HEMATOLOGIA

ENARM

Cifras normales de hemoglobina y hematocrito

al nivel del mar (Wintrobe)

Recin nacido
Mujeres
Hombres

Hemoglobina

Hematocrito

19.5 5.0

54 10

14.0 2.0

42 5

16.0 2.0

47 7

FACTORES DE LA COAGULACION
SANGUINEA

QUIMICA CLINICA Y ELECTROLITOS

GLUCOSA
70- 105
UREA
10- 50
ACIDO URICO
2.5- 7.7
NITROGENO UREICO
6- 20
CREATININA SERICA
0.5- 1.2
COLESTEROL
120- 200
TRIGLICERIDOS
10- 160
HDL
40- 90
LDL
0 120
VLDL
0- 50
ALBUMINA
3.5- 5.5
SODIO
135- 145
POTASIO
4- 5.3
CLORO
98- 106

PFH Y ENZIMAS CARDIACAS

BILIRRUBINA TOTAL

0 1.5
BILIRRUBINA INDIRECTA

0 1.50

BILIRRUBINA DIRECTA

0 0.5

AST/TGO

6 38

ALT/TGP
0 35

DHL
100 190

GGT
7 50

CPK
0 226

FOSFATASA ALCALINA

36 141

Depuracion de creatinina en 24
hrs
Proteinuria normal en 24 hrs

PRUEBA DE COOMBS

LA PRUEBA DE COOMBS DIRECTA

Se utiliza para detectar ANTICUERPOS QUE YA SE HAN FIJADO
A LA SUPERFICIE DE LOS GLBULOS ROJOS. Muchas
enfermedades y frmacos (quinidina, metildopa y procainamida)
pueden llevar a la produccin de estos anticuerpos. Estos
anticuerpos algunas veces destruyen los glbulos rojos y causan
anemia. Esta prueba algunas veces se lleva a cabo para
diagnosticar la causa de anemia o ictericia.

LA PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA

Busca ANTICUERPOS CIRCULANTES LIBRES contra una serie
de glbulos rojos estandarizados. Esta prueba indirecta slo se
usa rara vez para diagnosticar una afeccin mdica y, con ms
frecuencia, se utiliza para determinar si una persona podra tener
o no una reaccin a una transfusin de sangre.

Frmula Leucocitaria Normal

(%)

Eosinfilos

1-3

Basfilos

0-1

Baciliformes

0-4

Neutrfilos

60-70

Linfocitos

20-45

Monocitos

3-7

Nmero de leucocitos

5.000-10000 x mm3

Alteraciones del n de leucocitos

1.- Leucocitosis

Infecciones bacterianas pigenas.

Inflamaciones.
Cnceres.
Quemaduras.
Infarto al miocardio.

2.- Leucopenias

Aumento del n de leucocitos.

Reduccin del n de leucocitos.

Aplasia medular.
Enfermedades virales.
Tuberculosis.
Fiebre tifoidea.
SIDA
Hepatitis.
Por drogas, como el fenilbutazona (antiinflamatorio).

Alteraciones en los Eosinfilos

3.-Eosinofilia

Infecciones parasitarias.
Reacciones Alrgicas.
Triquinosis (parasitosis tisular).
Drogas.

4.-Eosinopenia

Aumento de eosinfilos.

Disminucin de eosinfilos.

Infecciones bacterianas.
Infecciones virales.
Stress traumtico, fsico, emotivo.
Tratamiento con Adrenalina, ACTH, Insulina e Histamina.

Alteracin de Basfilos y Monocitos

5.-Basofilia

Aumento de basfilos.

Leucemia.
Sinusitis crnica.
Coexiste con eosinofilia en alergias.

6.-Monocitosis

Aumento de monocitos.

TBC caseosa.
Leucemias.
Infecciones virales y protozoarias.

Alteraciones en el N de linfocitos
7.-Linfocitosis

Aumento de linfocitos, por:

Enfermedades virales, como: varicela, mononucleosis infecciosa,

parotiditis, hepatitis, TBC.
Inflamacin.
Hay de 2 tipos: Relativa y Absoluta.

8.-Linfopenia

Disminucin de linfocitos, por:

Anemias aplsicas.
Terapias esteroidales.
Quimioterpias.
Inmudeficiencias (SIDA).

Hay de 2 tipos: Congnitas y Adquiridas.

Alteraciones en el N de Neutrfilos
9.-Neutrofilia

Aumento de neutrfilos.

Infecciones Bacterianas Agudas.

Comienzo de infecciones virales.
Quemaduras.
Drogas (prednisona 40 mg).

10.-Neutropenia

Disminucin de neutrfilos.

Pueden darse por menor produccin o maduracin, por

mayor destruccin o secuestro.
Anemia perniciosa o aplstica.

Alteracin en el N de Plaquetas
11.-Trombocitopenia

Disminucin de plaquetas.

Defectos de produccin de megacariocitos.

Destruccin aumentada.
Alteraciones en la distribucin.
Metstasis de cncer.
Drogas.
Autoinmunidad.

12.-Trombocitosis

Aumento de plaquetas.

Anemia por dficit de fierro.

Sndrome Nefrtico.
Generalmente son reactivas

1. Que es la talasemia?
R = Disminucin en la SNTESIS DE GLOBINA ALFA Y BETA con una disminucin
consiguiente de hemoglobina.

2. Cuales son los componentes de la hemoglobina del adulto?

R = HEMOGLOBINA A 98%, denominndose la misma alfa2 y beta2 localizados en el
CROMOSOMA 16 del gen que codifica PARA LA GLOBULINA ALFA y en el
CROMOSOMA 11 PARA LA GLOBULINA BETA.

3. Que caracteriza a la Hb F?
R = X2 Y2 del 1-2% de la Hb del adulto

4. Que alteracin hematolgica causa la B talasemia?

R = Aumenta la Hb A2 y F

5. Que mecanismo causa hemolisis intravascular e intramedular en las B

talasemias?
R = Ausencia o DIMINUCIN DE LA HB B con AUMENTO DE HB ALFA conduciendo a
DEFORMIDADES OSEAS, osteopenias y FRACTURAS.
6. Cuantas cadenas de globina se requieren para comenzar a producir
sintomatologa?

7. Que resultados clnicos ocasiona la Hb H?

R = ANEMIA HEMOLTICA CRNICA, palidez y ESPLENOMEGALIA

8. Que caractersticas clnicas tienen los lactantes con B talasemia?

R = > 6 meses, ANEMIA GRAVE, disminucin del crecimiento, DEFORMIDADES OSEAS
(estructura facial anormal, fracturas). HEPATOESPLENOMEGALIA E ICTERICIA.

9. Que enfermedad y que caracteriza a un paciente cuando ha sido poli

transfundido?
R = HEMOSIDEROSIS; ICC; cirrosis y endocrinopatas.

10. Que datos de laboratorio encuentras en la alfa talasemia?

R = HEMATOCRITO 28-40 %, VCM < 60-75 fl, frotis de sangre perifrico muestra
microcitosis, hipocroma y ACANTOSIS.

11. Cuales son los parmetros de laboratorio de la Hb H?

R = ANEMIA HEMOLITICA, Hto 22-32%, VCM < 55-70, poiquilocitosis, microsomia, > RETIS.

12. Cuales son los parmetros de laboratorio en la B TALASEMIA MENOR?

R = ANEMIA LEVE, Hto 28-40%, VCM 55-70, hipocroma- microcitosis- clulas en diana,
moteado basofilo, leve incremento HbA y HbF.

13. Cuales son los datos de laboratorio de la B TALASEMIA MAYOR?

R = ANEMIA HEMOLTICA INTENSA, HTO <10%, poiquilocitosis, hipocroma,
micrositosis, clulas en diana, moteado basofilo, eritrocitos nucleados, Hb
escasa o ausente, Hb F aumentada.

