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EMBOLIA PULMONAR

EU. CARLOS VIZCAYA M


EPIDEMIOLOGÍA
 es responsable de más de 50.000
muertes al año en los Estados Unidos
 se estima que alrededor del 10% de todos
los Tromboembolismos Pulmonares son
causa de muerte
 la probabilidad de sobrevida después de
un Tromboembolismo Pulmonar o
Trombosis Venosa Profunda está
reducida cuando se compara con
controles según edad, género o raza
EMBOLIA PULMONAR
 El lecho vascular pulmonar retiene
mecánicamente las partículas sólidas
que en condiciones fisiológicas
penetran al sistema venoso. Cuando
éstas son de mayor tamaño o muy
abundantes, se produce una oclusión
vascular patológica llamada embolia.
Los materiales embolizados pueden ser
coágulos desprendidos de trombosis
venosas, fragmentos de médula ósea
que ingresan a la sangre en fracturas de
huesos largos, células y detritus de
líquido amniótico, etc.
ETIOLOGÍA
 El 90% de las embolias pulmonares se
originan en trombosis de las venas
profundas de las extremidades
inferiores.
 20% de las trombosis distales silentes y
un 30% de las sintomáticas se
extienden a las venas del muslo en las 2
semanas que siguen a su presentación
y en un 40-50% de estos casos dan
origen a embolias clínicamente
significativas.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores,
que fueron identificados por Virchow el siglo pasado:

 Estasia venosa: producida por insuficiencia


cardíaca congestiva, insuficiencia venosa,
inmovilización de extremidades, reposo en
cama, obesidad, embarazo;
 Daño de la íntima por traumatismos,
quemaduras, cirugía local, infecciones;
 Aumento de la coagulabilidad: puerperio,
cirugía mayor, cáncer, uso de
anticonceptivos, policitemia vera,
síndromes de hipercoagulabilidad
(deficiencia de proteína C y S, y de
antitrombina III, resistencia a la proteína C
activada, sindrome antifosfolípido e
hiperhomocisteinemia).
condiciones clínicas que
favorecen la aparición
 Cirugía que requiera más de 30' anestesia
general.
 Reposo prolongado en cama.
 Período postparto.
 Obesidad.
 Edad aumentada.
 Insuficiencia cardíaca.
 Fracturas y traumatismos.
 Carcinoma.
 Uso de estrógenos.
 Insuficiencia venosa crónica extrem.
inferiores.

Aspectos morfológicos

 En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o


parcialmente las arterias en que se impactan. El
tamaño del vaso ocluido y el estado previo del
pulmón y del sistema cardiovascular serán los
determinantes de la fisonomía y gravedad del
cuadro. El primero de estos factores es, sin
duda, el más importante.
Fisiopatología

 Los efectos de la embolia pulmonar son


básicamente respiratorios y
hemodinámicos.
 Efectos respiratorios. Las principales
consecuencias respiratorias agudas de
la embolia son cuatro: aumento del
espacio muerto alveolar,
broncoconstricción, taquipnea e
hipoxemia. Más tardíamente puede
haber pérdida regional del surfactante e
infarto pulmonar.

 Otra alteración muy constante es la
taquipnea, con un leve aumento del
volumen corriente, probablemente
debido a estimulación de receptores J
del territorio alterado, produciendo
hiperventilación, con caída leve o
moderada de la PaCO2.
 Es corriente, pero no constante, la
existencia de hipoxemia, que se
atribuye a varios mecanismos:
 Exceso de perfusión de los territorios
alveolares no afectados.
 Reducción del gasto cardíaco, debido a
insuficiencia cardíaca derecha, que
aumenta la extracción periférica de
oxígeno.
 Cortocircuito intra o extrapulmonar,
frecuentemente observado y debido a
edema, colapso alveolar o a apertura
del foramen oval, por aumento de la
presión de la aurícula derecha
 Efectos hemodinámicos. La reducción
mecánica leve o moderada del lecho
vascular no modifica significativamente
la resistencia del circuito pulmonar,
pero cuando excede un 50% se produce
un incremento brusco de resistencia y
presión. Al factor mecánico del émbolo
se suma el efecto vasoconstrictor de las
aminas liberadas por las plaquetas del
trombo.
 El aumento de la post-carga del
ventrículo derecho incrementa su
requerimiento de O2, que se hace
críticamente dependiente de la
perfusión coronaria. Por lo tanto, si se
reduce el gasto sistémico, puede
producirse isquemia ventricular
derecha, mayor caída del gasto y
arritmias.
Manifestaciones clínicas

