Ciclo de Krebs

Berumen Garca Kevin

Garca Vzquez Othoniel
Sigala Pantoja Sergio
Vargas Martnez Carlos

Previo
El
piruvato
sufre
una
descarboxilacin oxidativa en
la que interviene el complejo
de tresenzimasque forman
lapiruvato
deshidrogenasa.
Este
complejo
enzimtico
posee
varios
cofactores(coenzima
A,FADyNAD+)
y
es
el
encargado
decatalizarla
conversin
del
piruvato
aacetil-CoA.
Durante
el
proceso el grupo carboxilo del
piruvato
se
libera
comodixido
de
carbono(CO2).

Reaccin 1: Citrato sintasa (De oxalacetato a

citrato)

El cento activo de la
enzima activa el
acetil-CoA
para
hacerlo afn a un
centro
carbonoso
del
oxalacetato.
Como consecuencia
de la unin entre
las dos molculas,
el grupo tioster
(CoA) se hidroliza,
formando
as
la
molcula de citrato

Reaccin 2: Aconitasa (De citrato a isocitrato)

La aconitasa cataliza
la isomerizacin del
citrato a isocitrato, por
la formacin de cisaconitato.
La enzima cataliza
tambin la reaccin
inversa, pero en el
ciclo de Krebs tal
reaccin
es
unidireccional a causa
de la ley de accin de
masa

Reaccin 3: Isocitrato
deshidrogenasa (De isocitrato
a oxoglutarato)
La isocitrato
deshidrogenasa
mitocondrial es una
enzima dependiente de la
presencia deNAD+y de
Mn2+o Mg2+. Inicialmente,
la enzima cataliza la
oxidacin del isocitrato a
oxalsuccinato, lo que
genera una molcula de
NADH a partir de NAD+.

Reaccin 4: -cetoglutarato
deshidrogenasa (De oxoglutarato
a Succinil-CoA)
Despus
de
la
conversin
del
isocitrato
en
cetoglutarato
se
produce
una
segunda
reaccin
de descarboxilacin
oxidativa, que lleva
a la formacin de
succinil CoA.

Reaccin 5: Succinil-CoA
sintetasa (De Succinil-CoA
a succinato)
El primer paso de la reaccin
genera un nuevo intermediario
a alta energa, conocido como
succinil
fosfato.
Sucesivamente, una histidina
presente en el sitio cataltico
remueve el fosfato de la
molcula glucdica, generando
el producto succinato y una
molcula de fosfohistidina, que
dona velozmente el fosfato a
un
nuclesido
difosfato,
recargndolo a trifosfato

Reaccin 6: Succinato
deshidrogenasa (De succinato a
fumarato)
La parte final del ciclo consiste
en la reorganizacin de
molculas a cuatro tomos de
carbono hasta la regeneracin
del oxalacetato. Para que eso
sea posible, el grupo metilo
presente en el succinato tiene
que convertirse en un carbonilo
Tal conversin ocurre mediante
tres pasos: una primera
oxidacin, una hidratacin y una
segunda oxidacin.
La primera reaccin de oxidacin
es catalizada por el complejo
enzimtico de la succinato
deshidrogenasa, la nica enzima
del ciclo que tiene como aceptor
de hidrgeno al FAD en vez de al
NAD+

Reaccin 7: Fumarasa (De

fumarato a L-malato)
La
fumarasa
cataliza la adicin
en trans de un
protn y un grupo
OH-procedentes de
una
molcula
deagua.
La
hidratacin
del
fumarato produce Lmalato.

Reaccin 8: Malato deshidrogenasa (De L-malato a

oxalacetato)

La ltima reaccin del

ciclo de Krebs consiste
en la oxidacin del
malato a oxalacetato.
La reaccin, catalizada
por
la
malato
deshidrogenasa, utiliza
otra
molcula
de
NAD+como aceptor de
hidrgeno, produciendo
NADH.

Regulacin del ciclo de

Krebs
Los sitios primarios de control son
lasenzimas alostricas:
isocitrato deshidrogenasa
-cetoglutarato deshidrogenasa.

isocitrato deshidrogenasa
La
isocitrato
deshidrogenasa
es
estimulada alostricamente por la
presencia de ADP, que aumenta la
afinidad de la enzima por el sustrato.
Las uniones de isocitrato, deNAD+, de
Mg2+, y de ADP, a la enzima son
mutuamente cooperativas en sentido
activador. Por contra, el NADH inhibe la
enzima por el desplazamiento directo
de NAD+.

-cetoglutarato
La
-cetoglutarato
deshidrogenasa
es
inhibida por el succinil-CoA y el NADH, es
decir, los productos de la reaccin que
cataliza. Esto significa que, en presencia de
altos niveles de ATP, la clula es capaz de
reducir la eficiencia del proceso de
produccin de energa.

Balance de energa