Universidad Centrooccidental Lisandro Alvarado

Decanato de Ciencias de la Salud

Hospital Dr. Luis Gmez Lpez
Departamento de Medicina Interna

GLNDULA TIROIDES

Br. Daniella Tamayo C.

V ao A
Dra. Marisol Balab
Barquisimeto, Julio 2011.

Tiroides
Tireos=Escudo

eidos=Forma

Anatoma y Fisiologa

Mecanismo de Accin de
Hormonas Tiroideas

Funciones de Hormonas
Tiroideas
Incremento del metabolismo basal con aumento del consumo de

oxgeno y de la produccin del calor.

Intervienen en el crecimiento y diferenciacin celular.
Modulan el metabolismo de todos los principios inmediatos.
Estimulan la sntesis proteica y participan en la regulacin del

transporte intracelular de aminocidos, carbohidratos y

electrolitos.
Estimulan la lipognesis y la liplisis.
Actan sobre el metabolismo del colesterol.
Actan sobre la degradacin de insulina.
Actan la osteognesis e incrementan el remodelado seo.
Actan sobre la resistencia vascular perifrica por su accin

vasodilatadora.
Actan sobre el ionotropismo y cronotropismo cardaco.

continuacin.

Epidemiologa

Gaceta Mdica Caracas.vol.116no.1.Caracas,

Venezuela.Marzo 2008.
Revista Scielo.

Alteraciones de la Tiroides
Disfuncin Tiroidea

Alteracin
Morfolgica

Dficit de hormona
tiroidea
(hipotiroidismo)

Bocio uni o
multinodular

Exceso de hormona
tiroidea
(hipertiroidismo o
tirotoxicosis)

Tiroiditis

Enfermedad tiroidea
subclnica.

Carcinoma tiroideo

Perfil tiroideo

Laboratorio Clnico
Clsico:
T3, T4, TSH, T4 libre.
Tendencia actual:
T4 libre y TSH.

Otros adicionales:
anticuerpos antitiroideos,
tiroglobulina.
AACE Thyroid Task Force. American Association of Clinical
Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation
and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract.
2002

Hormonas Tiroideas
Y Tiroestimulante

T3
Tridoyotironina

T4
Tiroxina

TSH

Origen: Tiroides
Vida media: 36H
99.7% unida a TBG
T3 libre: 2-4pg/mL
T3 total:0.5-1.65g/mL

Origen: Tiroides
Vida media: 1S
99.9% unida a TBG
T4 total:4.7-12.3 ug/dl
T4 libre: 0,8-2,7 ng/dl

Origen: Hipfisis
Vida media: 60 min
0.5-5.1 ug/mL

Rodrguez JA. Exploracin Tiroidea en

Endocrinologa Clnica. Editor. Rodrguez JA.
Editorial Mediterrneo. Santiago de Chile,
2000

Alteraciones

T4 Total

Hipertiroidismo
Aumento de Tbg
Administracin de
T4

T4 Libre

Hipotiroidismo
Deficiencia congnita o
adquirida de Tbg
Deficiencia de yodo

Hipertiroidism
o

TSH

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
Primario
Hipertiroidism
o Secundario

Hipertiroidism
o Primario

Anticuerpos Antitiroideos

Anti-TPO (anti peroxidasa)

TSI Anticuerpos que estimulan los receptores de la

TSH
Anti-tiroglobulina ( Tgb- Ac) elevada en la
enfermedad de Graves.
Anti-microsomales (TPO-Ac) elevados en la tiroiditis
de Hashimoto.
Anti-T3 Y Anti T4.
Anticoloide.
Antinucleares.
LATS: Estimuladores tiroideos de larga duracin.
Inhibidores de la fijacin de la TSH.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
Estado clnico y bioqumico de hipofuncin

tiroidea, que puede ser causado por mltiples

anormalidades estructurales y funcionales que
conducen a una deficiente produccin y
concentracin de hormonas tiroideas.
Los principales factores de riesgo son:
tener ms de 50 aos, ser mujer, ciruga de
tiroides y exposicin del cuello a tratamientos
con radiacin o con rayos X20.
Ms frecuente en mujeres y ancianos

Hipotiroidismo
El dficit de yodo sigue siendo la causa ms

frecuente de hipotiroidismo en el mundo

entero. En reas en las que hay suficiente
yodo, la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis
de Hashimoto) y las causas yatrgenas
(tratamiento del hipertiroidismo) son ms
frecuentes
En nuestro medio, y en particular en el rea
de Caracas, el dficit de yodo como causa de
enfermedad tiroidea parece ser un problema
superado.

Clasificacin etiolgica
Hipotiroidismo Primario
Por destruccin de la glndula tiroides
Autoinmune
Ablativa
Idioptica
Infiltraciones
Dishormonognesis
Autoinmune
Deficiencias y exceso de yoddo
Exposicin a antitiroideos farmacolgicos y no farmacolgicos
Defectos enzimticos heredados o adquiridos
Bloqueos en la secrecin hormonal
Uso de glucocorticoides o carbonato de litio
Hipotiroidismos transitorios

Hipotiroidismo Central
Secundario (Hipfisis)
Terciario (Hipotlamo)

Sx de resistencia a las hormonas tiroideas

Resistencia perifrica
Resistencia hipofisiaria y perifricca (generalizada)
Resistencia o insensibilidad tiroidea a la TSH

Clasificacin etiolgica
1. Hipotiroidismo primario:
. Dficit de yodo
. Tiroiditis crnica autoinmune: enfermedad de

Hashimoto, tiroiditis atrfica o H. idiopatico

. Hipotiroidismo transitorio autoinmune
. Tratamiento con radioyodo
. Hipotiroidismo posquirrgico
. Radioterapia externa
. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, esclerodermia, cistinosis, leucemia,
tiroiditis fibrosa invasiva (tiroiditis de Reidel)
. Disgenesia tiroidea
. Defectos congnitos de la hormogenesis tiroidea
. Agentes antitiroideos. *Exceso de yodo

Clasificacin etiolgica
2. Hipotiroidismo Central
Hipotiroidismo secundario:

Hipopituitarismo: tumores, ciruga o irradiacin

hipofisiaria, trastornos infiltrativos, sndrome de
Sheehan, traumatismo, formas genticas de dficit de
hormona hipoficiaria combinadas, dficit o inactividad
aislada de TSH, tratamiento con bexaroteno.

