HIPOTIROIDISMO Presentacion Final

HIPOTIROIDISMO
LESSNER ALMENAREZ
ADRIANA PULIDO
MEDICINA FAMILIAR
DEFINICION
Es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser

debido a distintas causas y produce como estado final
una sntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Se
puede producir por una alteracin a cualquier nivel del
Eje Hipotlamo-Hipofisario-Tiroideo.
FACTORES DE RIESGO PARA

FALLA TIROIDEA
Historia
Familiar de enfermedad tiroidea.
Historia
Personal de enfermedad tiroidea.
Tto
con radiacin de cabeza, cuello y trax.
Otras
enfermedades autoinmunes.
Medicamentos:
Edad
avanzada.
litio, amiodarona, iodina.
CLASIFICACION
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.
Afecta al 1-3 % de la poblacin general.
Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.
Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea.
CLASIFICACION
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO:
Representan el 5% restante de las causas.
Se debe a una alteracin hipofisaria (Secundario)

hipotalmica (Terciario).
Nos podemos referir a l en conjunto como Hipotiroidismo

Central.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE

HASHIMOTO:
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en
reas sin dficit de yodo.
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en
nios.
Ms frecuente en mujeres de edad media
(40-60 aos).
80%
presentan anticuerpos positivos
antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se
asocia a otras patologas autoinmunes.
PRIMARIO
TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:
Se produce una destruccin de la glndula mediada por

clulas y anticuerpos.
Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un

estado terminal de la enfermedad en la que se produce la
atrofia glandular.
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:
H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la

tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la
tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el
primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos
el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve
hipotiroideo cada ao.
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven

hipotiroideos el primer ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la

instauracin gradual.
SIN BOCIO.
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO
Tanto
YODOINDUCIDO:
el defecto como el exceso de yodo pueden

producir hipotiroidismo.
El defecto de yodo es la causa ms frecuente de
hipotiroidismo y bocio en todo el mundo,
afectando aproximadamente a 200 millones de
personas.
El exceso de yodo tambin puede producir
hipotiroidismo inhibiendo la organificacin y la
sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto
es ms importante en pacientes con patologa
tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea,
neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con
I-131, etc.
PRIMARIO
FRMACOS:
Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de

hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la sntesis
(metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio.), interferir con su
absorcin (colestiramina, sales de hierro) aumentar su metabolismo
(carbamacepina, Rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir
hipotiroidismo y bocio.
PRIMARIO
DEFECTOS
HEREDITARIOS
DE
LA
SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:
AGENESIA DISGENESIA TIROIDEA:
Cursan con bocio y casi siempre se

manifiestan al nacimiento.
Es
la
causa
ms
frecuente
de
hipotiroidismo congnito. No se asocia con
bocio.
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS:
Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.
SECUNDARIO
El hipotiroidismo secundario es debido

a un dficit de TSH sus causa ms
importantes son:
Adenoma hipofisario (la causa ms

frecuente), necrosis hipofisaria posparto
(Sndrome de Sheehan), traumatismos e
hipofisitis.
El dficit de TSH puede ser aislado

aunque por lo general se asocia a otros
dficits hipofisarios.
TERCIARIO
El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de

produccin de TRH.
Puede ser consecuencia de una alteracin hipotalmica

o en estructuras vecinas o bien a una alteracin en el
sistema porta hipotlamo-hipofisario.
SINTOMAS Y SIGNOS
Piel seca
Sensibilidad al frio
Fatiga
Calambres musculares.
Cambio de la voz
Estreimiento
Alteracin peso
guia-practica-del-hipotiroidismo-en-adultos-2012
SINTOMAS Y SIGNOS
Sx tnel del carpo
Apnea del sueo
Hiperplasia hipofisiaria :Hiperprolactinemia y

galactorrea
Bradicardia
Bradipsiquia
EXAMEN FISICO
Lentitud de los movimientos
Piel y cabello speros
Piel fra
Edema facial
Bradcardia
Perdida del tercio externo de las cejas
Asociado : hipercolesterolemia, hiponatremia,,

hiperprolactinemia, anemia
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
SINTOMAS CARACTERISTICOS
TSH
ERROR : Molcula de elevado peso molecular .
Mediante cromatografa de exclusin, se confirm la

presencia de macro-TSH, un complejo autoinmune
formado por TSH unido a una Inmunoglobulina G que es
inmunorreactivo pero biolgicamente inactivo
Falso incremento de la hormona estimulante del tiroides asociado.2012
DIAGNOSTICO
TAMIZAJE Y BUSQUEDA ACTIVA DE HIPOTIOIDISMO
ATA : TODOS LOS ADULTOS A PARTIR DE LOS 35 AOS Y

DESPUES CADA 5 AOS
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Concentracin srica de TSH: se encuentra elevada en

todas las formas de hipotiroidismo primario y puede
estar normal o disminuida en el hipotiroidismo
hipofisario e hipotalmico.
Descenso de T4.
OTROS HALLAZGOS
Aumento de LDH, CPK, hipercolesterolemia.
Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG,

anemia perniciosa y aclorhidria.
En los hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits

hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH.
DIAGNOSTICO
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o

baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado
debido a TSH biolgicamente inactivas. Asocia otros
dficits hormonales.
DIAGNOSTICO
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo

ms til son las tcnicas de imagen: RMN cerebral.
TRATAMIENTO
De por vida.
Tratar con TSH : Mayor 10
El tratamiento de eleccin es la levotiroxina. Se

administra por va oral, se absorbe en un 80% y su vida
media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin
de una sola dosis al da se obtienen niveles en sangre
constantes de T4 y T3.
Adminitrarse 30- 60 minutos antes del desayuno
TRATAMIENTO
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en

lmites normales intentando evitar la sobredosificacin
ya que la supresin de la TSH podra tener
consecuencias en algunos rganos como el hueso y
corazn.
TRATAMIENTO
Las
inicialmente recomendadas son:
En
hipotiroidismo congnito: 10-15g/Kg/da.

En nios :2-4 g/Kg/da.
En adultos: 1,6 g /Kg /da.
En
pacientes ancianos, con patologa

cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolucin se debe iniciar el tratamiento con
dosis
inferiores
(12,5-25
g/da)
y
aumentarla progresivamente cada 4-6
semanas hasta alcanzar la adecuada.
SEGUIMIENTO
El hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y

manteniendola en los rangos normales.
El secundario y terciario TSH no sirve para el control y

entonces se usan los niveles de T4 libre que deben
mantenerse entre la mitad y el lmite superior de la
normalidad.
SEGUIMIENTO CONTROL TSH
Se precisan alrededor de 6- 8 semanas

para que una dosis determinada
alcance su efecto pleno por lo que ese
es el tiempo que debe pasar para
reevaluar el tratamiento tras su inicio
y modificar dosis se fuera necesario.
Una vez que se alcanza la dosis

adecuada, el control se puede
espaciar, midiendo la TSH anualmente.
SITUACIONES ESPECIALES
Durante
el embarazo: se precisa
aumentar la dosis de hormona ya
desde el primer trimestre.
Frmacos que interaccionan con la
absorcin (colestiramina, sulfato
ferroso, Sucralfato, hidrxido de
aluminio) o la metabolizacin.
(anticonvulsivantes, Rifampicina). Se
recomienda dejar que pasen 4-5
horas entre la administracin de la
hormona y la de los frmacos del
primer caso.
SITUACIONES ESPECIALES
Situaciones que alteran la eliminacin: insuficiencia

renal.
En pacientes que reciben tratamiento con andrgenos

se precisa menos dosis de hormona.
Mujeres en embarazo : aborto , parto prematuro,

preclampsia, hipertensin materna, hemorragia pos
parto ,mortinato, neonato con bajo peso y deterioro
en el desarrollo intelectual y psicomotor del recin
nacido
TSH < 2.5 (embarazo )
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Es un estado, por lo general asintomtico, donde

tenemos unas concentraciones sricas de T4 libre
dentro de los lmites normales, con una TSH
ligeramente elevada.
Las causas que lo pueden producir son las mismas que

las que producen hipotiroidismo franco.
Existe una gran controversia sobre la indicacin del

tratamiento en estos pacientes, en general se
recomienda en los siguientes casos:
Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia
de
sntomas
estreimiento, cansancio).
inespecficos
(depresin,

HIPOTIROIDISMO Presentacion Final

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HIPOTIROIDISMO

Es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser

FACTORES DE RIESGO PARA

Familiar de enfermedad tiroidea.

Personal de enfermedad tiroidea.

con radiacin de cabeza, cuello y trax.

litio, amiodarona, iodina.

Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.

Afecta al 1-3 % de la poblacin general.

Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO:

Representan el 5% restante de las causas.

Se debe a una alteracin hipofisaria (Secundario)

Nos podemos referir a l en conjunto como Hipotiroidismo

TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE

TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:

Se produce una destruccin de la glndula mediada por

Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un

H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la

H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven

H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la

el defecto como el exceso de yodo pueden

Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de

AGENESIA DISGENESIA TIROIDEA:

Cursan con bocio y casi siempre se

Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.

El hipotiroidismo secundario es debido

Adenoma hipofisario (la causa ms

El dficit de TSH puede ser aislado

El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de

Puede ser consecuencia de una alteracin hipotalmica

Sx tnel del carpo

Apnea del sueo

Hiperplasia hipofisiaria :Hiperprolactinemia y

Lentitud de los movimientos

Piel y cabello speros

Perdida del tercio externo de las cejas

Asociado : hipercolesterolemia, hiponatremia,,

ERROR : Molcula de elevado peso molecular .

Mediante cromatografa de exclusin, se confirm la

Falso incremento de la hormona estimulante del tiroides asociado.2012

TAMIZAJE Y BUSQUEDA ACTIVA DE HIPOTIOIDISMO

ATA : TODOS LOS ADULTOS A PARTIR DE LOS 35 AOS Y

Concentracin srica de TSH: se encuentra elevada en

Aumento de LDH, CPK, hipercolesterolemia.

Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG,

En los hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits

Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.

Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o

Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo

Tratar con TSH : Mayor 10

El tratamiento de eleccin es la levotiroxina. Se

Adminitrarse 30- 60 minutos antes del desayuno

La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en

inicialmente recomendadas son:

hipotiroidismo congnito: 10-15g/Kg/da.

pacientes ancianos, con patologa

El hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y

El secundario y terciario TSH no sirve para el control y

SEGUIMIENTO CONTROL TSH

Se precisan alrededor de 6- 8 semanas

Una vez que se alcanza la dosis

Situaciones que alteran la eliminacin: insuficiencia