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Mara del Carmen Cruz Jimnez R1UMQX

DEFINICION
Es el dolor o molestia de

la
bveda
craneana,
incluyendo cara y parte
superior de la nuca.
El
dolor
puede
ser
generalizado en toda la
cabeza o localizado en un
rea.
Dolor puede tener: causa
conocida, otros como la
migraa no la tienen.

[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
Se clasifican en dos
grandes grupos:
las primarias, que
son
una
enfermedad en s
mismas
las
secundarias
que son sntoma
de
otra
enfermedad.
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CLASIFICACIN SIMPLIFICADA
CEFALEAS PRIMARIAS
No se asocian a un proceso
patolgico conocido.
a) Migraa
b) Cefalea Tensional
c) Cefalea en racimos y
Hemicrnea Paroxstica
Crnica
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CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
Se asocian a procesos

patolgicos conocidos: tumores


cerebrales, hemorragia
subaracnoideas, etc.
Requieren manejo de otras
especialidades mdicas:
Otorrinolaringologa,
Neurociruga, Oftalmologa, etc.
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CAUSAS
Alguna de las causas:
Los cambios posturales.
Toser de manera prolongada.
Estornudar o exponerse al sol.

Tener

presente por una parte que


aunque la cefalea en la mayora de los
casos es una condicin benigna pero
puede tambin ser la manifestacin
inicial de una patologa con riesgo vital.

Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2012. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

TIPOS DE CEFALEAS
PRIMARIAS

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ESTRUCTURAS
SENSIBLES AL DOLOR

ESTRUCTURAS CRANEALES
SENSIBLES
Cuero cabelludo
Msculos
TCSC
Periostio

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ESTRUCTURAS ENCEFALICAS
SENSIBLES
Duramadre
Arterias
Senos y venas enceflicas
Pared ependimaria
N. trigmino, glosofarngeo, vago y

las tres primeras races cervicales

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ESTRUCTURAS INSENSIBLES
AL DOLOR
Hueso
S. Blanca y S. Gris
Parnquima cerebeloso
Tronco enceflico
Piamadre
Aracnoides y plexos

coroideos

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MECANISMOS
DE LA
CEFALEA

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Los mecanismos que producen dolor en


las cefalalgias son:
a. traccin o dilatacin de las arterias
intra o extracraneales
b. traccin o desplazamiento de las
venas intracraneales
c. compresin, traccin o inflamacin
de los nervios craneales o espinales
d. espasmo de los msculos cervicales
e. irritacin menngea y aumento de
la presin endocraneana.
Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

Dao celular
Sntesis y liberacin
de histamina
y prostaglandinas
Terminaciones nerviosas
generan impulsos que
son transmitidos por los
nervios perifricos y la mdula
o el tallo cerebral hasta las reas
receptoras especficas en el cerebro

Vas anatmicas relacionadas con la cefalea


Las estructuras intracranealas sensibles
al dolor, reciben inervacin del trigmino
principalmente, as como del IX y X
pares y races sensitivas C2 y C3.

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Las estructuras de la
fosa craneal anterior y
media

La inervacin de
la fosa posterior

El dolor
procedente
del cuello

V par el dolor se irradia


a los 2/3 anteriores del
crneo.

Las races cervicales superiores y de las


fibras sensitivas del IX y X par el dolor
se irradia a la porcin posterior de la
cabeza y el cuello.

Se irradia a la regin frontal y orbitaria


debido a la proximidad y continuidad de
las vas del dolor de la sustancia
gelatinosa, la va espinal del trigmino y
a los procesos centrales de las 3 races
cervicales.

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Cefalea Tensional

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Bases biolgicas
El dolor localizado proviene de
terminales nerviosas nociceptivas en
articulaciones, tendones, ligamentos y
msculos de la porcin cervical
superior.
El dolor es transmitido va trigeminal
desde su ncleo o va C1 y C2 hacia el
tlamo va espino-tlamica y de aqu a
la corteza para hacerlo consciente.
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Esta clase de cefaleas a menudo


se asocia con:
Trastornos del sueo

Trastornos afectivos
Estados de ansiedad
Otros
Fatiga
Mala postura
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Diagnstico y tratamiento de cefaleas

Dolor ocular

Ingesta de alcohol

Estrs

Fumar
Cambios hormonales en las mujeres
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Tipos de Cefalea Tensional


C. Tensional Tipo 1

Patologas: cuello y articulaciones.


