Flores Garca Cinthya

Lpez Cabral Luis

Francisco
Prez Bello Juan Carlos

Fisiologa Pulmonar
UAF= Alveolo

C: costilla, D: diafragma, AP: Arteria pulmonar, APD:

Aa pulmonar Der, T: trquea.

Intercambio de Gases
Alveolo

Red
alveolo-capilar

1-2 m, Cell epiteliales

alveolares tipo I, Cell
endoteliales y MB

C: capilares Col: colgeno El elastina I: Epitelio tipo I,

A: alveolo, E: endotelio

 Principal mecanismo de transporte

de O2 dentro de los hemates es su
unin a la hemoglobina
Oxihemoglobina (HbO2)
El transporte de CO2 se realiza:
HCO3 dentro de los hemates
CO2 disuelto en plasma
Complejos de carbamino protenas

Lquidos de revestimiento
pulmonar
Liquido periciliar
Moco
Surfactante

Sistema de transporte
mucociliar y revestimiento de
las vas respiratorias TraquiaBronquilos terminales
Eliminacin de partculas
inhaladas

(c.e. Alveol. II)

reviste el epitelio

alveolar y ejerce una funcin antiadherente, la

tensin superficial del alveolo.

Las frzas de superficie de una esfera tratan de dicha

superficie , y generan una presin dentro de la misma, segn la
ley de laplace la presin generada al radio de la esfera

Capacida
d vital

Capacidad
residual
funcional

Los Vol. Pulm.

la
capacidad
de
recuperacin
elstica del
pulmn

Capacidad
pulmonar
Total

Volumen
residual

 El aire siempre fluye de las zonas de

presin a las de presin

Presin
dentro del
pulmn

Presin
atmosfric
a

Aire entra
al pulmn

Diafragma es responsable del 75 % del

gradiente de presin

 La presin pleural es menor (-) en los

vrtices pulmonares que en la base
del pulmn
Perfusin Proceso mediante el cual
la sangre desoxigenada atraviesa el
pulmn y se vuelve oxigenar

Shunt
(Corto circuito)
Condicin en que la sangre venosa pasa
a la circulacin arterial sistmica sin
haber pasado por unidades alveolares
funcionales.
La sangre no se oxigena adecuadamente
por tanto mantendr la PO2 y PCO2
constante en lugar de igualarlas a las
alveolares.

TIPOS
Shunt fisiolgico (Pulmonar):
Alteracin de la ventilacin en areas que
conservan la perfusin.

Shunt anatmico (arteriovenoso):

Alteracin en la perfusin que conservan la
ventilacin normal.

Normal
VA/Qc= 0.81.2

Shunt
Pulmonar
VA<Qc

Shunt
Pulmonar
VA<Qc

Shunt
Arterioven
oso
VA>Qc

Causas de shunt arteriovenoso:

Anastomosis arteriovenosa (Shunt
anatmico)
Malformacin arteriovenosa.
Trombosis pulmonar

Shunts alveolo
capilar.

 Unidad cortocircuito (shunt):

es la unidad con mala ventilacin
y perfusin normal. Esta
condicin origina que la sangre
pase por la unidad alveolocapilar
sin intercambiar gases.

Trastornos de la mecnica
ventilatoria.

Msculos de la respiracin.
Inspiratorios

Diafragma
Intercostales ext.
Esternocleidomastoid
eo
Escalenos
Pectorales

Espiratorios

Intercostales internos.
Abdominales
Recto anterior
Oblicuos.

 Los dos principales patrones de

funcin ventilatoria, segn los
valores pulmonares estticos y la
espirometra, son el restrictivo y
el obstructivo.

Alteraciones de la
Ventilacin/Perfusi
n
(Va/Qc)
VA/Qc
VA/Qc

En condiciones normales:
Debe existir una relacin normal de VA/ Qc

La alteracin ocurre si
VA>Qc ; VA<Qc

Zona alveolar.
(Zonas de West)

Alveolos
apicales
estn
mas
expandidos que en
la
base
(en
bipedestacin), por
tanto son menos
distensibles

VENTILACION

PERFUSION.

Punta de flecha = Mayor

Trastornos de la
perfusin

 Ocurren cuando la sangre no

llega adecuadamente a los
pulmones.
Patologas
Trombo embolismo de pulmn (TEP).
Aterosclerosis pulmonar
Comunicacin Anatomica.

Tromboembolismo pulmonar
(TEP).
VA/Qc = >1
Origen trombos en venas profundas de las
piernas (>95%), llegando e impactando
contra los pequeos vasos del filtro
pulmonar.

Factores pre-disponentes:
Estados de hipercogulabilidad
Primarios: Hipercogulabilidad Congnita
Secundarios: Obesidad, cirugas, uso de
anticonceptivos

 Causan
compromiso
respiratorio,
debido al segmento no perfundido; y
compromiso
hemodinmico,
por
aumento de la resistencia al flujo
sanguneo,
que
culmina
en
Hipertensin pulmonar, a su vez en
Insuficiencia Cardiaca.

 Embolias grandes Muerte

Embolias pequeas:
Sujetos normales, producen dolor torcico
transitorio o tos.
Pacientes con antecedentes de enfermedad
cardiaca o pulmonar: infarto pulmonar,
Disnea, Taquipnea, Dolor torcico, tos y
hemoptisis.

Diagnostico
Radiografa de trax

Angiografa de
trax por TC

Arteriografa
de pulmn

Gammagrama pulmonar V/Q

Tratamiento
Deambulacin precoz, en caso de
intervencin quirrgica o parto.
Uso de medias elsticas, o vendajes
Anticoagulantes (ASA, Heparina)

De urgencia:
Terapia trombolitica Disolver el
cogulo y prevenir la formacin de
nuevos cogulos.

 La oxigenoterapia no ayuda a
la hematosis normal, por
tanto no se corrige la
hipoxemia.

CONSECUENCIAS
HIPOXEMIA.
Cantidad insuficiente de O2, para realizar las
funciones metablicas, PaO2 (<60mmHg)
HIPERCAPNIA
Aumento de la PaCO2 (>40mmHg)

Hipoxemia Hipoxia tisular TA

(metabolismo anaerobio) Acidosis
metablica

Fuente:

Levy M.N, Koeppen B.M, Stanton B.A; Berne y Levy

FISIOLOGIA; 4 ed; Editorial Elsevier; pgs. 361-389;
Madrid, Espaa, 2006
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/b.pdf
http://www.docstoc.com/docs/3248741/FISIOLOGIADEL-INTERCAMBIO-GASEOSO-ALVEOLO-CAPILAR
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovir
tual1_15.pdf