14. Cual es el manejo de los pacientes con alfa y beta talasemia

menor?
R = NO requiere manejo.

15. Cual es el manejo para pacientes con Hb H?

R = Acido flico, EVITANDO HIERRO medicinal y SULFONAMIDAS.

16. Tratamiento para pacientes con talasemias graves?

R = Transfusin regular + acido flico

17. Cuale es el manejo de la talasemia mayor?

R = TRANSPLANTE HALOGENICO de M.O.

18. Cual es la fisiopatologa de la ANEMIA SIDEROBLASTICA?

R = DISMINUCION DE LA SNTESIS de Hb por incapacidad de incorporar
GRUPO HEM A LA PROTOPORFIRINA para formar la Hb.

19. Donde se acumula el hierro en la anemia sideroblastica?

R = MITOCONDRIA

20. Que hallazgos se obtienen con la tincin de la M.O. en la AS?

R = SIDEROBLASTOS ANORMALES, clulas con deposito de hierro

21. Cual es la etiologa de la AS?

R = Mielodisplasia, ALCOHOLISMO CRNICO E INTOXICACIN POR PLOMO

22. Que caracteriza al frotis de sangre perifrica en la AS?

R = Poblacin dismorfica de eritrocitos, UNA NORMAL Y LA OTRA HIPOCROMICA

23. Como se logra el diagnostico de la AS y que vitamina se adhiere al manejo?

R = Biopsia de M.O. con HIPERPLASIA ERITROIDE notable y AUMENTO DE LAS RESERVAS DE
HIERRO y sideroblastos sin respuesta a la eritropoyetina. Se debe implementar
VITAMINA B6 o PIRIDOXINA.

24. Que reacciones importantes son realizadas por medio de la vit B12 y como se
absorbe en el organismo?
R = COMO METILCOBALAMINA, es cofactor para la conversin de homocisteina en metionina
y COMO ADENOSILCOBALAMINA para la conversin de METIL MALONIL CoA en SUCCINIL
CoA. TODA LA VITAMINA PROVIENE DE LA DIETA. Se enlaza con el factor intrnseco y el
complejo vitamina B12 y FI se ABSORBEN EN EL ILEON TERMINAL y se almacena en el
hgado.

25. Cual es la etiologa del dficit de vitamina B12?

R = VEGETARIANOS ESTRICTOS, RESECCIN DEL LEON TERMINAL, DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN
DE FI (anemia perniciosa y gastrectoma), DISMINUCIN DE ABSORCIN DE FI (reseccin o
enfermedad de Chron.)

26. Cuales son los signos y sntomas de dficit de Vit B12?

R = ANEMIA MEGALOBLASTICA, Hto 10-15%, GLOSITIS, anorexia, diarrea, PARESTESIAS Y DEMENCIA.

27. Cuales son los datos de disminucin de Vit B12 en el FSP?

R = ANISOSITOSIS y poiquilositosis; MACROVALOCITO CARACTERSTICO PATOGNOMNICO, pancitopenia,
MORFOLOGA DE M.O. HIPERCELULAR.

28. Cual es el tratamiento de la anemia perniciosa?

R = VIT B12

29. Cuales son las acciones mas sobresalientes del mecanismo de accin del acido folnico?
R = Tetrahidrofolato como forma reducida, conversin de homocisteina en metionina, conversin de
desoximidilato en timidilato una etapa importante de la SNTESIS DE DNA.

30. Cual es la etiologa de la APLASIA ERITROIDE PURA?

R = ENFERMEDAD MEDIADA POR
idioptico.

LINFOCITO T

O Ac

IgG

CONTRA PRECURSORES ERITROIDES y es

VITAMINA B12

ANEMIA HEMOLITICA

SIGNOS Y SNTOMAS ASOCIADOS CON

PANCITOPENIA
Sndrome
Anmico
Palidez

Disnea

Lipotimia

Palpitaciones

Astenia

Adinamia

Sndrome
Purprico

Sndrome Febril

Hipertermia
Calofros
Sudoracin
Mialgias
Artralgias

Petequias
Equmosis
Hematuria
Epistaxis
Gingivorragia
Metrorragia

31. Que frmacos pueden provocar aplasia eritroide?

R = Fenitoina y CLORAMFENICOL

32. Cuales son los signos de la aplasia pura de la serie roja?

R = El nico signo es la ANEMIA NORMOCROMICA GRAVE. Morfologa normal,
sin afeccin medular o lnea mieloide. Solo hay DISMINUCIN DE LOS
PRECURSORES ERITROIDES.

33. Cual es el tratamiento para la displasia eritroide pura?

R = Inmunoglobulina, inmunodepresores como CICLOSPORINA o tacrolimus.

34. Que caracteriza a la ESFEROCITOSIS HEREDITARIA?

AD

R=
. Es un TRASTORNO DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA que origina
anemia hemoltica crnica..

35. Cuales son los datos fsicos de la esferocitosis?

R = ESPLENOMEGALIA E ICTERICIA

36. Cual es tratamiento medico y quirrgico de la esferocitosis

hereditaria?

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE PANCITOPENIA
Anemia Megaloblstica
Anemia Aplsica

Leucemia Aguda

Anemia
Anemiahemoltica
hemoltica

Adquirida
Adquirida
Inmune
Inmune

No-Inmune
No-Inmune

Coombs
Coombsdirecto
directo

Hereditaria
Hereditaria
1.1.
2.2.
3.3.
4.4.

Esferocitosis
Esferocitosis
Drepanocitosis
Drepanocitosis
Talasemia
Talasemia
Deficiencia
Deficienciade
deglucosa
glucosa
6-Fosfato
6-Fosfatodeshidrogenasa
deshidrogenasa

INTERPRETACIN DE LA CUENTA DE
RETICULOCITOS
HEMOGLOBINA
HEMATOCRITO

# DE GLBULOS
ROJOS
RETICULOCITOS

CONCLUSIN

Normal

No hay
respuesta de
la mdula
sea

Anemia
hemoltica

Recuperacin
por
tratamiento

PURPURA TROMBOCITOPNICA POR ANTICUERPOS

Glbulos rojos
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
H.G.M.
C.M.H.G.
Reticulocitos
Leucocitos
Diferencial
Frotis

N o
Otros estudios

N
No
N o

Aspirado de
Mdula sea:
NORMAL.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Glbulos rojos
Hemoglobina
Hematocrito

Otros estudios

V.G.M.
H.G.M.
C.M.H.G.

Reticulocitos
Leucocitos
Frotis

N o Ligeramente
Microesferocitos
No

Bilirrubina
indirecta:
ligeramente
COOMBS
DIRECTO :
NEGATIVO.

LEUCEMIA GRANULOCTICA
Glbulos rojos
Hemoglobina

N o ligeramente

Hematocrito
V.G.M.
H.G.M.

Aspirado de mdula
sea:

HIPERPLASIA
GRANULOCTICA

C.M.H.G.
Reticulocitos
Leucocitos
Diferencial

Otros estudios

Mieloblstos,Promielocitos, mielocitos,
metamielocitos, bandas, segmentados,
eosinfilos, basfilos.

No

37. Que caracteriza a la HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA NOCTURNA?

R = Trastorno adquirido de las clulas madre que causa susceptibilidad anormal de la MEMBRANA
ERITROCITARIA A LISIS POR EL COMPLEMENTO CD55 Y CD59 durante las noches debido a ACIDURIA
NOCTURNA.

38. Cual es la etiologa de la HPN?

R = Defecto del GEN para CLASE A FOSFATIDILINOSITOL (PICA) que origina defecto del ancla del
glucosil-fosfatidilinositol (GPI) para las protenas de la membrana celular.