Mala posicin.( en trabajo )
Enfermedad de Parkinson

C. Tensional tipo 2
Ansiedad, depresin .
Desconocida origen de somatizacin
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Manifestaciones clnicas
C. TENSIONAL tipo 1
Larga duracin, vespertina, intermitente y continua
Localizacin: hemicraneo o bilateral
Irradiacin: frente.
Alivia: calor; Agrava: fro; Exacerba: movimientos del cuello
Acompaado de bruxismo.
Origen orgnico: alivio parcial o total con ansiolticos.
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C. TENSIONAL tipo 2

Dolor difuso o sensacin de presin.


Duracin de meses o aos.
Sntomas intermitentes y de aparicin tardia.
Alivio: Distraccin o dormir.
Exacerban: estrs y discusiones.
Automedicacin.

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Otra manifestaciones
Presenta fatiga
Dificultad para la atencin y concentracin
Trastornos del sueo
Anhedona
Miedo a enf. como tumores
Solicitan examenes complejos
Labilidad emocional
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Localizacin mas comn de la


cefalea tensional

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Tratamiento
Analgsicos simples (AAS, paracetamol,
ibuprofeno). Su abuso: cefalea crnica
medicamentosa.
Sedantes o ansiolticos.
Los relajantes musculares son menos
efectivos, pero los compuestos de
carisoprodol con acetaminofn
ocasionalmente son efectivos.
Evitar las causas desencadenantes.
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MIGRAA

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MIGRAA

La migraa es una enfermedad o


trastorno neurolgico altamente
prevalente, caracterizado por crisis de
dolor pulstil acompaada de nuseas y/o
vmitos, fono, fotofobia y moderada a
severa incapacidad.

Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

Consideraciones
Generales
Migraa

alteracin neurovascular
comn, crnica, caracterizada por ataques
de cefalea severa, disfuncin del sistema
nervioso autnomo y, en algunos
pacientes, un aura comprendiendo
sntomas neurolgicos.

Inicio: Niez y adolescencia. (No suele


presentarse en ancianos).
Mujeres: hombres. Proporcin 4:1
Se transmite en forma autosmica
dominante. Antecedente familiar hasta en
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un 90%.

Migra
a

alteracin primaria
del cerebro
Que produce

dilatacin vascular
mayor
activacin
neuronal

dolor

Conclusin: La migraa no es una


alteracin primaria del
funcionamiento vascular
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Fisiopatologa

Gnesis del dolor en migraa. La liberacin de neuropptidos por


las neuronas trigeminales desencadena una reaccin inflamatoria
perivascular que estimula las mismas terminaciones del trigmino
y enva seales dolorosas hasta el tlamo y la corteza cerebral.

Compromiso de la rama oftlmica


del trigmino y de estructuras
inervadas por C2.

La distribucin del dolor en la regin


frontal y temporal
+
extensin como dolor referido hacia las
regiones parietal, occipital y cervical

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Hiptesis: de la depresin
cortical propagada
Cambios en la corteza
conducen a un pico de hiperpolarizacin
seguida de despolarizacin
Induce reaccin inflamatoria asptica de
tipo neurognico con vasodilatacin
activacin linfocitaria
permeabilidad capilar
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Predisposicin A La
Migraa
Primer locus
gentico

Migraa Hemipljica
Familiar

cromosoma 19
(19p13)
(migraa hemipljica
familiar )

55%

cromosoma 19

15%

cromosoma 1

35%

no asociacin
conocida.

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Sntomas
premonitorios
25% pacientes das previos

origen hipotalmico,
ms concretamente, el
ncleo
supraquiasmtico
podra ser el
responsable

Irritabilidad
Depresin
hambre
sed
somnolencia

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Fase de aura
Depresin propagada

Disfuncin

neurolgica
presente
antes
del
dolor
en
algunos
pacientes
Coincide
con
disminucin del flujo
cerebral
que
se
propaga desde el lbulo
occipital hacia delante.
Corresponde
a
una
disfuncin neuronal, no
a
una
isquemia
cerebral.

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Esta disfuncin neuronal

se acompaa de la disminucin de
flujo cerebral

da lugar a sntomas o signos


deficitarios que aparecen en los
pacientes que presentan aura.

