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ORIGEN DE LOS MEDIADORES

CELULAR:

ORIGEN DE LOS MEDIADORES


PRINCIPALES CLULAS:

ORIGEN DE LOS MEDIADORES


PLASMTICO:
PROTENAS DEL COMPLEMENTO
CININAS
Estos mediadores se encuentran en la circulacin pero de
manera inactivada, y para que adquieran sus
propiedades biolgicas se deben activar.

PRODUCCIN DE MEDIADORES ACTIVOS

MICROBIANOS
SUSTANCIAS LIBERADAS POR
CLULAS NECROTICAS
PROTENAS DEL SISTEMA DE
COMPLEMENTO
LAS CININAS Y COAGULACIN

UN MEDIADOR PUEDE LIBERAR A OTRO


MEDIADOR

ACTUAN SOBRE CLULAS DIANAS

TIEMPO DE DURACIN

MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR


AMINAS VASOACTIVAS

LIBERACIN DE LA HISTAMINA
Lesiones
Lesiones Fsicas
Fsicas
(traumatismo,
(traumatismo, calor
calor o
o fro)
fro)

Unin
Unin de
de anticuerpos
anticuerpos a
a
los
mastocitos
los mastocitos
Fragmentos
Fragmentos del
del
complemento
llamados
complemento llamados
anafilatoxinas
anafilatoxinas
Protenas
Protenas liberadoras
liberadoras de
de
histamina
histamina derivadas
derivadas de
de
leucocitos
leucocitos

Neuropptidos
Neuropptidos

LIBERACIN DE LA SEROTONINA

Se libera de las plaquetas, y tiene una accin parecida a


la histamina

METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO


(AA)

METABOLITOS DEL CIDO


ARAQUIDNICO (AA): Prostaglandinas,
leucotrienos, y lipoxinas

Se convierte por accin enzimtica dando lugar a las


prostanglandinas y leucotrienos, debido a la respuesta por una
inflamacin.

PROSTAGLANDINAS
(PG)

Se producen por los mastocitos, macrfagos y clulas


endoteliales.
Se lo clasifica por letras a las distintas
prostaglandinas ya que tienen diversas funciones que
se resumen en este cuadro:

PROSTAGLANDINAS
(PG)

Adems de su accin local, las prostaglandinas participan en


la accin de dolor y de fiebre en la inflamacin.

LEUCOTRIENOS
Las lipoxigenasas son responsables de la sntesis de
estos leucotrienos, que se secretan principalmente en
los leucocitos.

LIPOXINAS
Inhiben el
reclutamiento
de leucocitos
y
componentes
de la
inflamacin.

Inhiben la
quimiotaxis
de los
neutrfilos.
Inhibe la
adherencia al
endotelio.

INHIBIDORE
INHIBIDORE
S
S

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)

PAF
Provoca
Provoca vasoconstriccin.
vasoconstriccin.
Con
Con concentraciones
concentraciones bajas
bajas induce
induce a
a la
la
vasodilatacin
y
aumento
de
permeabilidad
vasodilatacin y aumento de permeabilidad de
de las
las
vnulas.
vnulas.
Aumenta
Aumenta la
la adherencia
adherencia de
de los
los leucocitos
leucocitos al
al
endotelio.
endotelio.
Aumenta
Aumenta la
la quimiotaxis,
quimiotaxis, desgranulacin
desgranulacin y
y
estallido
estallido respiratorio.
respiratorio.

Potencia
Potencia la
la sntesis
sntesis de
de los
los eicosanoides.
eicosanoides.

ESPECIES REACTIVAS
DEL OXGENO
Anin
Anin
superxid
superxid
o
o (O2)
(O2)

NO
NO
(especies
(especies
reactivas
reactivas
del
del
nitrgeno
nitrgeno
))

PRINCIPALE
PRINCIPALE
S
S ESPECIES
ESPECIES
REACTIVAS
REACTIVAS

Perxido
Perxido
de
de
hidrgen
hidrgen
o
o (H2O2)
(H2O2)

Radica
l
hidroxi
lo (OH)
Aumenta la expresin de quimiocinas,
citocinas y molculas de adherencia
leucocitaria endoteliales, de modo que
se amplifica la respuesta inflamatoria.

XIDO NTRICO

Citocinas y
quimiocinas

Factor de necrosis
tumoral e interleucina - 1

Produccin de IL-1
Se controla por
un complejo
celular
multiproteico o
inflamosoma

Este complejo
activa proteasas
que degradan el
precursor
sintetizado para
generar a
citosina con
actividad
biolgica.