39. Anteriormente se utilizaba la prueba de HEMOLISIS CON SACAROSA para dx de HPN. Ahora
que prueba se utiliza?
R = CITOMETRIA de flujo con DISMINUCIN DE CD59

40. Cuales son los signos y sntomas de HPN?

R = ORINA COLOR CAF-ROJIZO EN LA PRIMERA ORINA DE LA MAANA, hemosiderina en orina por
hemolisis.

41. Cuale es el tx de la HPN?

R = Hierro, prednisona y TMO

42. Que caracteriza al dficit de la GLUCOSA-6 FOSFATO DESHIDROGENASA?

R = Dficit enzimtico hereditario LIGADO AL
debilidad de los hemates vs oxidacin.

X que ORIGINA ANEMIA HEMOLTICA EPISDICA por

43. De que patologa son caractersticos los CUERPOS DE HEINZ?

R = Dficit de GLUCOSA 6PDH

44. Cual es la fisiopatologa de la disminucin de la G6PDH?

R = La generacin de Glutation protege a la Hb vs la desnaturalizacin. G6PDH > NADPH > Glutation
reductasa > Glutation reducido > Destoxificacion del perxido de hidrogeno

45. Que efecto tiene el Glutation reducido?

R = Oxidacin y desnaturalizacin Hb > formacin de precipitados > Cuerpos de Heinz > dao a la
membrana >Retiro de clulas en el bazo

46. Cuales son los signos y sntomas de la disminucin de G6PDH?

R = Puede causar ANEMIA HEMOLTICA por exposicin a quinidina, dapsona, NITROFURANTOINA y
SULFONAMIDAS.

ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES y cuales son los

aminiacidos que se ven intercambiados ?
R = Trastorno AR con Hb anormal que causa ANEMIA HEMOLTICA CRNICA causando
HEMOGLOBINA S por el INTERCAMBIO DE VALINA X GLUTAMINA.
47. Que caracteriza a la

48. De que patologa son patognomnicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY?

R = Anemia de clulas falciformes

49. Cuales son los signos y sntomas de la ACF?

R = Inicia en el PRIMER AO DE VIDA con ANEMIA CRNICA. La anemia hemoltica crnica causa ictericia,
CCL, esplenomegalia, INFARTO DEL BAZO, EPISODIOS DOLOROSOS AGUDOS POR VASOCLUSION
EN TORAX Y HUESOS LARGOS, EVC. A la exploracin fsica con apariencia enferma, ICTERICIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, cardiomegalia, ULCERAS QUE NO CICATRIZAN en parte baja de las piernas.

50. Cuales son los datos de laboratorio de ACF?

R = Hto 20-30%, RETICULOCITOSIS, CUERPOS DE HOWELL-JOLLY por hiperesplenismo, AUMENTO DE LA BI, leucos
> 12-15,000

51. Cual es el tratamiento de la ACF?

1) ACIDO FLICO, TRANSFUSIONES EN CRISIS APLASICAS.

2) Para las crisis dolorosas por vasoclusion agudo puede tratarse con

EXANGUINEO-TRANSFUSION.

3) La HIDROXIUREA DISMINUYE las CRISIS DOLOROSAS. TMO.

52. A que se refiere el termino RASGO FALCIFORME?

R = Genotipo con Hb AS clnicamente asintomtico que PRESENTAN EPISODIOS DOLOROSOS CON EJERCICIO
EXTENUANTE O CON LAS ALTURAS.

53. Cual es el cambio en aminocidos que ocurre en la ACF?

R = VALINA X GLUTAMINA

54. Cual es el cambio en aminocidos que ocurre en la Hb C y a que microorganismo es resistente?

R=

LISINA X GLUTAMINA y es resistente al PLASMODIUM FALCIPARUM.

55. Cuales son las manifestaciones renales del rasgo falciforme?

R = Defecto tubular renal con HEMATURIA MACROSCPICA

56. Como se dx el rasgo falciforme?

R = Por electroforesis de Hb y NO REQUIERE TRATAMIENTO

57. Como se manifiesta la talasemia falciforme?

R = CRISIS DOLOROSAS. Aumento de la Hb A2 QUE NO ESTA EN LA ACF.
Mejor pronostico

58. Cuales son los signos y sntomas de la T Hb C?

R = ANEMIA HEMOLTICA LEVE, esplenomegalia, ictericia, BAZO PALPABLE,
CLULAS EN DIANA, y se dx por electroforesis

59. Cual es la etiologa de la ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE?

R = Ac IgG vs eritrocito + complemento. Es ideopatico

60. A que se refiere el sndrome de Evans en la AHA?

R = Ac vs plaquetas CAUSANDO TROMBOCITOPENIA

CASO CLINICO
A 32-year-old man with sickle cell anemia is
seen for routine follow-up. He feels well at
the present time, but in the past he has had
many sickle cell crises, which have resulted in
kidney injury. Which of the following renal
abnormalities is most likely to be seen in him?
(A) inability to acidify the urine
(B) granular casts
(C) inability to concentrate the urine
(D) pyuria
(E) salt-losing state

(C) In sickle cell anemia, the kidney is characterize

by an inability to concentrate the
urine because of functional tubule defects that
occur as a result of ischemic injury. Papillary
necrosis may also occur in patients with
homozygous sickle cell disease or sickle cell
trait during a sickle crisis. Some patients can
develop glomerular injury (focal and segmental
glomerular sclerosis) after many years
from the anemia-induced hyperfiltration that
occurs. (Kasper, pp. 17091710)

61. Cual es el manejo de la AHA?

1) PREDNISONA 1-2 mg/hg/24 hr,
2) ESPLENECTOMA, transfusiones.
3) REFRACTARIOS a la esplenectoma y prednisona se usan inmunodepresores con RITUXIMAB Y
DANAZOL

62. En que consiste la ENFERMEDAD POR CRIOAGLUTININAS?

R = En una anemia hemoltica por IgM vs Ag I eritrocitario reaccionando solo a T < 37 C por lo tanto
al dejar complemento C3b sobre eritrocito es eliminado por las clulas de Kupffer. Es idioptico.
63. Cual es el cc de la enfermedad por crioaglutininas?
R = COLOR MOTEADO o ENTUMECIMIENTO de los dedos de MANOS Y PIES

64. Como dx la EPC?

R = COOMBS DIRECTO +. Prueba de crioaglutininas + . Portaobjetos en hielo +

65. Que caracteriza a la anemia hemoltica MICROANGIOHEPATICA EN EL FSP?

R = Eritrocitos fragmentados en FSP

66. Cual es la etiologa de la ANEMIA APLASICA?

R = LINFOCITOS T vs CLULAS MADRE causando HIPOPLASIA DE MO y por lo tanto PANCITOPENIA

67. Cual es el manejo de la anemia aplasica?

1)

Forma leve: TRANSFUSIN de eritrocitos y plaquetas.

2) < 50 es de eleccin TMO.

3) >50 inmunosupresin con inmunoglobulina ANTITIMOCITO +CICLOSPORINA + ESTEROIDES.

68. Cual es el dato de laboratorio caracterstico de la POLICITEMIA VERA?

R = AUMENTO DE LA CELULARIDAD Y DEL HEMATOCRITO, acompaado de leucocitosis y trombocitosis SIN
ERITROPOYETINA.