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Fase de dolor
Disfuncin neuronal
(desde la regin occipital hacia delante)
Activacin de ncleos del tronco cerebral
Sistema trigmino-vascular

inflamacin menngea
(asptica)

Bases del dolor


migraoso

vasodilatacin cerebral

Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

Visin integradora de
los mecanismos de la
migraa

Un desencadenante inicial
(persona predispuesta)

mecanismos de la migraa
activacin inicial del hipotlamo
sntomas premonitorios

eras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

Disfuncin neuronal
(desde la regin occipital hacia delante)

Activacin de ncleos del tronco cerebral

Aura
migraoso

alivian

Sistema trigmino-vascular
inflamacin menngea
asptica

Bases del dolor


migraoso

vasodilatacin cerebral

antiin-flamatorios o los
triptanes

Sobre receptores 5HT-1B(en


los vasos)
5-HT1D (en las mennges)

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2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

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Activacin y
Sensibilizacin del
Sistema Trigmino
Vascular (STV)

Mensajes de reas corticales:


ACTIVACIN
Orbito frontal, Lbulo lmbico,
STV
hipotlamo.
Respuesta: Estructuras
del Tronco Cerebral
(TC)
Locus
Ceruleus

DEL

Ncleo dorsal del Rafe y Ncleo del


V PC

Noradrenalina

Serotonina
RESPUESTA VASOMOTORA

Constriccin
Flujo en el
territorio de la A.
cartida Interna

Dilatacin
Flujo en el
territrodio de la A.
cartida externa.

Dilatacin
Dilatacin en todo el
rbol arterial carotdeo.

La activacin de estas estructuras del


TC genera la respuesta
Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

PC

Vasos
durales

Inflamacin
Neurgena

Unin Neurovascuolar: 2
cambios

Vasodilatacin de los
vasos durales
Terminacione
s nerviosas
- Sustancia P
- Neurokinina A
Vasodilatacin
+ Rx
inflamatoria
(extravasacin
del plasma y
cambios en
clulas del
rea
perivascular)

Inflamacin
Neurgena

Sensibilizacin de las
terminaciones nerviosas
(Neuronas de 1er orden)

Trasmiten el dolor va Nervio


Trigmino
Seal llega al Tronco
Cerebral.

Conexiones funcionales
con centros de Nauseas,
Vmitos.
Fotofobia, Fonofobia
y alodinia.

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Sinapsis en el N. del
V PC (Neuronas de 2do
orden)

Tlamo

(Neurona de 3er
Orden)

Corteza Cerebral
(Registro del +
nociceptivo)

DOLOR DE
CABEZA
PULSATIL

Normalmente el
dolor de migraa
afecta a un solo lado
de la cabeza

Tras la vasoconstriccin
(estrechamiento de los vasos),
stos se expanden causando
inflamacin y dolor pulsatil

[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

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1.- MIGRAA SIN AURA O


MIGRAA COMUN :
La migraa sin aura se
caracteriza por un flujo
sanguneo cerebral normal y
ausencia de sntomas
neurolgicos
Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

2.- MIGRAA CON AURA


O MIGRAA CLASICA :
La migraa con aura muestra
cambios tpicos en el flujo
regional cerebral.
Adems comprende todas las
formas de migraa que se
preceden por sntomas
neurolgicos originados desde
el encfalo o el tronco cerebral.
Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

Sndromes peridicos de la niez

Que pueden ser precursores de

posterior migraa, tales como nuseas


y vmitos episdicos sin cefalea, no
explicables por trastornos gastro intestinales.

3.- Complicaciones de la migraa


Mayormente infartos cerebrales

isqumicos focales.

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Status migraoso
Es un tipo grave y poco frecuente de migraa que puede durar 72
horas o ms. En este tipo de migraas el dolor y las nuseas suelen
ser tan intensos que puede ser necesario hospitalizar al paciente.

Infarto migraoso
Se entiende por infarto migraoso la persistencia completa o parcial
de alguno de los sntomas del aura migraosa despus de ms de
una semana. Tambin se entiende por infarto migraoso persistan o
no los sntomas, si se confirma por tcnicas de neuroimagen la
presencia de infarto cerebral

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TRATAMIENTO-MIGRAA
CRISIS AGUDA : reposo en cama, en
habitacin oscura sin ruidos. Dieta
blanda si tolera. Fro local.

crisis leve : analgsicos o AINES vo


,antiemticos y ansiolticos. Si no
mejora, triptanes.

crisis moderadas o intensas: triptanes


vo ,intranasal o sc.Si no mejora, AINE
va parenteral, asociados a
antiemticos y ansiolticos.

