FISIOLOGIA PATOLOGICA

SHOCK SEPTICO

DEFINICIONES CLNICAS DE SEPSIS

Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica
(SIRS)

Sepsis
Sepsis grave

Shock sptico

Posee dos o ms de los siguientes

signos:
1. Temperatura >38C o menor de
36C
2. Frecuencia cardiaca >90/min
3. Frecuencia respiratoria mayor de
20/min, o PaCO2 menor de 32
mmHg
4. Recuento leucoctico mayor de
10%
de
formas
inmaduras
(bandas).
SIRS ms evidencia de infeccin
Sepsis ms disfuncin de rgano,
hipotensin, o hipoperfusin (incluso
acidosis lctica, oliguria, alteracin
del estado mental).
Hipotensin ms anormalidades por

EPIDEMIOLOGIA
La sepsis y sus agravamientos son la
primera causa mundial de muerte en
las unidades de cuidado intensivo
Como lo demuestran las estadsticas la
letalidad de la sepsis y del shock
sptico llegan a ser bastante
elevadas, del 50-70% debido a las
nuevas implementaciones teraputicas
que aumentan el riesgo de infeccin y
posible sepsis

ETIOLOGIA

Bacteri
as
Protozo
os

Hongos

Virus

La causa ms frecuente
son las bacterias (Gram+)
Neumococo y S. aureus
Gram E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
Hongos
Candida
Sitio de infeccin mas
comn
Vas respiratorias
Vas gnitourinarias
Fuentes abdominales
(vescula y clon)

FISIOPATOLOGI
A
ESTIMUL
O
INICAL
EXOGEN
O

BACTERIEMIA
ENDOTOXINASCOMP ESTRUCTURAL
EXOTOXINAS
PROTEINAS SINTETIZADAS
GRAM
-

ENDOTOXINA (LPS)
+
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS TH1

CITOQUINAS ANTIINFLAMATORIAS TH2

SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE

MEDIADORES EXOGENOS

Endotoxina
(LPS)

Comp estruct de la
mem externa de las
bact gram
Activador de la
respuesta
inflamatoria

Hidrofilico (Antigeno
O)

Estructuralmente

Se puede unir a
varias moleculas de
superf

Activador

Hidrofobico (Lipido A)

Responsable de la
toxicidad

Liberacion de
mediadores

Activan e intensifican
la resp inflamatoria

Monocitos,
Granulocitos,
Linfocitos B

Cel Endoteliales

Celulas CD14
Fibroblastos

MEDIADORES EXOGENOS
EXOTOXINA
Sx hipotension y choque
S. aureus (exotoxina TSST-1)
S. pyogenes (exotoxina A)
Estimulan del sistema inmunitario
Proliferacion de linfocitos T
Citoquinas

PEPTIDOGLICANO
Compuestos elementales de la pared celular
Inducen fiebre y cambios hemodinamicos
Menor intensidad

MEDIADORES ENDOGENOS

AT-III
C-proteina

MEDIADORES ENDOGENOS
METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO
SISTEMA KALICRENA-CININA
LPS: Macrofagos

Hipotensor
- Oxido Nitrico
- Prostaciclina

TNF-alfa

Activa complemento

CITOQUINAS
Tejidos efectores

Oxido ntrico
Prostaglandinas
Eicosanoides
FAP

Cascada inflamatoria
se produce por lib de
comp endogenos:
citoquinas
Fallo multiorganico
Muerte

Proinflamatorias Antiinflamatorias

Pulmon
Rion
higado

IL-6, IL-4, IL10 y la IL-13

COMPLICACIONES DEL SHOCK SEPTICO

BAJA DISPONIBILIDAD DE O2
< CANTIDAD DE ENERGIA
CRISIS METABOLICA

MUERTE

SX DISFUNCION MULTIORGANICA
PRIMARIO

SECUNDARIO

DISFUNCION
TEMPRANA
INJURIA BIEN
DEFINIDA

RESPUESTA DEL HUESPED

INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK
SEPTICO)