69. Cual es el cc de la PV?

1) PRURITO DESPUS DEL BAO TIBIO; cefalea, PLETORA YUGULAR, INJURGITACION DE VENAS RETINIANAS,
2) HEPATOMEGALIA 40% Y ESPLENOMEGALIA EN EL 75%
3) Cefalea, mareos, acufenos y VISIN BORROSA

4) EPISTAXIS por dilatacin de los vasos sanguneos

70. Cual es la complicacin mas frecuente de la PV?

R = Trombosis

71. Cuales son los datos de laboratorio indicativos de PV y los hallazgos en la biopsia de MO?
1) HTO > 60% con aumento de la estirpe mieloide
2) MO HIPERCELULAR

72. Cual es el manejo de la PV?

1) FLEBOTOMIA SEMANAL PARA CITOREDUCCION de 250-500 ml

2) HIDROXIUREA, ANAGRELIDE SI NO TOLERA HIDROXIUREA

73. A que se refiere el termino POLICITEMIA ESPURIA?

R = AUMENTO DEL HTO por aumento de la concentracin del VOLUMEN PLASMTICO
NO POR EL > DE LA MASA ERITROCITARIA

74. Cual es el cc de la TROMBOSIS ESENCIAL?

R = PRURITO, mareo, dolor de cabeza , EPISTAXIS y entumecimiento de palmas y
plantas.

75. Cuales son los datos de laboratorio de la trombosis esencial ?

1) PLAQUETAS >1, 000,000
2) FSP CON > DE PLAQUETAS GRANDES
3) MO CON > DE MEGACARIOCITOS
4) GEN FILADELFIA AUSENTE que descarta leucemia mieloide crnica

76. Que otras enfermedades pueden causar > plaquetario sin ser TE?
R = AR, CUCI e infeccin crnica

77. Cual es el manejo de la TE?

R = HIDROXIUREA y ASA hasta reducir a < 500, 000

78. Que es la MIELOFIBROSIS?

1) Trastorno mieloproliferativo caracterizado por FIBROSIS DE LA MO, esplenomegalia y
cuadro leuco eritroblastico en FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA.
2) HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

79. Cual es la etiologa de la mielofibrosis?

R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS
PLAQUETAS

80. Cual es el cc de la mielofibrosis?

1)

Fatiga, distensin abdominal por esplenomegalia,

hepatomegalia.
2) Hemorragias por secuestro de plaquetas
3)

HIPERTENSIN PORTAL Y

DOLOR OSEO

VARICES ESOFGICAS

PRINCIPALMENTE

RETROESTERNAL,

POR HEMATOPOYESIS HEPTICA

81. Cuales son los datos de laboratorio y puncin obtenidos en la mielofibrosis?

1) Anemia
FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA, formas inmaduras mieloides y
desgranuladas
3) PUNCIN SECA por aumento de fibras reticulares
2)

82.
1)
2)
3)
4)

Cual es la triada clsica de la mielofibrosis?

POIQUILOCITOS EN LAGRIMA
SANGRE LEUCO-ERITROBLASTICA
PLAQUETAS GIGANTES
Supervivencia de 3-5

83. Cual es el manejo de la mielofibrosis?

R = Transfusiones continuas, TETOSTERONA. TMO + TALIDOMIDA

84. Cuando se considera LEUCEMIA segn la OMS?

R = Cuando hay al menos 20% DE BLASTOS EN SANGRE O MO.

PLAQUETAS GIGANTES

85. Que es y cuales son los factores de riesgo la LAM?

R = Es una enfermedad maligna originada en las CLULAS PRECURSORAS DE LA MO, los factores de riesgo que
la desencadenan son 1) antecedente de enfermedad hematolgica, 2) enfermedad congnita (Sx Down,
anemia de Fanconi y neurofibromatosis)

86. Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRNICA?

R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIN DE CLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS),
presenta EL CROMOSOMA FILADELFIA (translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce

TIROSINA CINASA.

87.
1)
2)

88.
1)
2)
3)
4)

89.
1)
2)
3)

Cual es el cc en general de las leucemias?

Relacionado con las citopenias: fiebre, tos, disuria, celulitis, neumona e infiltraciones perirectales
Relacionadas con la infiltracin: HEPATOESPENOMEGALIA E HIPERTROFIA GINGIVAL
Cual es el cc de la LMC?
Fase crnica: ESPLENOMEGALIA LEVE, leucocitosis, fatiga, FIEBRE Y PRDIDA DE PESO.
Fase blstica: Aumento de numero de blastos en sangre perifrica, MO y piel
Fase acelerada: Esta es una combinacin de la fase crnica + blstica
Leucostasis: VISION BORROSA, insuficiencia respiratoria, ALTERACIN DEL ESTADO MENTAL.
Cuales son los datos de laboratorio de la LMC?
AUMENTO DE LEUCOCITOS > 150,000
ANEMIA y blastos progresivo
MEDULA OSEA HIPERCELULAR, con megacariocitos aumentados

4) GEN BCR/ABL presente en PCR y CROMOSOMA FILADELFIA 9:22

90.
1)
2)
3)

Cual es el manejo de la LMC?

METISILATO DE IMATIMIB que inhibe la tirosina cinasa
HIDROXIUREA si no tolera imatimib
TMO

91. Cual es el manejo de la LEUCOSTASIS en la LMC?

R = Urgentemente CON LEUCOFERESIS Y AGENTES MIELOSUPRESORES.

92. Que caracteriza a los SNDROMES MIELODISPLASICOS?

1) Se caracteriza por citopenia, MO HIPERCELULAR Y ANORMALIDADES MORFOLGICAS.
2) Los que no tienen excesos de blastos se le llama anemia refractaria.
3) Los sntomas son relacionados con anemia, trombocitopenia (STDB o alto).

93. Cual es el cc de los SMD?

1) Disnea, fatiga, disminucin de peso y debilidad
2) SANGRADOS por trombocitopenia, INFECCIONES por neutropenia

94. Cuales son los datos de laboratorio de los SMD?

1) Anemia normo-normo, DHL ELEVADA, retis disminuido, TROMBOCITOPENIA en un paciente de edad avanzada.
2) MO NORMO- HIPERCELULAR

95. Cual es el manejo de eleccin en los SMD?

R = Azacitidina y TMO

96. Cuales son las bases del dx de la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA?

1) DURACIN BREVE DE LOS SNTOMAS como fatiga, FIEBRE Y HEMORRAGIA
2) Citopenia o pancitopenia
3) BLASTOS EN SANGRE PERIFRICA
4)

MIELOPEROXIDASA que no hay en la LMC

(por que hay tirosina cinasa).

SX MIELOPROLIFERATIVOS

97. De que patologa son patognomnicos los BASTONES DE AUER?

R = LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

98. Cual es el tipo de leucemia mas comn en nios?

R = Leucemia linfoblstica aguda 80%

99. Cual es el tipo de leucemia mas comn en adultos?

R = Leucemia mieloide

100. Cual es el manejo de la leucemia promielocitica aguda?

R = Antraciclica + acido trans-retinoico

101. Que es la LLA?

R = Neoplasia maligna ORIGINADA EN LA MO, pero TAMBIN PUEDE ORIGINARSE EN
SITIOS EXTRAMEDULARES como mediastino y ganglios linfticos
COMPORTNDOSE COMO TUMORES SLIDOS.

102. Cual es el manejo de la LLA?

R = QUIMIOTERAPIA con daunorrubicina, vincristina, prednisona y aspraginasa

LEUCEMIA AGUDA
LINFOBLASTICA

LAL

103. Cuales son las bases para el dx de LLC?

R = Es una malignidad ORIGINADA EN LOS LINFOCITOS B, en la cual cursan
asintomticos, CON INFILTRACIN DE LB EN LOS RGANOS
104. Cual es el cc de LLC?
R = Fatiga, LINFADENOPATIA Y HEPATO-ESPLENOMEGALIA

105. Cual es el hallazgo de laboratorio de la LLC?

1)LINFOCITOSIS AISLADA > 5000

2) MARCADOR CD 19 EN LB Y CD 5 EN LT

106. Cual es el manejo de la LLC?

R = Clorambucil

107. Cual es la estirpe histolgica de la que proviene la LEUCEMIA DE CLULAS

VELLOSAS?
R = LINFOCITOS B

108. Cual es el cc de LCV?

R = Fatiga, ESPLENOMEGALIA o asintomtico

109. Cuales son los datos de laboratorio de LCV?

1) Pancitopenia
2) CLULAS VELLOSAS en FSP
3) M.O. INASPIRABLE PUNCIN SECA

110. Cual es el manejo de eleccin en LCV?

R = Ciadribina?