 Los síntomas y signos de embolia


pulmonar son de baja sensibilidad e
inespecíficos. Sin embargo, el estudio
diagnóstico de embolia pulmonar se
basa fuertemente en la probabilidad
clínica de que ésta exista, que puede
ser alta, mediana o baja dependiendo
del grado de riesgo y de la suma de
síntomas y signos sugerentes.
 Disnea aguda de causa desconocida.
Estos pacientes presentan un cuadro de
disnea súbita, taquipnea y taquicardia.
El electrocardiograma y la radiografía
de tórax son frecuentemente normales.
Frente a esta situación debe plantearse
una embolia de magnitud submasiva o
masiva, especialmente si se acompaña
además de hipoxemia, o debe
sospecharse la presencia de una
enfermedad cardiopulmonar de base.
 Hemoptisis y/o dolor pleurítico. Esta
presentación se asocia a embolias
submasivas y existen al menos tres de
las cuatro manifestaciones siguientes:
dolor pleurítico, disnea, hemoptisis y un
infiltrado radiográfico. Puede haber
también fiebre, frotes pleurales y
leucocitosis, obligando al diagnóstico
diferencial con neumonía.
 Shock cardiogénico. Es la
manifestación característica de la
embolia masiva. Los pacientes
presentan generalmente algún grado de
compromiso de conciencia, angustia,
disnea marcada, dolor torácico opresivo
que hace sospechar un infarto del
miocardio, acentuación del segundo
ruido cardíaco y signos de shock.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Infarto agudo al miocardio
 Insuficiencia cardíaca congestivo
 Asma
 Cáncer intratoráxico
 Neumotórax
 Dolor musculoesquelético
 Neumonía
 Hipertensión pulmonar primaria.
 Pericarditis
 Fracturas costales
 Osteocondritis
 Ansiedad

Exámenes de laboratorio

 Radiografía de tórax
 Rara vez el diagnóstico puede revelar el
signo de Hampton (opacidad semilunar con
la base apuntado hacia la superficie pleural).
Otros hallazgos son la presencia de derrame
pleural, atelectasias subsegmentarias,
infiltrados pulmonares, elevación del
hemidiafragma, regiones de aligoemia o
sombra vascular en el hilio pulmonar. Pero
ninguna de estas alteraciones es
diagnosticada, por cuanto puede verse en
otras condiciones: LCFA, neumonía,
atelectasias.
 Cintigrafía de perfusión
 Consiste en inyectar macroagregados
de albúmina humana marcadas con un
radioisótopo, los que son atrapados en el
lecho capilar reflejando la distribución del
flujo. Es muy útil por cuanto es una
prueba segura, rápidamente disponible,
normalmente no invasiva y que al ser
normal descarta el TEP.
 Electrocardiograma. Es frecuentemente
normal. Ocasionalmente puede mostrar
signos de sobrecarga ventricular derecha o
de isquemia miocárdica, especialmente en
pacientes con antecedentes de
enfermedad coronaria
 Ecocardiografía: Es una técnica rápida,
práctica, sensible, para identificar la
sobrecarga del VD. La frecuencia de los
signos va a depender de la población en
estudio. Así se ha visto que la frecuencia
de dilatación de VD excede el 90% cuando
hay hipertensión pulmonar.
 Cintigrafía pulmonar, tomografía
computada de tórax, angiografía
pulmonar y estudio no invasivo de
las extremidades inferiores. Estos
exámenes están destinados a confirmar
el diagnóstico de la embolia pulmonar o
de la fuente embolígena.
 Dímero D. Este producto de la
degradación de la fibrina se eleva en el
tromboembolismo pulmonar.
Tratamiento