Quimiocinas
Se describe
n 40
quimiocina
s y 20
receptores
par a
estas.

n l a al
a
l
o
tr
m
Con in nor a
rac lulas o
g
i
m las c
ejid
t
l
e
d
s de

v
tra

Prot
e
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quim an com e
o
para iotaxina
s
dist
tipo
i
n
s es
tos
p
e
de l
euc cficos
ocit
os

Estimulan el
reclutamiento de
los leucocitos en la
inflamacin

Clasificacin de
Quimiocinas
Quimiocina C-X-C (- quimicionas)

Quimiocinas C-C (quimiocinas)

Quimiocinas C (quimiocinas)

Quimiocinas CX3C

Transitorias : En
respuesta a estmulos
inflamatorios

Elementos de los
lisosomas de los
leucocitos

Los neutrfilos contienen


dos tipos de grnulos

Neuropptidos
Se secretan en los nervios sensitivos y
diversos leucocitos e intervienen en el
inicio y la prolongacin de la
respuesta inflamatoria.

Sistema de complemento

La degradacin de C3
se puede producir
mediante una de las
tres vas

Funciones biolgicas del


sistema de
complemento
Inflamaci
n

Fagocitosis

Lisis
celular

Sistemas de coagulacin y
cininas
Factor

Protenas
Va Intrnseca:
plasmticas

Hagema
n (XII)

Contacto con superficies de carga


negativa:
Aumenta permeabilidad Vascular.
Contacto con membranas basales
expuestas por lesin endotelial.

Expone centro activo


de Serina.
Degradar sustratos
proteicos
Activar sistemas
mediadores

XIIa

Sistemas de coagulacin y
cininas
Inflamac
in
Produccin de factores de
coagulacin
Mecanismos
anticoagulacin
Determina una sup.
Endotelial
protrombognica

Trombin
a

Induce inflamacin por la unin de receptores Receptores activados por proteasas (PAR)
7 receptores transmembrama acoplados a protena G inducen a la inflamacion.

Sistemas de coagulacin y
cininas
Cininas:
Pptidos
vasoactivos
Derivados de
protenas
plasmticas

Calcicren
as

CININGENOS

Proteasas
especficas

Interrelaciones entre
los cuatro sistemas de
mediadores
plasmticos

Aumenta
permeabilidad
vascular.
Induce
contraccin de
musculo liso.
Dilatacin de
vasos.
Dolor cuando
se inyecta la
piel.

Evolucin de la inflamacin aguda


VARIABLES

Patrones morfolgicos de la inflamacin


aguda

Generalment
e:

Pero hay patrones morfolgicos que


dependen de la gravedad de la reaccin, su
causa especifica, el tejido y la localizacin

Inflamacin Serosa

Inflamacin fibrinosa

Lesiones que dan lugar a una mayorpermeabilidad vascular


que permite el pasaje de fibringeno y otras protenas
plasmticas

Inflamacin supurativa o purulenta:

Presencia de gran exudado purulento que consta de


neutrfilos, clulas necrticas y liquido de edema.

lcera

Hay intenso filtrado de polimorfonucleares con dilatacin


vascular en los mrgenes del defecto.

Inflamacin Crnica

C a u s a s d e l a I n fl a m a c i n
Crnica

Esclerosis
mltiple

Sarampin

Silicosis

Infecciones
persistentes
Agentes
txicos
Autoinmunid

Caractersticas
Morfolgicas

Macrfagos

Otras Clulas

Mediados por
Ig E

Histamina y
prostaglandin
as

Quimiocina para el
reclutamiento de
eosinfilos es la
eotaxina

Reacciones
de
inflamatoria
s crnicas y
agudas

Inflamacin Granulomatosa

Linfocito T

Macrfagos

Granuloma de
cuerpo
extrao

Granulomas
inmunitarios

Cuerpos extraos
relativamente
inertes

Agentes que
inducen una
respuesta
inmunitaria

Efectos sistmicos de
la Inflamacin

Fiebre
Produccin de clulas
plasmticas

Protenas de fase
aguda

Efecto
beneficioso en
inflamacin
aguda

Estas protenas
en inflamacin
crnica

Amiloidosis
Secundaria

Sangrado en la
piel
Ritmo cardiaco
Irregular
Entumecimiento
de manos y pies
Salpullido

Acumulan
protenas
anormales en
tejidos y
rganos.

Se desconoce
la causa
exacta por lo q
se da

Leucocitosis

Inducidas por
infecciones
bacterianas
15000 a 2000
clulas
Incrementos
denominados
Reacciones
Leucemoide
Aumento de pulso
Hipertensin
Hipohidrosis
Escalofros
Anorexia

Similar a
leucocitos
presentes en

Consecuencias de una Inflamacin


defectuosa o excesiva

Condiciona el aumento de la
susceptibilidad a las infecciones.
Retraso en la cicatrizacin de heridas
porque la inflamacin es fundamental
para activar el proceso de reparacin
La inflamacin prolongada son
responsables de la gran parte de la
patologa de muchas enfermedades
infecciosas y metablicas

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