111. Que son los LINFOMAS NO HODKING?

R = Grupo heterogneo de neoplasias ORIGINADA EN LOS GANGLIOS LINFTICOS o tejidos linfoides, con PROLIFERACIN CLONAL
DE LB, LT O NK, pero la GRAN MAYORA vienen de LOS

LB.

Cncer de los linfocitos linfoma de Burkit.

112. Cual es la alteracin gentica que ocurre en el Linfoma de Burkit?

R = Translocacin de los brazos largos del

CROMOSOMA 8 Y 14

113. Cual es el cc del Linfoma no Hodking?

1) Bajo grado: LINFADENOPATIAS NO DOLOROSAS y de crecimiento lento
2) Grado intermedio y alto: ADENOMEGALIAS perifricas de CRECIMIENTO RPIDO
3) Sntomas B: Linfadenopatia, FIEBRE, DISMINUCIN DE PESO, DIAFORESIS NOCTURNA

4) LINFOMA DE BURKIT
INTESTINAL

CON DOLOR ABDOMINAL por obstruccin SECUNDARIO A

114. Cuales son los datos de laboratorio del Linfoma no Hodking?

1) MO con agregados linfoides paratrabeculares
2) Masa mediastinica en Rx

DHL

3)

AUMENTO DE LA

4)

Se diagnostica por medio de BIOPSIA DE GANGLIOS LINFTICOS

GRAN MASA

PUNCION SECA
I. MIELOFIBROSIS

Cual es la etiologa de la mielofibrosis?

R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE
LAS PLAQUETAS

Cual es el cc de la mielofibrosis?
1) Fatiga, distensin abdominal por esplenomegalia, DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE
RETROESTERNAL, hepatomegalia.
2) Hemorragias por secuestro de plaquetas
3) HIPERTENSIN PORTAL Y VARICES ESOFGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPTICA

II. LEUCEMIA DE CELULAS VELLOSAS

Cual es la estirpe histolgica de la que proviene la leucemia de clulas vellosas?

R = LINFOCITOS B

Cual es el cc de LCV?
R = Fatiga, ESPLENOMEGALIA o asintomtico

115. Cual es el manejo del LNH?

1) Clorambucil
2) Ciclofosfamida, vincristina y prednisona
3) Fludabarina
4) TMO alogenico

116. Cual es el hallazgo patognomnico de linfoma de Hodking?

R = RED STEMBERG CELLS (CLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de

OJOS DE

BHO

con nuclolos prominentes en forma de inclusiones, la variedad mononuclear tiene un solo ncleo y un
nuclolo prominente).

117. Cual es el cc del LH?

1)

Estadios clnicos de ann- arbor CON LINFADENOPATIA PERIFRICA ASINTOMTICA, EL DOLOR TRAS EL

CONSUMO DE ALCOHOL ES PATOGNOMNICO

2)
3)
4)

Asociacin de SNTOMAS B que son FIEBRE >38 C, DIAFORESIS NOCTURNA Y PERDIDA DE PESO >60% EN <6M.
Los GANGLIOS aparecen mas comnmente EN REGIN CERVICAL
TUMORACIN EN CUELLO

5)

Fiebre, disminucin de peso, diaforesis nocturna y

PRURITO

118. Cuales son los datos de laboratorio del LH?

R = Por lo GENERAL ES NORMAL, en ocasiones anemia, linfopenia, neutrofilia o eosinofilia.

119. Cual es el manejo del LH?

1) QUIMIOTERAPIA de eleccin
2) RADIOTERAPIA
3) Doxorrubicina + adriamicina + bleomicina + vincristina + dacarbacina ABVD

120. Cuales son los subtipos del LNH?

1) Predominio linfocitico, con esclerosis ganglionar, celularidad mixta y con disminucin de linfocitos.
2) La ESCLEROSIS NODULAR es mas FRECUENTE EN JVENES y la CELURARIDAD MIXTA en MAYORES DE 55.

121. Que es el MIELOMA MLTIPLE?

1) Es una neoplasia de clulas plasmticas que sustituye la MO.
2)

Hay DESTRUCCIN SEA con formacin de PARAPROTENAS plasmticas IgG o IgA

3)
4)

Hay HIPERVISCOCIDAD debido a paraprotenas

Puede provocar IRA por las paraprotenas

122. Cual es el cc del mieloma mltiple?

1) DOLOR SEO 70% que aumenta con los movimientos, principalmente en la espalda CON EVIDENCIAS DE FRACTURAS VERTEBRALES
2) Edad > 65 , ANEMIA, dolor seo, infeccin
3) Amiloidosis manifiesta: macroglosia, neutropatia, ICC o hepatomegalia
123. Cuales son los datos de laboratorio del MM?

1) HIPERCALCEMIA, Sx anmico con ANEMIA NORMO-NORMO por efecto supresor de eritropoyetina por IL6
2)
3)

NEFRITIS intersticial con prdida DE CADENAS LIGERAS

Biopsia de MO con infiltracin normal o difusa

124. Cual es el manejo de mieloma mltiple?

1) Vincristina, doxorrubicina y dexametazona
2) TMO autologo
3) TALIDOMIDA + DEXAMETAZONA PARA RECADAS
4)
Dx dif. Con plasmocitoma solitario que responde bien a la radioterapia que no presenta la clnica tpica del mieloma
125. Como estadificas la carga tumoral en el MM?
1) BAJA: con espiga IgG <5 gr/dl sin hipercalcemia ni IR
2) ALTA: con espiga IgG > 7 gr, Hto <25% y calcio > 12
126. Que es la MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM ?
R = Enfermedad MALIGNA DE

LB, con hibrido de LB clula plasmtica con PARAPROTEINA IgM

CASO CLINICO
A 74-year-old man presents with fatigue, shortness
of breath on exertion, and back and rib
pain, which is made worse with movement.
Investigations reveal he is anemic, calcium,
urea, and creatinine are elevated. X-rays reveal
multiple lytic lesions in the long bones and
ribs, and protein electrophoresis is positive for
an immunoglobulin G (IgG) paraprotein.
Which of the following is the most likely mechanism
for the renal injury?
(A) plasma cell infiltrates
(B) tubular damage by light chains
(C) glomerular injury
(D) vascular injury by light chains
(E) uric acid crystals

(B) In multiple myeloma, tubular damage by

light chains is almost always present. The injury
is a direct toxic effect of the light chains or
indirectly from the inflammatory response.
Infiltration by plasma cells and glomerular
injury is rare. Hypercalcemia may produce
transient
or irreversible renal damage as do amyloid
and myeloma cell infiltrates. (Kasper, p. 658)

127. Cual es el cc de la MW?

R = EDAD > 60, fatiga + anemia, HEMORRAGIA GINGIVAL y GI. Esplenomegalia
128. Cuales son los datos de lab en la MW?
1) Anemia, PARAPROTEINA IgM presente
2) MO infiltrada con linfocitos plasmticos

129. Como debe manejarse el sndrome de hiperviscocidad grave (estupor y coma) de la MW?
1) PLASMAFERESIS
2) Quimioterapia: Cladribina, fludarabina y rituximab
130. Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPTICA?
R = Es un trastorno AUTOINMUNITARIO en donde se forma un AUTOANTICUERPO IgG que SE
ENLAZA a las PLAQUETAS destruyndose en el bazo
131. Cual es el cc de la PTI?
1) Comn en LA INFANCIA debido a UNA INFECCIN VIRAL, con RESOLUCIN ESPONTANEA con
manchas color purpura en GLTEOS Y MIEMBROS INFERIORES
2) En ADULTOS no es debida a virus, el SNTOMA de presentacin es la HEMORRAGIA EN MUCOSAS
O PIEL
132. Cuales son los datos de laboratorio de la PTI?
1) TROMBOCITOPENIA <10,000