INCAPACIDAD DE
MANTENER LA
HOMEOSTASIS

RESPIRATORIO

HEMATOLOGIC
O

CARDIOVASCUL
AR

NEUROLOGICO

RENAL

HEPATICO

DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA

RESPIRATORIO: SDRA

CITOQUINAS

DISMINUYE LA
DISTENSIBILIDAD
DIFICULTA LA HEMATOSIS

FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS

HIPERCAPNEA
24 A 48H
FLUJO REGIONAL IRREGULAR
ALT DISPONIBLE DE O2
TROMBOSIS INTRAVASCULAR
LESION PULMONAR

ALT RADIO V/Q

AUMENTA LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
ALVEOLAR
FILTRADO DE LIQ Y
PROTEINAS HACIA EL
INTERSTICIO Y ESPACIO
ALVEOLAR

HIPOXEMIA

DISFUNCION
CARDIOVASCULAR
TONO VASCULAR DISMINUIDO
PERMEABILIDAD AUMENTADA

OXIDO NITRICO
EDEMA

FLUJO SANG REGIONAL ALT

ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION
ALTA SATURACION VENOSA MIXTA
DEPRESION MESOCARDICA DERECHARESISTENTE A CATECOLAMINAS

DISFUNCION VASCULAR

FC PVC
PAM

RENAL: IRA
Primeras etapas de la sepsis
Cada del flujo sanguneo renal
Perfusin regional alterada
Aumento de la presin intra-abdominal

Apoptosis, estrs oxidativo , disfuncin

mitocondrial ,cambios en respuesta a
cascada proinflamatoria
Endotoxinas
Isquemia precursora de necrosis tubular
aguda.

GASTROINTESTINAL
HEPATICO
GASTROINTESTINAL

HEPATICO

Vasoconstriccion

Disfuncion
hepatica

Disminuye la
perfusin de la
mucosa
gastrointestinal
Isquemia,
contribuyendo a la
propagacin de la
lesin que produce
el shock
Redistribucin del
flujo sanguneo
normal

Hiperbilirrubinemia
Colestasis
Alteracin de la
sntesis de
protenas heptica
Niveles sricos
elevados de
protena C reactiva
y alfa-1-antitripsina

 Neurolgico
Disminucin del nivel de conciencia evidenciable
con la Escala de Coma de Glasgow causada por
reduccin de la presin de perfusin cerebral y
microabscesos.

Hematolgicas
Trombocitopenia, que puede resultar en DIC.
Puede observarse tambin anemia leve
acompaada de leucocitosis.

Inmunolgicas
Alt de la hipersensibilidad
Anmala produccin de anticuerpos y regulacin anormal
de la respuesta linfocitaria.

Endocrino/metablico
Hiperglicemia y resistencia a la insulina

TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
Reanimacion Inicial (primeras 6h)
Mantenimiento Posterior

El primer tratamiento que se puede ofrecer al

paciente con sepsis con hipoperfusin es la
fluidoterapia
Coloides
Albmina, almidones, dextranos y gelatinas
Cristaloides
Menor coste
Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribucin se
requieren cantidades superiores (Edema)
Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de
coloides en 30 min

Cuando la fluidoterapia
fracasa en el intento de
normalizar la presin arterial
y la perfusin orgnica, se
debe iniciar tratamiento con
frmacos vasoconstrictores,
idealmente a travs de un
catter central.

Si durante la reanimacin
inicial no se consigue
corregir la perfusin global
(SvcO2 inferior al 70% o
SvO2 menor del 65%) se
sugiere el empleo de
intropos
Dobutamina, o la transfusin de hemates
para conseguir un hematocrito superior al
30%

TRATAMIENTO ETIOLOGICO

El tratamiento
antibitico es
fundamental y
tan importante
como la
reanimacin, por
lo que ambos
deben realizarse
en paralelo

Una posible pauta

en caso de sepsis
grave/shock
sptico de foco
desconocido,
origen
comunitario
Si
el origen es
hospitalario o el
paciente ha
recibido
tratamiento
antibitico
previamente