Analgsicos /AINES: Paracetamol 1gr/6-8h


Naproxeno 1-2
cp/8h
Dexketoprofeno
1cp/8h
Ibuprofeno
1cp/8h
Antiemticos: Metoclopramida 1cp /8h,
Domperidona1cp/8 h
Ansiolticos: Diazepam 1-2 cp/8-12h
Lorazepam 1cp/12 h
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TRATAMIENTO-MIGRAA
Triptanes:

Zolmitriptn, en dosis inicial de 2,5 mg vo


o sl que puede repetirse a las 2h(maximo
10 mg cada 24 h).Si se elige la va
intranasal, se administra un val de 5 mg,
que puede repetirse a las 2 horas.
Sumatriptn, 50-100 mg vo que puede
repetirse a las 4 h(mximo 300 mg cada
24h); 20 mg via intranasal (mximo de 40
mg/24h); 6 mg va sc (mximo 12 mg/24h)
Rizatriptn, en dosis inicial de 10 mg vo o
sl (mximo de 20 mg/24h)
Almotriptn, Eletriptn, Frovatriptn,
Naratriptn, todos de administracin va
oral.

Ergotamina 1-2 mg vo

LOS TRIPTANES CONTRAINDICADOS


CON LOS ERGOTAMNICOS,EN LOS
PACIENTES CON CARDIOPATIA
ISQUEMICA O HTA MAL CONTROLADA.

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CRISIS MIGRAOSA SEVERA


Hidratacin E.V
Clorpromazina, E.V. diluida en

250cc a pasar en 30 (3.5 a 10


mg)
Metoclopramida
Dexametasona 2cc E
Sumatriptan SC
Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

CEFALEA EN RACIMOS
Patogenia: permanece en buena parte

sin aclarar.

Probable implicacin: S. autonmico,

neuroendocrino, vascular y crono biolgico.


El dolor tambin aparece debido a la activacin
del STV.

Activacin del
STV
Origen
: p.

ej.,

Va final para varias cefaleas


primarias
- Migraa esta en el Tronco cerebral

- Cefalea en racimos 2 teoras


[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

Cefalea en racimos.

Origen vascular del dolor.

Inflamacin:
Seno
Cavernoso

Obstaculiza el
drenaje venoso

Interrumpe las fibras


simpticas de la A. Cartida
interna que pasan junto al
seno cavernoso.
Que inervan: el ojo, parpado
superior, frente y los vasos
orbitarios y extraorbitarios.
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

Origen central.
Estudios realizados sugieren que los

cambios en el flujo sanguneo a nivel del


seno cavernoso, podran no ser exclusivos
de la cefalea en racimos

Cefalea en racimos
inducida por
administracin de
Nitroglicerina
Alteracin inicial de
la cefalea en
racimos.

del metabolismo a nivel


de la Sustancia Gris
hipotalmica ipsilateral
durante la fase del dolor

Disfuncin
cerebral en el
hipocampo
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico
y tratamiento de cefaleas

Tratamiento sintomtico:
O 100% por mascarilla.
6 mg de Sumatripn va SC.
2mg ergotamina antes de dormir.
Tratamiento preventivo:
Prednisona VO + verapamilo 80mg. Por 2
a 3 meses.
Carbonato de litio 300mg 8-12h.

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SEMIOLOGIA DE LA CEFALEA
1-Inicio y tiempo de evolucin:.
- El comienzo agudo asociado a signos
neurolgicos locales ,orienta a una hemorragia
subaracnoida espontnea o una meningitis
aguda.
- La evolucin crnica de una cefalea por ms

de 5 aos corresponde a cefaleas funcionales


benignas ya sean vasculares y/o tipo tensional.

- La cefalea subaguda de semanas o meses

obedece a causas como: una sinusitis, un


hematoma subdural o un tumor cerebral.
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2.-Frecuencia y duracin:

Permiten precisar el perfil temporal, que es

determinante para el Dx. de cefalea


recurrente: la migraa , la cefalea en
racimos , la neuralgia del trigmino y la
cefalea tensional.

En la migraa , la crisis dura de unas pocas

horas hasta varios das , seguida de un


periodo libre de dolor. Se diferencia de la
cefalea tipo tensional en que mantiene un
dolor basal.