2) COAGULACION NORMAL
3) MO NORMAL

133. Cuales son las causas secundarias ms comunes de PTI?

1) Frmacos como la heparina
2) LES y LLC
134. Cual es el mecanismo por el cual la heparina causa trombocitopenia?
R = Auto anticuerpos IgG vs factor 4 plaquetario
135. Cual es el manejo de la PTI?
1) PREDNISONA 1-2 mg/kg/dia con respuesta en una semana
2) INMUNOGLOBULINA iv para aumento de plaquetas
3) ESPLENECTOMA
136. Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA?
R = Es una enfermedad caracterizada por ANEMIA HEMOLTICA MICROANGIOHEPATICA, TROMBOCITPENIA
y AUMENTO NOTABLE DE DHL SRICA (a diferencia de la PTI donde no hay elevacin de la DHL)
137. Cual es la etiologa de la PTT?
R = Deficiencia de PROTEASA que divide al factor de VON WILLEBRAND (VIII), por lo tanto se acumula dicho
factor originando aglutinacin de plaquetas en endotelio vascular. TAMBIN LO PUEDE DESENCADENAR
EL EMBARAZO, LOS ESTRGENOS ELEVADOS Y LAS INFECCIONES.
138. Cual es el cc de la PTT?
1) PENTADA CLASICA: Anemia hemoltica microangiopatica, Trombocitopenia, Afeccin neurolgica, Falla
Renal y Fiebre. ATARF
2) Fiebre, palidez, PETEQUIAS
3) Anemia, hemorragia.
4) Sntomas neurales como HEMIPARESIA QUE DURA MINUTOS

139. Cuales son los datos de lab de la PTT?

DHL

1)

ANEMIA, > RETIS, TROMBOCITOPENIA Y AUMENTO DE LA

2)
3)
4)
5)

Biopsia de piel, musculo, MO, encas revelaran TROMBOS HIALINOS EN ARTERIOLAS.

FSP con eritrocitos fragmentados ESQUISTOCITOS, clulas en casco y formas triangulares
COOMBS (-)
Pruebas de COAGULACIN NORMALES (al igual que en la PTI)

140. Cual es el manejo de la PTT?

1)
PLASMAFERESIS, PLASMA FRESCO CONGELADO
2)
ASA + PREDNISONA + ESPLENECTOMA
3)
CICLOFOSFAMIDA
141. En que consiste el SNDROME URMICO-HEMOLITICO?
R = Consiste en anemia hemoltica microangiohepatica, trombocitopenia e IR por microangiopatia (< de la FG, proteinuria y hematuria)
142. Cual es la presentacin mas comn del SUH?
1)
Despus de un CUADRO DIARREICO por Shigella, Salmonella o E. coli
2)
Uso de estrgenos en el puerperio
3)
Teraputica con esteroides
4)
TMO autologo
143. Cual es el cc del SUH?
R = Anemia, HEMORRAGIA O IR con o sin oliguria
144. Cuales son los datos de lab del SUH?
1)
ANEMIA HEMOLTICA, TROMBOCITOPENIA
2)
FSP con fragmentacin eritrocitaria

3) DHL ELEVADO
4)
5)
6)

COOMBS (-)
Niveles de ADAMTS 13 BAJOS
Biopsia renal con TROMBOS HIALINOS

145. Cual es el manejo del SUH?

1) Nios: RESOLUCIN ESPONTANEA con tratamiento conservador
2) Adultos: PLASMAFERESIS en gran volumen con plasma fresco congelado
146. En que consiste la ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (VIII)?
R = Es un TRASTORNO AD por defecto del factor vWF, el cual es una protena que media la ADICIN DE
LAS PLAQUETAS AL FACTOR VIII DE LA COAGULACIN
147. Cual es el cc de Von Willebrand (VIII)?
R = Epistaxis, HEMORRAGIA GINGIVAL, menorragia. Hemorragia postmiccional o DENTALES.
148. Cual es el manejo de la enfermedad de Von Willebrand (VIII)?
1) ACETATO DE DESMOPRESINA para vWF tipo I , en el tipo II aumenta la hemorragia
2) FACTOR VIII
149. Que es la TROMBOASTENIA DE GLANZMAN?
R = Es un trastorno AR que produce hemorragias ( trastorno plaquetario). LAS PLAQUETAS NO PUEDEN
AGREGARSE por que no hay RECEPTORES (GLUCOPROTEINAS IIB Y IIIA) para el fibringeno.
150. Cual es el cc de la tromboastenia de Glanzman?
R = Hemorragia de las mucosas (epistaxis, HEMORRAGIA GINGIVAL, menorragia) y post operatorias.

151. Cuales son los datos de lab tromboastenia de Glanzman?

R = TIEMPOS DE SANGRADO PROLONGADOS, plaquetas con morfologa normal
152. Cual es el manejo de la tromboastenia de Glanzman?
R = TRANSFUSIN de plaquetas
153. Que es el sndrome de BERNARD-SOULTIER?
R = Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Las PLAQUETAS NO SE
ADHIEREN por FALTA DEL RECEPTOR IIB para el factor de vWF
154. Cuales son los datos de lab de Bernard-Soultier?
R = Trombocitopenia. FSP con PLAQUETAS GRANDES. (a diferencia de la tromboastenia de
GLANZMAN donde NO HAY alteracin plaquetaria)
155. Cual es el manejo de Bernard-Soultier?
R = TRANSFUSIN plaquetaria
156. Que secreciones de las granulaciones plaquetarias ayudan a la agregacin
plaquetaria?
R = ADP, colgeno y trombina

DEFICIT DE ADHESION
PLAQUETARIO
I. Que es la tromboastenia de GLANZMAN?
A. Es un trastorno AR que produce hemorragias ( trastorno
plaquetario). LAS PLAQUETAS NO PUEDEN AGREGARSE
por que no hay RECEPTORES (GLUCOPROTEINAS IIB Y
IIIA) para el fibringeno.
B. Se maneja con desmopresina
I. Que es el sndrome de BERNARD-SOULTIER?
A. Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Las
PLAQUETAS NO SE ADHIEREN por FALTA DEL RECEPTOR
IIB para el factor de vWF
B. Se maneja con transfusion de plaquetas

157. A que se debe la HEMOFILIA TIPO C y cual es su principal cc?

R = Dficit del FACTOR

XI y se manifiesta con HEMORRAGIAS LEVES.

158. Que es la HEMOFILIA TIPO A?

AR LIGADO AL X
AFECTA A VARONES

R = Es un trastorno hereditario

con dficit del FACTOR VIII y SOLO

159. Cual es el cc de la hemofilia tipo A?

R = HEMORRAGIA EN ARTICULACIONES de rodilla, tobillo, codo, msculos y aparato GI

160. Cuales son los datos de lab en la hemofilia tipo A?

1)TPT

SE PROLONGA nicamente

2) FACTOR VIII DISMINUIDO Y VWF NORMAL

161. Cual es el manejo de la hemofilia tipo A?

R = Concentrados de FACTOR VIII 4000 UI para 70 kg

162. Como puede transmitirse la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?

R = Puede desarrollarse POST PARTO o sin una causa, hemofilia A que han recibido
concentrados plasmticos.