 Profilaxis: Constituye el modo más


efectivo para reducir la mortalidad
debida al TEP y la morbilidad por
síndrome post trombótico. Los pacientes
pueden clasificarse en riesgo alto,
moderado o bajo de desarrollar TVP,
sobre bases de criterios clínicos. La
elección de la misma debe ir de acuerdo
al riesgo.
 Elección de la profilaxis:
 1.- Cirugía general y enf. crónicas: Dosis bajas de
heparina s.c.. Si hay riesgo de sangramiento se debe
usar compresión neumática.
 2.- Cirugía de cadera: Heparina de bajo PM,
anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina.
De las tres, la primera es la más conveniente, ya que
no requiere monitoreo de laboratorio.
 3.- Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso
molecular y compresión neumática intermitente. Es
mejor la primera.
 4.- Cirugía genitourinaria, neurocirugía y cirugía
ocular: compresión neumática intermitente con o
sin compresión graduada es efectiva y no aumenta el
riesgo de sangramiento.

 Las enzimas fibrinolíticas
 Streptokinasa, urokinasa y el activador
tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la
velocidad de disolución del trombo y
émbolo. La Trombolisis es más cara que la
terapia anticoagulante y se asocia con
alto riesgo de sangramiento, por lo tanto
el uso debe restringirse a enfermos
seleccionados, en casos de TEP severo o
masivo y los que tienen una TVP mayor.
 Heparina: Su uso se inicia con un bolo de 5000 U.
segundo por una infusión continua de 1.400 U/h
o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces al
día. También se puede indicar un régimen
ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg.
seguido de una infusión continua de 18 U/kg x
hr. La dosis luego se ajusta con un control de
TTPa a las 6 hrs.
 Heparina Subcutánea: Se ha comprobado en
ensayos randomizados que puede ser tan eficaz
como la heparina en infusión continua e
igualmente segura, asumiendo que se da en
dosis de ataque adecuada y que luego se ajusta
de acuerdo al TTPa
TROMBOLISIS
 Es más efectiva que la heparina en
producir una lisis rápida del coágulo, sin
embargo, es más cara, y se asocia con
mayor riesgo de complicaciones
hemorrágicas. No está indicada en la
mayoría de los TEP ya que responden
favorablemente con la terapia
anticoagulante. Está contrindicada en el
post operatorio y otras situaciones con
alto riesgo de sangramiento.
 La Trombolisis puede ser potencialmente
la única manera de salvar la vida en
pacientes con TEP masivo y debe ser
considerada seriamente como medida
terapéutica en TEP severo con síncope,
hipotensión, hipoxemia o insuficiencia
cardíaca.
ESQUEMAS DE
TROMBOLISIS
RECOMENDADOS POR LA
FDA
 Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis

de carga en 30 min.; seguida de una


infusión continua 100.000 U/Hr por 24
hrs., aprob. en 1977.
 Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de
carga de 10 min. seguida de infusión de
4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas,
aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como
una infusión periférico continua
administrada sobre 2 horas, aprobada
en 1990

BIBLIOGRAFIA
 http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/tromb

 DR. CARLOS ORTEGA R. Sección


Enfermedades Respiratorias Servicio de
Medicina Interna
Unidad Cuidados Intensivos Hosp. Gmo.
Grant Benavente Concepción,
http://www2.udec.cl/~
ofem/remedica/VOL1/embolia/embolia.htm
MNB