CARDIOPATA

ISQUMICA

CRISTIAN PASTRANA
ENFERMERO JEFE
SALAMANDRA

FISIOPATOLOGIA
ATEROESCLEROSIS

HIPERCOLESTEROLEMI
A
ACUMULO DE AC.
GRASOS ENDOTELIO
VASCULAR
ADHERENCIA
MONOCITOS LINFOCITOS
ENDOTELIO VASCULAR
MIGRACION
MONOCITOS
SUBENDOTELIO VASCULAR

FAGOCITOSIS DEL COLESTEROL

CELULAS ESPUMOSAS

INTERLUCINAS 1
-8

CELULAS ESPUMOSAS

OXIDACION LDL

SINTESIS DE COLAGENO
VASCULAR

MUSCULO LISO

MECANISMO AUTOINMUNE
LINFOCITOS T

PLACA ESTABLE

PLACA INESTABLE

PLACA VULNERABLE O
INESTABLE
EROSION O RUPTURA

SANGRE

LIGERA AGREGACION
PLAQUETARIA

TROMBO SUBOCLUSIVO

TROMBO OCLUSIVO

PLACA ESTABLE

PLACA INESTABLE

FISURA o ROTURA
HEMORRAGIA o TROMBOSIS

SNDROME CORONARIO AGUDO

FISIOPATOLOGA
HIPOPERFUSIN

(M Flather)

Estable

ANGINA
(no + celular)

Inestable
Con elevacin del ST

DIFERENCIAS
INFARTO
ESENCIALES
Sin elevacin del ST
(+ celular)

SCA

SNDROME CORONARIO AGUDO

Angina inestable

Infarto agudo sin elevacin del ST (IAMSEST)

Infarto agudo con elevacin del ST (IAMCEST)

Dolor ms intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser

progresivo

Con > frecuencia: alteraciones ECG

No elevacin de biomarcadores

Causas INESTABLE
ANGINA

aterotrombosis
espasmo
embolia

ESPASMO CORONARIO

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

ELECTROCARDIOGRAMA
ESPASMO CORONARIO

Sin elevacin permanente del ST

LESIN CORONARIA

REDUCCIN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:

TROMBOSISDELVC
FISIOPATOLOGA
PLACA
no oclusiva
SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA
SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA
SCASEST

ELECTROCARDIOGRAMA Y
CG

doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
ELEVACION MARCADORES DE DAO
MIOCRDICO O BIOMARCADORES

COMPONENTES DEL MUSCULO

CARDIACO
TnT
TnC

TnI

Actina

Tropomiosina

Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16

CPK masa

ELEVACIN DE TN SIN SCA

Contusin cardaca
Insuficiencia cardaca
Diseccin artica
Valvulopata artica
Cardiomiopatia hipertrfica
Rabdomiolisis con afectacin miocrdica
Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV
Embolismo pulmonar, HTP
IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del
miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio
extremo

Elevacin y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios:

Sntomas de isquemia

Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI)

Aparicin de ondas Q patolgicas

Evidencia por imagen de nueva prdida de miocardio viable o nuevas

anomalas de la contractilidad regional.

Muerte cardaca sbita (paro cardaco), a menudo con sntomas sugestivos

de isquemia miocrdica y alteraciones ECG

En PCI, aumento
de biomarcadores superior aDE
x3
CRITERIOS
UNIVERSALES
IAM En ciruga de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas

ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusin coronaria o de un injerto o imagen

con nueva prdida de miocardio viable
Hallazgos patolgicos de IAM en la autopsia

EHJ 2007,28,2525

TIPO DE LESIONES SCASEST

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

90%

Oclusin total de una arteria

5-10% IAMCEST
10-15% SCASEST

Espasmo, diseccin o ACN

ELECTROCARDIOGRA
MA

LEUCOCITOSIS

Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 das

ELEVACIN DE LA VSG:

Aumenta con mayor lentitud que el n de leucocitos

Alcanza el mximo en una semana

REACCIN
INESPECFICA

Persiste alta durante 1-2 semanas

DIAGNSTICO SCACEST
FASE
HIPERAGUDA
Primeras horas

FASE
AGUDA

7 das
FASE
SUBAGUDA

7-28 das
FASE
CRNICA

meses o aos
aos o nunca

ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:
Funcin biventricular global y segmentaria
Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma
ventricular, derrame pericrdico, trombo, insuficiencia mitral,
rotura (tabique, pared, msculos papilares), IVD
GAMMAGRAFA DE PERFUSIN
No distingue entre IM agudo y antiguo

ESTUDIOS DE IMAGEN

REMODELADO POST INFARTO

MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST

40

35,7

35
30
25

% 20
15

15

15
(4% de 70)

10

5,7

5
0
mortalidad
prehosp

ingreso-30 d

1-12 meses

primer ao