163. Cual es el cc de la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?

R = Hemorragia grave

164. Cual es el manejo de eleccin en la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?

R = CICLOFOSFAMIDA

165. Que es la HEMOFILIA TIPO B o enfermedad de Christmas?

R = Trastorno AR

LIGADO AL X

con dficit de FACTOR IX en el cual se eleva el

166. Cual es el manejo de la hemofilia tipo B o enfermedad de Christmas?

R = Concentrados de FACTOR IX 6000 para 70 kg

167. Que factores de coagulacin se ven afectados en COAGULOPATIA POR

ENFERMEDAD HEPTICA?
1) Se fabrican todos los factores de coagulacin en el hgado EXCEPTO EL FACTOR VIII
2) Primero se ven afectados los vitamina K dependientes II, VII, IX y X y el factor V
3) Aumenta la fibrinlisis por la disminucin de plasmina
168. Cual es el manejo de la coagulopatia por enfermedad heptica?
R = PLASMA FRESCO CONGELADO

TPT

169. En la enfermedad heptica que factor de coagulacin se contraindica y por que?

R = El factor

9 por que puede ocasionar CID

170. Que implica el dficit de vitamina K?

R = Dficit de sus factores dependientes 2,5,7,9 y 10

171. Cuales pueden ser la causa del dficit de vitamina K?

1) Dieta insuficiente
2) Mala absorcin
3) Administracin de antibiticos de amplio espectro que barren la flora intestinal que produce vitamina K

172. Cuales son los datos de lab del de dficit de vitamina K?

R = AUMENTA EL

TP mas que el TPT

173. Que es la COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA CID?

1) Se piensa que es el resultado de TROMBINA CIRCULANTE y DISMINUCIN de ANTITROMBINA POR
CONSUMO
2) Los efectos de la TROMBINA son dividir el FIBRINGENO A FIRBINA, AGREGACIN PLAQUETARIA,
ESTIMULAR FACTORES V Y VIII Y LIBERAR EL ACTIVADOR DE PLASMINOGENO PARA PLASMINA

174. Cual es la etiologa de la coagulacin intravascular diseminada CID?

R = Padecimientos graves como SEPSIS, QUEMADURAS, complicaciones obsttricas como HMR o aborto
sptico, CNCER y transfusional.

175. Cual es el cc de la coagulacin intravascular diseminada?

1) HEMORRAGIAS Y TROMBOSIS
2) Hemorragia +++ por puncin, heridas o espontanea
3) Trombosis + como isquemia digital o gangrena

176. Que es el SNDROME DE TROSEAU en la coagulacin intravascular diseminada?

R = Coagulacin intravascular diseminada manifiesta como TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Y PROFUNDA POR
CNCER principalmente de manera recurrente.

176. Cuales son los datos de lab para la coagulacin intravascular diseminada?
1) HIPOFIBRINOLEMIA
2) Aumento de productos de degradacin de la fibrina, TROMBOCITOPENIA y AUMENTO DEL TP Y TPT
3) DMERO D como producto de degradacin de la fibrina que aumenta si hay fallo heptico.

177. Cual es el manejo para la coagulacin intravascular diseminada?

1) TRATAR EL TRASTORNO SUBYACENTE
2) Heparina, S- AMINOCAPROICO (AUMENTA EL FIBRINGENO)
3) El XITO del tx consiste en que AUMENTE
4) CRIOPRECIPITADOS PARA FIBRINGENO

178. Como se diagnostica la disfibrinolemia?

EL FIBRINGENO

R = Aumento del TIEMPO DE REPTILASA

179. Que medicamento se utiliza de eleccin en los estados de hipercoagubilidad?

R = WARFARINA

180. Que caracteriza al ANTICOAGULANTE LUPICO?

R = Es una inmunoglobulina IgM o IgG que PROLONGA EL TPT. Se presenta en LES y uso de
fenotiazinas

181. Cual es el cc en la enfermedad por anticoagulante lupico?

1) Bajas tasas de hemorragia
2) Trombosis y ABORTOS ESPONTNEOS RECURRENTES

182. Cuales son los datos de lab en la enfermedad por anticoagulante lupico?

TPT SIN HEMORRAGIA

EL TIEMPO DE VENENO DE VIVORA DE RUSSEL

1) SE PROLONGA EL
2)

(VVR) ES SENSIBLE PARA

ANTICOAGULANTE LUPICO

183. Cual es el manejo para la enfermedad por anticoagulante lupico?

1) PREDNISONA elimina anticoagulante lupico
2) HEPARINA de bajo peso molecular/ Warfarina

184. Cuales son los antgenos mas relacionados con reacciones hemorrgicas
transfusionales?
1) Duffy
2) Kidd
3) Kell

185. Cual es el cc de hemolisis post-transfusionales?

1) FIEBRE, escalofros, CEFALEA, DOLOR DE ESPALDA, disnea e HIPOTENSIN
2) Bajo anestesia: OLIGURIA, IRA o hemorragia

DESCRIPCION DE
PATOLOGIA
PATOLOGIA
CELULA PATOGNOMONICA
ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES

Cuerpos de Howell-Jolly:

DEFICIT DE 6 GPDH

Cuerpos de Heinz:

LINFOMA DE HODKING

Reed Stemberg cells: Celula B

modificada por lo general es muy
grande dando la pariencia de ojos
de Buho con nuclolos
prominentes en forma de
inclusiones, la variedad
mononuclear tiene un solo nucleo
y un nuclolo prominente.

LEUCEMIA AGUDA

Cuerpos de Auer: Son estructuras

filiformes dentro de los blastos

ANEMIA SIDEROBLASTICA

Cuerpos de Papenheimer: Son

acmulos dehemosiderinaunida
a protenas. Consisten en
grnulos basfilos, con las
tinciones habituales, que adems,

PATOLOGIA

CELULA PATOGNOMONICA

INTOXICACION POR PLOMO,

LEUCEMIA Y TALASEMIA.

Punteado basofilo: Pueden ser

agregados ribosmicos originados
por una degeneracin vacuolar
delcitoplasmao precipitados de
cadenas globnicas libres.
Consiste en puntitos basfilos,
con las tinciones habituales, de
tamao variable y dispersos por
toda la superficie del hemate.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Anillos de cabot: Estn formados

por restos de lamembrana
nuclearo demicrotbulos.
Consisten en una especie de hilos
basfilos, con las tinciones
habituales, que adoptan una
forma de anillo o de ocho y que
pueden ocupar toda la periferia
celular.

PATOLOGIA

De que patologa son caractersticos los CUERPOS DE HEINZ?

R = Dficit de glucosa 6PDH

De que patologa son patognomnicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY?

R = Anemia de clulas falciformes

De que patologa son patognomnicos los BASTONES DE AUER?

R = Leucemia mieloide aguda en la que adems la distingue la presencia de

MIELOPEROXIDASA

Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRNICA?

R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIN DE CLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS), presenta EL

COMOSOMA FILADELFIA (translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce

TIROCINA CINASA.

Que diferencia la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA de la leucemia linfoblastica aguda?

R = Mieloperoxidasa que no se produce en la LLA

Cual es el hallazgo patognomnico de linfoma de Hodking?

R = RED STEMBERG CELLS (CLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de ojos de Bho
con nuclolos prominentes en forma de inclusiones, la variedad mononuclear tiene un solo ncleo y un nuclolo
prominente).

Que patologa te da trombos hialinos en la biopsia?

R = PTT y SUH

Citogenetica reconocible con

R = Linfoma no Hodking

T (18:14)

de que enfermedad es patognomnico?

ENF. DE HODKING

Caracterstica de la Enfermedad de Hodgkin?

Linfadenopatia indolora, Sntomas constitucionales, no se conoce su origen, diseminacin
ordenada

Cuadro clnico?
MASA INDOLORA (CUELLO), mas frecuente en varones, diseminacin ordenada, fiebre de larga
evolucin, DISMINUCIN DE PESO, PRURITO INTENSO, sudacin nocturna, DOLOR
GANGLIONAR (ALCOHOL)

Diagnostico definitivo?
Biopsia del ganglio linftico afectado,
cariotipicas

El virus Epstein Barr con que enfermedad tumoral se ha relacionado?

Enfermedad de Hodgking

En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad histolgica mas frecuente?

ESCLEROSIS NODULAR

CLULAS DE REED-STENBERG, no hay anormalidades

En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad de mejor pronostico?

VARIEDAD LINFOCITICA

En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad menos frecuente?

Deplecin linfocitaria

En la Enfermedad de Hodgking que se relaciona con VIH?

DEPLECIN LINFOCITARIA

Tratamiento de la de la Enfermedad de Hodgking?

1) MOPP (mecloretamina, Vincristina, procarbacina, prednisona)
2) ABVD (adriamicina, bleomicina, Vincristina, Dacarbacina)

Clasificacin de ann-arbor?
Etapa 1 una sola cadena ganglionar
Etapa 2
2 regiones ganglionares (mismo lado del diafragma)
Etapa 3
regiones ganglionares en ambos lados del diafragma
Etapa 4
metstasis
(A asintomtico, B sntomas constitucionales)

ENF. HODKING

ENF. NO HODKING

Caracterstica de la Enfermedad no Hodgking?

No tiene cl de Reed Stemberg, si hay citogentica reconocible

correlacin con proto-oncogen C-myc

Cuadro clnico de la E no H?
Linfadenopatia desordenada, a menudo diseminada al momento del diagnostico,
sntomas constitucionales

T (8:14),

En que consiste el termino de ganglio de Richter?

1) Es un ganglio generalmente SUPRACLAVICULAR .
2) GANGLIO que comparte una LLC q posteriormente se convertir (EVOLUCIONARA)
en LINFOMA NO HODGKIN

Tratamiento de los linfomas no Hodgkin?

1) 1 solo ganglio afectado: radioterapia local si esta asintomtico valorar conducta
expectante
2) Tx: clorambucilo o CVP+fludarabina, CHOP

Tratamiento para un MALTOMA?

LEUCEMIA
AGUDA
Cncer mas frecuente en nios?

Leucemia siendo la aguda la mas frecuente (80%)

El cncer de los ganglios linfticos se llama?
Linfoma
El cncer de medula sea?
Leucemia

Caracterstica de la leucemia Linfoblastica Aguda?

Tienen blastos (20% en MO y 90% en sangre perifrica) y su caract. Es
la capacidad de infiltrar rganos (encas, pericardio, testculos, MO, SNC
etc), 2da. Capacidad de producir Citopenias o Pancitopenias

 Cuadro Clnico de LLA?

Por procesos de infiltracin hay: Hemorragias (petequias,
equimosis) Adenopatas, Hepato-esplenomegalias, puede llegar a
una CID

Diferencia entre LLA y la hipoplasia medular y purpura

trombocitopenica idioptica

En que puede haber trombocitopenia pero TANTO EN LA

HIPOPLASIA COMO EN LA PURPURA NUNCA habr ganglios
linfticos palpables o hepatoesplenomegalias
Caractersticas de la CID?
Tiempo de protrombina alargado, dmero D presente,
trombocitopenia.

Que tipo de leucemia mielocitica aguda tiene la

caracterstica de presentarse como una CID

 Citogeneticas desfavorables?
Monosomia 5 y 7, Cromosoma Ph t(4;11)
(Encontrar Cromosoma
ph en LMA(2%) es de muy mal pronostico habitualmente se observa en
LMC (98%)
Con respecto a marcadores de superficie:
Determinacin de una Enzima desoxinucleotidil transferasa terminal..
es una LLA (95%)
Si es MIELOPEROXIDASA POSITIVA. LMA
Marcador CD19, CD10.
Es una LLA de clulas B (mas frecuente)
Marcador CD2, CD5, CD7. Es una LLA de clulas T (menos frecuente)
Tratamiento de Leucemias Mielocitica Agudas?
1ra etapa: Induccin de la Remisin Daunorrubicina o Idarrubicina mas
citarabina
2da etapa: Quimioterapia intensa de repeticin mas transplante de MO
autologa

 Leucocitosis con Desviacin a la DERECHA:

Cuando los LINFOCITOS son los que estn elevados (arriba del 20%)
Leucocitosis con Desviacin a la IZQUIERDA:
Cuando los NEUTRFILOS estn elevados
Caracterstica Histolgicas de LMA?
Mieloperoxidasas positivas, cuerpos de AUER en citoplasma
Caractersticas Histolgicas de LLA?
Antgeno CALLA (Antgeno comn de LLA) y Acido peridico de Shift
positivo
Citogentica Favorables?
En px con LMA t(8:21), t(15:17),inv (cr16), Inv (p13; q22)
pronostico

buen

LEUCEMIA CRONICA

Caracterstica de una LLC?

1) Linfocitos mayores de 5000, linfocitos de apariencia normal (madura), con expresin de CD19, y CD5
2) Origen: malignidad de linfocitos B (95%) inmunoincopetentes
Cuadro clnico de una LLC?
Se presenta en px MAYORES DE 50 AOS (90%), linfocitosis impresionante, linfadenopatia y
Hepatoesplenomegalia

Clasificacin de la LLC (CLASIFICACION RAI)

ETAPA O
Linfocitosis mas de 5000
ETAPA 1
Linfocitosis MAS LINFADENOPATIA
(revisar al px)
ETAPA 2
Linfocitosis MAS ORGANOMEGALIA HEPATOESPLENOMEGALIA
ETAPA 3
Linfocitosis mas anemia
Etapa 4
Linfocitosis , lo anterior mas trombocitopenia (mal pronostico)

Laboratorios de una LLC?

LINFOCITOSIS AISLADA (mas de 5000), Leucos mayor de 20000, inmunogenotipo:

Celulas B),

CD5 (LLC de Celulas T)

CD19

(LLC de

 Tratamiento de LLC con sintomatologa?

CLORAMBUCILO alternativa fludarabina en px jvenes
Caracterstica de LMC?
1) Leucocitosis, Cromosoma Ph t(9:22) presentes en un 95%,
2) Leucocitosis con desviacin a la izquierda (aumento delos neutrfilos)
Tx de LMC?
EL TX no es urgente Mesilato de Imatinib, alternativa Hidroxiurea
interferon alfa

Cuadro clnico de LMC?

Crecimiento impresionante de bazo, mas leucocitosis con desviacin a la izq
con serie mieloide, sensibilidad esternal, cromosoma Ph (95%)

SINDROME
PARANEOPLASICO/ AC

Frecuentemente presentan pleocitosis linfocitaria

en LCR con aumento de protenas y de IgG.
Algunos pacientes presentan anticuerpos
caractersticos en suero y LCR que proveen una
fuerte evidencia de que el cuadro neurolgico es
paraneoplsico y que adems sugieren el tipo de
cncer asociado, por ejemplo el anticuerpo antiYo se asocia con degeneracin cerebelosa y
cncer ginecolgico, el anticuerpo anti-Hu con
encfalomielitis paraneoplsica y cncer pulmonar
de clulas pequeas y el anticuerpo anti-Ki con
opsocionus y cncer de mama

MICELANEAS
En un paciente con anemia
ferropnica que esperara
encontrar en su estudio de
laboratorio?
Ferritina, ferremia y saturacin de
transferrina bajas y transferrina alta.
Por cuanto tiempo se realiza el
tratamiento de la anemia
ferropenica?
R = 6 meses

Consejos
1. Leer diariamente y en bloques
2. Adis Partys un tiempo
3. Has ejercicio y come bien durante el estudio
4. Toma algn curso bueno si tienes la
posibilidad
5. Ten Fe.

BIBLIOGRAFIA

EXARMED
PAPADAKIS
CTO
HARRISON
AMIR
USMLE STEPS