Autoinmunidad y

enfermedad autoinmune

AUTOINMUNIDAD

Fallo del Sistema

Inmunitario

Autoinmunidad

I
C
I
IN
F
E
D
N
Propiedad que poseen ciertos
individuos de reaccionar por accin
de Anticuerpos (Autoanticuerpos),
contra una parte de su organismo
que se comporta como un Antgeno
(Autoantgeno).

Enfermedad
Autoinmune

Prdida de la
tolerancia inmune.

Dao tisular en
ausencia de
una causa
evidente.

Activacin de
clulas T / B
(o ambas)

Lo Propio

Es lo que el sistema
inmune ve circulando y
no lo ataca porque es
lo que esta
acostumbrado a
observar.

Cuando el cuerpo
ataca lo propio es
cuando una de esas
clulas esta
trabajando mal.

En el caso del feto,

el sistema inmune
aunque inmaduro
comienza a identificar
componentes
naturales presentes
en si mismo.

Factores asociados con

Enfermedades Autoinmunes

La Enfermedad Autoinmune es Multifactorial

Mediada por Anticuerpos

Anticuerpos Circulantes que alteran la funcin

Anticuerpos Localizados

Lesiones

Mediada por Anticuerpos

Complejos Inmunes localizados en el sitio de la lesin

Reproduccin de la enfermedad por transferencia pasiva

Mediada por Clulas

LINFOCITOS T con respuesta auto antgena, que

provocan citotoxicidad en la clulas blanco

Mimetismo Molecular
Similitud

antignica.

Prdida

de

la

auto-

tolerancia.
Dao

tisular y enfermedad.

Mimetismo Molecular
Sndrome Anti-fosfolipdico.

Presencia de Acs. Anti-fosfolipdicos.

Unin a 2GPI (inhibe a la protena C).

Efectos patgenos interfiriendo con las reacciones de la

cascada de la coagulacin.

Mol. De
adhesin.
Quimiotaxis
y Migracin.

CPH CMH - HLA

Todos vertebrados y cartilaginosos. (HLA humanos).

Brazo corto del cromosoma 6.

Presenta 3 regiones.

Se clasifica de acuerdo con la regin donde se codifica.

CPH CMH - HLA

Clase I. 25 alelos descritos hasta ahora

Inmunorregulacin.
Clase II. 310 alelos Genes de procesamiento y
presentacin antignica.
Clase III. Mltiples genes y alelos Codifcan TNF,
Factor B y activar el complemento.

Expresin Celular de CMH

CMH I

Toda clula
nucleada del
organismo.

CMH II

CPA (C. dendrticas, macrfagos,

linfocitos B) y linfocitos T
activados.
Clulas endoteliales y
epiteliales bajo accin del IFN.

Funciones CMH

Discriminacin de lo propio y no propio.

Seleccin y maduracin de linfocitos T y B.

Reservorio informacin gentica.

Formacin del repertorio TCR.

Respuesta inmunitaria innata.

Respuesta inmunitaria adaptativa o especfica.

Reconocimiento, procesamiento y presentacin

del antgeno.

Importancia CMH

Transplante de rganos.

Transfusin de plaquetas.

Asociacin con enfermedades.

HLA (ANTGENO LEUCOCITARIO

HUMANO)
RELACIONADOS CON EL HLA:

SINDROME DE S JOGREN

ESPONDILITS
ANQUILOSANTE
ENFERMEDAD CELIACA

Factores genticos no HLA

Factores genticos no pertenecientes al MHC
- Genotipos de los receptores Fc -------- LES

- Protena srica del amiloide (Psa) -------

AMILOIDOSIS

- Dnasa I ---------------------- LES, disminucin de su

actividad

Factores Hormonales
Los estrgenos, progesterona, andrgenos y
prolactina afectan la respuesta inmune y
participan en la patognesis de enfermedades
autoinmunes especialmente en LES.

Factores Hormonales
Enfermedades autoinmunes se presentan o activan
durante periodos de cambios en el desarrollo biolgico
(pubertad,
menstruacin,
embarazo,
posparto,
menopausia o estrs), asociadas a cambios en la sntesis y
liberacin de esteroides sexuales, PRL y otras hormonas.

Estrgenos
Incrementan la respuesta humoral y la produccin de anticuerpos
resp. Celular

resp. Humoral

Linfocitos T

Linfocitos B

de inmunidad humoral en embarazo

progesterona

Andrgenos
Incrementan la produccin de IL-2
autoanticuerpos.
Artritis reumatoide
Mujeres con LES

y suprimen la formacin de

Produccin disminuida de (DHEA)

Oxidacin acelerada de testosterona

.
.
(disminucin de andrgenos)

Prolactina
Hormona
inmunoreguladora,
produccin de autoanticuerpos

estimula

la

Se relaciona con el incremento de linfocitos CD2.

Diferentes hormonas como la DHEA, progesterona y

prolactina tienen propiedades inmunorregulatorias.
Pero su papel en las enfermedades autoinmunes
esta en objeto de investigaciones.

Factores Ambientales

Lugwing Olaizola

Inicio de la EAI

Inicio de la EAI
Aspectos Cuantitativos:
Las Manifestaciones clnicas slo son evidentes si
una cantidad suficiente de clulas han sido
destruidas.

Inicio de la EAI
Aspectos Cuantitativos:
Haplotipos de MHC
Pres. Ineficaz de AT en el
Timo.
LT ms Agresivos
menos LT reg.

Eptope del Pptido

Inmunognico.

Activacin

de LT

Inicio de la EAI
Rol del Timo en la EAI:
Elimina LT potencialmente Agresivos
Selecciona Los LT reg. (CD4 y CD25).

Inicio de la EAI
Infecciones Como
Factor Precipitante:
Inducen RI importantes en varios rganos.
Atraen
multiplicidad
de
linfocitos
potencialmente autorreactivos al sitio de la
infeccin.

Asociacin a HLA
Las enfermedades autoinmunes (EAI) son patologas inflamatorias crnicas

Humoral (linfocito B)

Celular (linfocitos T)

Componentes ambientales y polignicos

involucrados en su susceptibilidad y/o proteccin

Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (MHC)

Alix Oliveros

Los recientes avances en las tcnicas moleculares han permitido

desarrollar anlisis moleculares y funcionales que permiten
establecer, por lo menos, hiptesis de los mecanismos de
asociacin entre el HLA y la fisiopatologa de enfermedades tales
como:

Artritis reumatoide (AR)

Lupus eritematoso sistmico (LES)
Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
(DMT1A)
Espondilitis anquilosante (EA)
Esclerosis mltiple (EM)
Sndrome de Sjgren (SS)