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SHOCK SEPTICO
Sepsis
Sepsis grave
Shock sptico
EPIDEMIOLOGIA
La sepsis y sus agravamientos son la
primera causa mundial de muerte en
las unidades de cuidado intensivo
Como lo demuestran las estadsticas la
letalidad de la sepsis y del shock
sptico llegan a ser bastante
elevadas, del 50-70% debido a las
nuevas implementaciones teraputicas
que aumentan el riesgo de infeccin y
posible sepsis
ETIOLOGIA
Bacteri
as
Protozo
os
Hongos
Virus
La causa ms frecuente
son las bacterias (Gram+)
Neumococo y S. aureus
Gram E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
Hongos
Candida
Sitio de infeccin mas
comn
Vas respiratorias
Vas gnitourinarias
Fuentes abdominales
(vescula y clon)
FISIOPATOLOGI
A
ESTIMUL
O
INICAL
EXOGEN
O
BACTERIEMIA
ENDOTOXINASCOMP ESTRUCTURAL
EXOTOXINAS
PROTEINAS SINTETIZADAS
GRAM
-
ENDOTOXINA (LPS)
+
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
MEDIADORES EXOGENOS
Endotoxina
(LPS)
Comp estruct de la
mem externa de las
bact gram
Activador de la
respuesta
inflamatoria
Hidrofilico (Antigeno
O)
Estructuralmente
Se puede unir a
varias moleculas de
superf
Activador
Hidrofobico (Lipido A)
Responsable de la
toxicidad
Liberacion de
mediadores
Activan e intensifican
la resp inflamatoria
Monocitos,
Granulocitos,
Linfocitos B
Cel Endoteliales
Celulas CD14
Fibroblastos
MEDIADORES EXOGENOS
EXOTOXINA
Sx hipotension y choque
S. aureus (exotoxina TSST-1)
S. pyogenes (exotoxina A)
Estimulan del sistema inmunitario
Proliferacion de linfocitos T
Citoquinas
PEPTIDOGLICANO
Compuestos elementales de la pared celular
Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
Menor intensidad
MEDIADORES ENDOGENOS
AT-III
C-proteina
MEDIADORES ENDOGENOS
METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO
SISTEMA KALICRENA-CININA
LPS: Macrofagos
Hipotensor
- Oxido Nitrico
- Prostaciclina
TNF-alfa
Activa complemento
CITOQUINAS
Tejidos efectores
Oxido ntrico
Prostaglandinas
Eicosanoides
FAP
Cascada inflamatoria
se produce por lib de
comp endogenos:
citoquinas
Fallo multiorganico
Muerte
Proinflamatorias Antiinflamatorias
Pulmon
Rion
higado
MUERTE
SX DISFUNCION MULTIORGANICA
PRIMARIO
SECUNDARIO
DISFUNCION
TEMPRANA
INJURIA BIEN
DEFINIDA
INCAPACIDAD DE
MANTENER LA
HOMEOSTASIS
RESPIRATORIO
HEMATOLOGIC
O
CARDIOVASCUL
AR
NEUROLOGICO
RENAL
HEPATICO
RESPIRATORIO: SDRA
CITOQUINAS
DISMINUYE LA
DISTENSIBILIDAD
DIFICULTA LA HEMATOSIS
AUMENTA LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
ALVEOLAR
FILTRADO DE LIQ Y
PROTEINAS HACIA EL
INTERSTICIO Y ESPACIO
ALVEOLAR
HIPOXEMIA
DISFUNCION
CARDIOVASCULAR
TONO VASCULAR DISMINUIDO
PERMEABILIDAD AUMENTADA
OXIDO NITRICO
EDEMA
DISFUNCION VASCULAR
FC PVC
PAM
RENAL: IRA
Primeras etapas de la sepsis
Cada del flujo sanguneo renal
Perfusin regional alterada
Aumento de la presin intra-abdominal
GASTROINTESTINAL
HEPATICO
GASTROINTESTINAL
HEPATICO
Vasoconstriccion
Disfuncion
hepatica
Disminuye la
perfusin de la
mucosa
gastrointestinal
Isquemia,
contribuyendo a la
propagacin de la
lesin que produce
el shock
Redistribucin del
flujo sanguneo
normal
Hiperbilirrubinemia
Colestasis
Alteracin de la
sntesis de
protenas heptica
Niveles sricos
elevados de
protena C reactiva
y alfa-1-antitripsina
Neurolgico
Disminucin del nivel de conciencia evidenciable
con la Escala de Coma de Glasgow causada por
reduccin de la presin de perfusin cerebral y
microabscesos.
Hematolgicas
Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.
Puede observarse tambin anemia leve
acompaada de leucocitosis.
Inmunolgicas
Alt de la hipersensibilidad
Anmala produccin de anticuerpos y regulacin anormal
de la respuesta linfocitaria.
Endocrino/metablico
Hiperglicemia y resistencia a la insulina
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
Reanimacion Inicial (primeras 6h)
Mantenimiento Posterior
Cuando la fluidoterapia
fracasa en el intento de
normalizar la presin arterial
y la perfusin orgnica, se
debe iniciar tratamiento con
frmacos vasoconstrictores,
idealmente a travs de un
catter central.
Si durante la reanimacin
inicial no se consigue
corregir la perfusin global
(SvcO2 inferior al 70% o
SvO2 menor del 65%) se
sugiere el empleo de
intropos
Dobutamina, o la transfusin de hemates
para conseguir un hematocrito superior al
30%
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
El tratamiento
antibitico es
fundamental y
tan importante
como la
reanimacin, por
lo que ambos
deben realizarse
en paralelo