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HIPOTIROIDISMO

LESSNER ALMENAREZ
ADRIANA PULIDO
MEDICINA FAMILIAR

DEFINICION

Es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser


debido a distintas causas y produce como estado final
una sntesis insuficiente de hormonas tiroideas. Se
puede producir por una alteracin a cualquier nivel del
Eje Hipotlamo-Hipofisario-Tiroideo.

FACTORES DE RIESGO PARA


FALLA TIROIDEA
Historia

Familiar de enfermedad tiroidea.

Historia

Personal de enfermedad tiroidea.

Tto

con radiacin de cabeza, cuello y trax.

Otras

enfermedades autoinmunes.

Medicamentos:
Edad

avanzada.

litio, amiodarona, iodina.

CLASIFICACION

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.

Afecta al 1-3 % de la poblacin general.

Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea.

CLASIFICACION

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO Y TERCIARIO:

Representan el 5% restante de las causas.

Se debe a una alteracin hipofisaria (Secundario)


hipotalmica (Terciario).

Nos podemos referir a l en conjunto como Hipotiroidismo


Central.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE


HASHIMOTO:
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en
reas sin dficit de yodo.
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en
nios.
Ms frecuente en mujeres de edad media
(40-60 aos).
80%
presentan anticuerpos positivos
antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se
asocia a otras patologas autoinmunes.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:

Se produce una destruccin de la glndula mediada por


clulas y anticuerpos.

Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un


estado terminal de la enfermedad en la que se produce la
atrofia glandular.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:

H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la


tiroidectoma total y en un tiempo variable tras la
tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el
primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos
el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve
hipotiroideo cada ao.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:

H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven


hipotiroideos el primer ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.

H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la


instauracin gradual.

SIN BOCIO.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO
Tanto

YODOINDUCIDO:

el defecto como el exceso de yodo pueden


producir hipotiroidismo.
El defecto de yodo es la causa ms frecuente de
hipotiroidismo y bocio en todo el mundo,
afectando aproximadamente a 200 millones de
personas.
El exceso de yodo tambin puede producir
hipotiroidismo inhibiendo la organificacin y la
sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto
es ms importante en pacientes con patologa
tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea,
neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con
I-131, etc.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

FRMACOS:

Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de


hormonas tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la sntesis
(metimazol, propiltiouracilo, amiodarona, litio.), interferir con su
absorcin (colestiramina, sales de hierro) aumentar su metabolismo
(carbamacepina, Rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir
hipotiroidismo y bocio.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

DEFECTOS
HEREDITARIOS
DE
LA
SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:

AGENESIA DISGENESIA TIROIDEA:

Cursan con bocio y casi siempre se


manifiestan al nacimiento.
Es
la
causa
ms
frecuente
de
hipotiroidismo congnito. No se asocia con
bocio.

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS:

Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO

El hipotiroidismo secundario es debido


a un dficit de TSH sus causa ms
importantes son:

Adenoma hipofisario (la causa ms


frecuente), necrosis hipofisaria posparto
(Sndrome de Sheehan), traumatismos e
hipofisitis.

El dficit de TSH puede ser aislado


aunque por lo general se asocia a otros
dficits hipofisarios.

CAUSAS HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO

El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de


produccin de TRH.

Puede ser consecuencia de una alteracin hipotalmica


o en estructuras vecinas o bien a una alteracin en el
sistema porta hipotlamo-hipofisario.

SINTOMAS Y SIGNOS

Piel seca

Sensibilidad al frio

Fatiga

Calambres musculares.

Cambio de la voz

Estreimiento

Alteracin peso

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SINTOMAS Y SIGNOS

Sx tnel del carpo

Apnea del sueo

Hiperplasia hipofisiaria :Hiperprolactinemia y


galactorrea

Bradicardia

Bradipsiquia

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EXAMEN FISICO

Lentitud de los movimientos

Piel y cabello speros

Piel fra

Edema facial

Bradcardia

Perdida del tercio externo de las cejas

Asociado : hipercolesterolemia, hiponatremia,,


hiperprolactinemia, anemia

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA

SINTOMAS CARACTERISTICOS

TSH

ERROR : Molcula de elevado peso molecular .