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3.-Localizacin:
La migraa es unilateral en el 70% de los
pacientes
La cefalea en racimos y la neuralgia del
trigmino son siempre unilaterales.
La cefalea tipo tensional es bilateral,
aunque puede ser ocasionalmente
unilateral, cuando se asocia a migraa.
4.-Carcter:
-El carcter de la cefalea en la migraa
puede ser pulstil o constante, es pulstil
cuando su intensidad aumenta.
- La cefalea tensional es continua
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5.-Momento y forma de inicio:


-La cefalea puede iniciarse durante la maana
como ocurre en la migraa, en la tarde como
en la cefalea tensional o al despertar como
sucede en la hipertensin endocraneana .
6.-Intensidad:
Precisarse en una escala de 1 a 10; es til
para seguir la evolucin del paciente , ya sea
en forma espontnea o despus de una
terapia.
- Leve si no altera las actividades
- Mediana si las dificulta parcialmente
- Severa si las impide
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7.-Factores desencadenantes:

La cefalea puede empeorarse con la tos , sonarse

o el esfuerzo, lo que se asocia a dilatacin o


desplazamiento de los vasos cerebrales.

La respuesta al alcohol :empeora las cefaleas

crnicas vasculares y mejora las cefaleas tipo


tensional.
El stress desencadena migraa y cefalea
tensional.
La menstruacin ,los trastornos hormonales

(estrgenos/ andrgenos)-

.
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8.-Factores de alivio:
-El reposo calman la migraa y la cefalea
orgnica ,pero agravan la cefalea en racimos.
-La oscuridad y el silencio alivian la
migraa .
10.-Sntomas asociados:
Gastrointestinales: nauseas, vmitos
,diarreas, dolor abdominal que se presentan
junto a la fotofobia frecuentemente en la
migraa.
Neurolgicos focales pueden observarse en

las cefaleas orgnicas , pero son frecuentes


como manifestacin de aura de una migraa.
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11.-Tratamientos previos:
El uso excesivo de analgsicos y/o
ergotamnicos, produce cefalea de rebote.
Investigar terapias asociadas como
vasodilatadores , frmacos
hipocolesterolmicos o algunos
antidepresivos ,como la fluoxetina que
pueden inducir cefalea.
12.-Historia familiar:
La migraa y la cefalea tipo-tensin
habitualmente presentan historia familiar,
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Con el objeto de descartar hipertensin

Endocraneana o irritacin menngea se


debe realizar un Fondo de ojo en busca de
papiledema y explorar signos menngeos.

En el examen de los nervios craneanos se

observar la reactividad , simetra y


tamao de las pupilas, la actividad motora
facial y la existencia de diplopia o
nistagmus.

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Exmenes complementarios.

Cefalea es de causa orgnica ,


los exmenes complementarios
son obligatorios:
-Hemograma y VSG. Es de gran
ayuda cuando la cefalea es
consecuencia de una enfermedad
sistmica , infecciosa o meningea.
-Radiografa de crneo, TAC de
cerebro y RNM de cerebro
permite descartar un tumor
cerebral , hidrocefalia y
hematomas traumticos o por
ruptura vascular.

La puncin lumbar se utiliza


cuando se sospecha meningitis y
hemorragia subaracnoidea.
Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

CEFALEAS SECUNDARIAS
5. Cefalea atribuda a traumatismo de cabeza o
cuello.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o
cervical.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no
vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a la supresin
de una sustancia.
9. Cefalea atribuida a infeccin.
10. Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de
crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos, dientes,
boca uotras estructuras craneales ofaciales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico
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SIGNOS DE ALARMA I

Cefalea nueva o reciente en mayores de 50 aos.


Cefalea reciente en paciente con neoplasia.
Cefalea reciente en pacientes con SIDA u otra causa de
inmunodepresin.
Cefalea reciente en pacientes anticoagulados.
Otros: cefalea en pacientes con conectivopatas, poliquistosis renal
oantecedentes familiares de HSA.
Cefalea de presentacin brusca.
Cefalea reciente o subaguda (< 3 m. de evolucin) conaumento
progresivo en intensidad.
Cambio importante de aparicin reciente en lascaractersticasde
una cefalea previa ("cefalea distinta"), en especial sin una causa
evidente que lo justifique (por ejemplo, estrs, trastorno afectivo o
abuso de medicacin en caso de una migraa o una cefalea de
tensin).
Cefalea persistente en paciente sin antecedente de cefalea habitual.
Cefalea que despierta al paciente (excluidas migraa, cefalea en
racimos ohpnica).

Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

SIGNOS DE ALARMA II
Fiebre no explicada por proceso sistmico, en especial si se

asocia a rigidez de nuca o alteracin del estado mental o el


nivel de conciencia .
Vmitos (no explicables por unamigraa).
Cefalea asociada a rigidez de nuca u otros signos
menngeos.
Dolor asociado a alteracin del estado mental.
Cefalea asociada a anisocoria o alteracin del campo visual.
Dolor asociado a focalidad neurolgica/crisis epilpticas.
Cefalea asociada a papiledema.
Dolor asociado a signos de arteritis temporal.
Cefalea en relacin con ejercicio, tos o Valsalva; cefalea que
empeora con movimientos (excluida migraa).
Cefalea sin caractersticas distintivas de migraa, cefalea de
tensin, cefalea por abuso de analgsicos o cefalea en
racimos.

Heras Prez JA, editor. Gua para el diagnstico y tratamiento de las cefaleas
2010. Grupo de Estudio de Cefaleas. Sociedad Andaluza de Neurologa.

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
1% de los pacientes que

asisten a urgencias con cefalea.


Incidencia anual de 4 por 100

mil habitantes.
El dolor es de inicio sbito,

intenso, continuo, asociado a


nauseas y vmitos, alteracin
de la conciencia y meningismo
no son infrecuentes.
40- 60% presenta sntomas

previos en el ultimo mes.

[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

MENINGOENCEFALITIS
Cefalea intensa, difusa,

tipo peso, no mejora


con analgsicos.

Sntomas

acompaantes:
nauseas, emesis, signos
menngeos, fiebre.
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

DISECCIN ARTERIA
VERTEBRAL
La cefalea aparece en

69% de los casos y es el


sntoma inicial en el 45%.

Unilateral en occipucio,

tipo peso, descrito como


el peor dolor de la vida.

85% desarrolla

alteraciones focales.

Diagnstico confirmatorio

mediante arteriografa.

[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
La HTA per se es causa

infrecuente de cefalea.
Cefalea tipo peso, progresiva

en intensidad, aumenta con


vlsalva, limita la actividad.
Se puede acompaar de dficit

focal, estados confusionales y


convulsiones.

[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

PSEUDOTUMOR CEREBRI
Denominado tambin Hipertensin Endocraneana

Idioptica (HTI).
Se asocia con la ingesta crnica de tetraciclina,
quinolonas, Vit A, estrgenos, hormona tiroidea y
litio.

Cefalea crnica, uni o


bilateral, tipo peso o pulstil,
asociada a nauseas, vmitos,
depresin, ansiedad,
aumenta con el ejercicio.
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

TUMOR
60% de los tumores cerebrales

se manifiestan como cefalea


de novo o alteracin de una
preexistente.
Dolor tipo peso, progresivo en

intensidad, crnico, matutino.


Mejora con analgsicos (58%).
Aumenta con cambios de

posicin (20%).
Depende del tamao,

localizacin, desplazamiento
de estructuras. etc.
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

ARTERITIS TEMPORAL
Panarteritis sistmica de

predominio en mujeres.

Incidencia de 9 por 100 mil

personas mayores de 50
aos.

Cefalea intermitente, severa,

empeora en la noche.

38% presentan claudicacin

mandibular.

El 50 % de los casos se

asocia a Artritis Reumatoide.

[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

TAC .
En el mejor de los casos excluye el 97.5% de la

patologa mortal.

Patologas en las que tiene baja


sensibilidad.
-

Trombosis de senos venosos


Aneurismas
Isquemia precoz
Diseccin arterial
meningitis
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

RNM
No es mejor que el TAC para HSA.
Es mejor en:
-Isquemia precoz
-Trombosis de seno venoso
-Lesiones de fosa posterior
-Diseccin de vasos cervicocraneales.

Es menos sensible para la deteccin de


aneurisma que la angiografa.
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

PUNCIN LUMBAR
HSA
20% de las PL son traumticas.
Tcnica de 3 tubos
Eritrocitos crenados
Xantocroma

Otros sugieren
TAC negativo, PL inmediata. Si PL con sangre
positiva, angiografa segn sospecha de HSA.
[REV NEUROL 2014;59:337-344] Diagnstico y tratamiento de cefaleas

toda cefalea en urgencias es


una HSA hasta que no se
demuestre lo contrario..

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