COAGULACION EN EL

PACIENTE CIRROTICO

QUE ES LA CIRROSIS?

Alteracin crnica e irreversible

que representa la etapa final
de diversos procesos agudos o
crnicos que afectan al hgado.

ALTERACIONES DE LA
COAGULACION

Plaquetas
Disminucin de la sntesis de factores de la
coagulacin
Disfibrinogenemia
Alteraciones en la fibrinlisis
Deficiencia de vitamina K

Todos los factores de la coagulacin con excepcin del factor

VIII, son sintetizados en el hgado (factor I fibringeno, factor
II protrombina, V, VII, IX y X) por lo que en la cirrosis
muestran defectos tanto cualitativos como cuantitativos

Los factores II, VII, IX y X(es decir todos excepto el V) dependen

de la vitamina K, as que su actividad se reduce al descender la
concentracin de esta vitamina liposoluble, debido a la
malabsorcin de las grasas causada por colestasis.

Fisiopatologa

Disminucin de la sntesis de los factores de coagulacin y

alta correlacin con la gravedad y dao heptico

Los criterios para falla heptica fulminante refieren al TP

mayor de 100, como predictor importante de mortalidad sin
importar etiologa

El factor VIII no suele verse modificado

La prolongacin de TP se observa en modelos

pronsticos de hepatopata, como en la
clasificacin de Child Pugh

La disminucin de la cantidad del factor V se ha

usado como criterio para el trasplante heptico
con falla heptica y encefalopata

La modificacin del factor V predice mayor

extensin de dao heptico

Los mecanismo de afectacin se ven afectados de la

siguiente manera:

Desfribinogenemia

Hiperfibrinolisis

Deficiencia de Vit k

Estados de CID crnica

Trombosis de base (en algunos casos de

enfermedad heptica descompensada)

Alteraciones en la hemostasia primaria

Trombocitopenia:

Por disminucin de ADP,PDF y dems factores de activacin de

agregacin plaquetaria

En caso de pacientes alcohlicos, hay una disminucin de la

sntesis plaquetaria por megacariocitos y puede existir dficit
de folato

En casos de enfermedad heptica crnica

avanzada y con existencia de esplenomegalia
congestiva se puede alcanzar una deplecin de
hasta 60-80 % de las plaquetas totales

Alteraciones en la hemostasia secundaria y la

fibrinlisis
Desfibrinogennemia:

Polimerizacin anormal de monmeros de fibrina en

el 60-70% de cirrticos
Aunque existan cifras de TP y TPP normales
Aumento de fibringeno defectuoso con exceso de
acido silico
Aumento de la enzima sialil-transferasa
Los valores de fibringeno pueden estar alterados

Hiperfibrinolisis

Aumento de productos de degradacin de la fibrina

Disminucin del tiempo de euglobina
Aumento del Dmero D
Aumento del activador tisular d plasminogeno
Importante causa de Sx hemorragiparo en pacientes
cirrticos
Se encuentran en el 93% de los pacientes con ascitis

Deficiencia de Vit K

Desnutricin

Malabsorcin de Vit K

La colestasis intra y extraheptica disminuye la absorcin de la

vitamina con las sales biliares

Trombosis

La localizacin mas frecuente de trombosis en el paciente

cirrtico es la vena porta y las venas mesentricas
Aumento de factores que desencadenas el estado
protrombotico

Pruebas de Laboratorio

Tiempo de sangra:

Examen adecuado para la

evaluacin de la hemostasis
primaria

Prolongado hasta en el 40%

Relevancia clnica no ha sido

establecida.

Disminucin el tiempo de sangra

No reduce el sangrado en procedimientos

como la hepatectoma

No disminuye la tasa de hemorragia variceal

La correccin del tiempo de sangra no resulta

en mejora de la hemostasis primaria.

TP

Va extrnseca
Deficiencias de factores:

II, V, VII, X y fibringeno

Sin alteraciones o ligeramente alterado en

estadios tempranos
Avance: disminucion de factores de via
extrinseca (VIII)

TTPa

Evala la va intrnseca.
Deficiencia de todos los factores de la
coagulacin

Excepto los factores VII y XIII.

El TP y el TT Pa

No reflejan de manera adecuada el nuevo

balance en la coagulacin

solo miden la fase precoagulante, hepatopatas

crnicas, disminucin de los anticoagulantes

Pacientes con cirrosis las pruebas permanecen

alteradas

Plaquetas son capaces de interactuar

normalmente con el colgeno y el fibringeno

Ajustar el recuento plaquetario y el hematocrito a

niveles normales

INR

Modelo para la prediccin de supervivencia en

pacientes con enfermedad heptica en estado
terminal (MELD)

Uso del ndice internacional de sensibilidad (ISI)

Mayor valor predictivo de sangrado

Historia de sangrados previos

Presencia y el tamao de las vrices esofgicas

Grado de hipertensin portal

Comorbilidades: falla renal o anemia

Tratamiento

Tratamiento

Encaminado a las primeras manifestaciones

clnicas.

La presencia de alteraciones hematolgicas =

cuadro severo de hepatopata.

Es imprescindible evaluar continuamente el estado

hemodinmico y neurolgico del paciente.

Tratamiento
Manifestacin Clnica

Ascitis

Encefalopatia

Manejo
Espirinolactona, Furosemide
Paracentesis e infusin del
liquido extraido endovenoso 6 a
8 g/L
Neomicina .
Enema de colon.

Tratamiento

Plasma Fresco Congelado

Indicacin: Sangrado persistente

Dosis: 10-20 ml/kg de peso

Duracin: Uso inmediato prolongado 12-24 hrs.

Objetivo: Mantener INR 2.0

Si el Objetivo no se cumple pensar en CID

Tratamiento

Crioprecipitado

Indicacin: Fibringeno <100 mg/dL

Dosis: 1 U por cada 10 kg de peso

Objetivo: Incremento del fibringeno 50 mg/dL

Tratamiento

Concentrado Plaquetario

Indicacin: Uso prfilactico en procedimientos invasivos

Recuento plaquetario <60,000 mm3

Dosis: 1 concentrado por cada 10 kg de peso

Objetivo: Evitar hemorragias.

Vitamina K: Endovenosa 30 mg 1 dosis o divida en

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Corrige TP