Mediante cromatografa de exclusin, se confirm la


presencia de macro-TSH, un complejo autoinmune
formado por TSH unido a una Inmunoglobulina G que es
inmunorreactivo pero biolgicamente inactivo

Falso incremento de la hormona estimulante del tiroides asociado.2012

DIAGNOSTICO

TAMIZAJE Y BUSQUEDA ACTIVA DE HIPOTIOIDISMO

ATA : TODOS LOS ADULTOS A PARTIR DE LOS 35 AOS Y


DESPUES CADA 5 AOS

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DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

Concentracin srica de TSH: se encuentra elevada en


todas las formas de hipotiroidismo primario y puede
estar normal o disminuida en el hipotiroidismo
hipofisario e hipotalmico.

Descenso de T4.

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OTROS HALLAZGOS

Aumento de LDH, CPK, hipercolesterolemia.

Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG,


anemia perniciosa y aclorhidria.

En los hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits


hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH.

DIAGNOSTICO

Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.

Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal o


baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado
debido a TSH biolgicamente inactivas. Asocia otros
dficits hormonales.

DIAGNOSTICO

Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo


ms til son las tcnicas de imagen: RMN cerebral.

TRATAMIENTO

De por vida.

Tratar con TSH : Mayor 10

El tratamiento de eleccin es la levotiroxina. Se


administra por va oral, se absorbe en un 80% y su vida
media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin
de una sola dosis al da se obtienen niveles en sangre
constantes de T4 y T3.

Adminitrarse 30- 60 minutos antes del desayuno

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TRATAMIENTO

La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en


lmites normales intentando evitar la sobredosificacin
ya que la supresin de la TSH podra tener
consecuencias en algunos rganos como el hueso y
corazn.

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TRATAMIENTO
Las

inicialmente recomendadas son:

En

hipotiroidismo congnito: 10-15g/Kg/da.


En nios :2-4 g/Kg/da.
En adultos: 1,6 g /Kg /da.
En

pacientes ancianos, con patologa


cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolucin se debe iniciar el tratamiento con
dosis
inferiores
(12,5-25
g/da)
y
aumentarla progresivamente cada 4-6
semanas hasta alcanzar la adecuada.

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SEGUIMIENTO

El hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y


manteniendola en los rangos normales.

El secundario y terciario TSH no sirve para el control y


entonces se usan los niveles de T4 libre que deben
mantenerse entre la mitad y el lmite superior de la
normalidad.

SEGUIMIENTO CONTROL TSH

Se precisan alrededor de 6- 8 semanas


para que una dosis determinada
alcance su efecto pleno por lo que ese
es el tiempo que debe pasar para
reevaluar el tratamiento tras su inicio
y modificar dosis se fuera necesario.

Una vez que se alcanza la dosis


adecuada, el control se puede
espaciar, midiendo la TSH anualmente.

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SITUACIONES ESPECIALES
Durante

el embarazo: se precisa
aumentar la dosis de hormona ya
desde el primer trimestre.
Frmacos que interaccionan con la
absorcin (colestiramina, sulfato
ferroso, Sucralfato, hidrxido de
aluminio) o la metabolizacin.
(anticonvulsivantes, Rifampicina). Se
recomienda dejar que pasen 4-5
horas entre la administracin de la
hormona y la de los frmacos del
primer caso.
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SITUACIONES ESPECIALES

Situaciones que alteran la eliminacin: insuficiencia


renal.

En pacientes que reciben tratamiento con andrgenos


se precisa menos dosis de hormona.

Mujeres en embarazo : aborto , parto prematuro,


preclampsia, hipertensin materna, hemorragia pos
parto ,mortinato, neonato con bajo peso y deterioro
en el desarrollo intelectual y psicomotor del recin
nacido

TSH < 2.5 (embarazo )

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HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Es un estado, por lo general asintomtico, donde


tenemos unas concentraciones sricas de T4 libre
dentro de los lmites normales, con una TSH
ligeramente elevada.

Las causas que lo pueden producir son las mismas que


las que producen hipotiroidismo franco.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Existe una gran controversia sobre la indicacin del


tratamiento en estos pacientes, en general se
recomienda en los siguientes casos:

Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.

Anticuerpos antiperoxidasa positivos.

Presencia de bocio.

Presencia
de
sntomas
estreimiento, cansancio).

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inespecficos

(depresin,

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO