hipoxia o isquemia.
Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27

INCIDENCIA

Pases desarrollados la frecuencia es del 1% al


1.5% y esta en proporcin inversa a la edad
gestacional y al peso al nacimiento.

Ocurre en 0.5% de nacidos vivos con edad


gestacional de mas de 36 semanas

Responsable de 20% de muertes perinatales

La incidencia es mas elevada en RN de madres


diabticas o toxemicas, en el crecimiento
intrauterino retardado, en la presentacin de
nalgas y en nacidos postermino.

Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27

ETIOLOGIA

Factores que
aumentan el riesgo de
asfixia perinatal

1. Trastornos de la oxigenacin
materna
2. Disminucin del flujo
sanguneo materno a la
placenta
3. Disminucin del flujo
sanguneo desde la placenta al
feto
4. Alteracin del intercambio
gaseoso a travs de la
placenta o en los tejidos
fetales
5. Aumento de los
requerimientos de O2 del feto

Cloherty JP, Hansen AR, Stark AR. Manual de Neonatologia. Lippincott Williams & Wilkins; 2012. p.711-27

Gua de prctica clnica, Diagnstico y tratamiento de la asfixia neonatal, Gobierno Federal de Mexico, Catlogo maestro de guas de
prctica clnica: IMSS-632-13

FISIOPATOLOGIA

Eventos
hipxicos
normales

Disminucin del flujo sanguneo a la


placenta por las contracciones
uterinas, grado de compresin del
cordn, deshidratacin, alcalosis
Disminucin de la llegada de O2 al
feto por reduccin del flujo sanguneo
Aumento del consumo de O2 en la
madre y el feto

Orozco Rojas Cesar Alberto, Asfixia perinatal vs. Depresin Neonatal. Unidad de neonatologa, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia

de
FC

FISIOPATOLOGIA

de
FC

Asfixia
breve

Alteracin en
la
hemodinmica

PA,PV
C,

GC
normal.
Redistribucin GC al cerebro,
corazn, suprarrenales. (refl.
Inmersin).
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Lesin
Lesin difusa
difusa en
en estructuras
estructuras
corticales
corticales yy subcorticales
subcorticales

FISIOPATOLOGIA

Asfixia
prolongada

Perdida de
autorregulacin de la
presin

Vasorreactividad al
CO2

Mayor alteracin en la perfusin


cerebral, afectacin cardivasc. con
hipotensin y/o GC.

FSC metabolismo anaerobio y insuficiencia de


e celular consecuencia de gasto de glu x
cerebro, de glucogeno, fosfocreatinina, ATP
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Alteraciones celulares son el resultado del descenso de la


fosforilacin oxidativa y produccin de ATP

FISIOPATOLOGIA

Extracelular: K+,
glutamato.

Trastorno de
la FO

Puede
ocurrir
Intracelular: Na+,
Cl, H2O y Ca++

MCI (necrosis)
Sobrecarga osmtica
intracelular de Na+ y
Ca++.
Alt,. De bomba
inica.
Actuacion excesiva de
AAE sobre recep del
glutamato. (NMDA)

Episodios
asfctico
primario.
Fallo energtico
secundario.

6-24h

Muerte celular
MCT( apoptosis)
Act. Incontrolada de sist de
enz, segundos mensajeros.
Alt. De trasporte de la cadena
de electrones de
mitocondrias.
Prod. De radicales libres y
leucotrienos.
Prod. De NO
Agotamiento de E.

Repercusin
Tej previa
isqumicos produce
lesin por exceso
de especie de O2
reactivo.

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Asfixia Neonatal Anne Castaeda Fuentes H.N.G.A.I. 2013

DIAGNOSTICO

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DIAGNOSTICO

EHI

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SIGNOS NEUROLOGICOS

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SIGNOS NEUROLOGICOS

Alteraciones del tronco


enceflico y NC

Alteraciones motrices

Ausencia de reflejo pupilar, corneal,


tos, nauseoso
Debilidad facial, de succin
Alt. Movimientos oculares,
y deglucin debil
ausencia de fijacin ocular.

Hipotonia, debilidad, anomalias


posturales.
Reflejos primitivos estan disminuidos
EHI grave espasticidad, hiperreflexia

50% y despues de las 24 hrs. Moderado y grave.


Crisis Convulsivas

Pueden ser sutiles, T y C. Dificiles de distinguir.


A menudo son subclinicos y los movimientos tal
vez no sean convulsiones. EEG.

Hipertensin
intracraneal
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DISFUNCIN
MULTIORGANICA

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DISFUNCIN MULTIORGANICA

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DISFUNCIN MULTIORGANICA

Compromiso del
msculo papilar
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DISFUNCIN MULTIORGANICA

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DISFUNCIN MULTIORGANICA

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DISFUNCIN MULTIORGANICA

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DISFUNCIN MULTIORGANICA
5) HEPATICA
(SGOT/SGPT)

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DISFUNCIN MULTIORGANICA
6) PULMONAR

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DISFUNCIN MULTIORGANICA
7) COMPROMISO METABOLICO

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LABORATORIO

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LABORATORIO

LABORATORIO

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IMGENES CRANEALES

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ELECTROENCEFALOGRAMA

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ANATOMOPATOLOGIA
LESIN CEREBRAL
ASFIXIA MODERADA-GRAVE:

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ANATOMOPATOLOGIA
LESIN CEREBRAL

TIPO DE EPISODIO ASFICTICO:

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