Hipotiroidismo terciario:

Enfermedades hipotalmicas: tumores, traumatismo,

trastornos infiltrativos, idiopticos.

3. Resistencia a las hormonas tiroideas:

Desorden hereditario, por diversas mutaciones en el

receptor nuclear de T3, con patrn de herencia
autosomico resecivo.

Fisiopatologa

Anticuerpos

antiTPO

Manifestaciones Clnicas
Generales: astenia, anorexia, aumento

moderado de peso, intolerancia al fro,

hipotermia.
Piel y anexos: piel edematosa sin fovea
(mixedema), seca, plida y amarillenta
(carotenemia), edema periorbitario, facies
abotagadas, anmica, disminucin de la
sudoracin sebcea, cada de cabello, uas
quebradizas.
Sistema nervioso: bradipsiquia, prdida de
memoria, somnolencia, estupor, coma,
depresin, paranoia, demencia, sordera
neurosensorial, alteraciones cerebelosas

Manifestaciones Clnicas
Sistema cardiovascular: bradicardia, bajo voltaje

en EKG, alteraciones de la repolarizacin,

cardiomegalia, derrame pericardio, insuficiencia
cardiaca, hipertrofia septal asimtrica,
ateroesclerosis, hipertensin 10% - 20%,
hipotensin.
Aparato respiratorio: hipoventilacin alveolar, Sx.
de apnea obstructiva del sueo, derrame pleural
Aparato digestivo: macroglosia, aclorhidria,
estreimiento, leo paraltico, megacolon,
impactacin fecal.
Otros: bocio, voz ronca, hiponatremia,
menometrorragias, amenorreas, infertilidad,
abortos, disminucin de la libido, impotencia,
oligospermia, hiperprolactinemia, anmia,

Manifestaciones Clnicas

Aspecto facial en el hipotiroidismo.

Obsrvense los ojos edematosos y la piel engrosada y plida.

Manifestaciones Clnicas

Manifestaciones Clnicas
Sntomas tempranos
Debilidad.

Sntomas tardos
Cambios en tonalidad de
voz y discurso lento.
Piel engrosada, escamosa
y seca.
Manos,
pies
y
cara
inflamados.

Fatiga.

Sntomas adicionales
Atrofia muscular.

Movimiento
no
coordinado
Intolerancia al fro.
Espasmos
musculares
(calambres)
y
rigidez
articular.
Estreimiento.
Disminucin del sentido Prdida de cabello.
del gusto y el olfato.
Aumento
de
peso Despoblamiento del vello Somnolencia.
(involuntario).
de las cejas.
Depresin
Perodos
menstruales Prdida del apetito.
anormales o amenorrea
Dolor
muscular
o Hipotensin.
articular.
Uas
y
cabello
quebradizos y dbiles.
Palidez.
Ritmo cardiaco lento

Los sntomas pueden variar de leves a severos,

siendo el mixedema la manifestacin ms grave

Diagnstico
Clnico (Primario)
Presencia de sntomas clsicos
TSH
> 4,5 mUI/l
T4 total o libre
< 0,7 ng/dl
Clnico (Central)
Presencia de sntomas clsicos
TSH
o normal en lmite inferior
T4 libre
Subclnico
Ausencia de sntomas clsicos
TSH
> 4,5 mUI/l
T4 total o libre Normal
0,7-1,9 ng/dl
Hipotiroidismo transitorio
Se presenta por cortos perodos, usualmente menos de 6 meses

Paraclnicos
Prueba T4 libre
TSH srica
Anticuerpos antitiroideos (antiTPO)
Entre las anomalas adicionales se pueden incluir:
HC: Anemia
Glicemia.
Electrolitos sricos: Hiponatremia
Perfil lipdico: Hipercolesterolemia.
Transaminasas: Niveles altos
Hormonas: Prolactina srica elevada.
EKG.
LDH y CPK.
Exmen de orina.
RX de trax y abdomen simple.

Anticuerpos Antiroideos
AntiTPO (Antiperoxidasa) Estn presentes
en un 90-95 % de pacientes con
hipotiroidismo autoinmune
Recordar sin embargo que el 5 a 15 % de
mujeres eutiroideas y 2 % de hombres
eutiroideos tienen anticuerpos
antitiroideos positivos.

AACE Thyroid Task Force. American Association

of Clinical Endocrinologists medical guidelines
for clinical practice for the evaluation and
treatment of hyperthyroidism and
hypothyroidism. Endocr Pract. 2002

Evaluacin del hipotiroidismo. TPOAb+, presencia de anticuerpos frente a la peroxidasa tiroidea

(thyroid peroxidase antibodies present); TPOAb, ausencia de anticuerpos frente a la peroxidasa tiroidea
(thyroid peroxidase antibodies not present). TSH, hormona estimulante de tiroides

Tratamiento
Clnico:
Restituir lo que falta: T4 Levotiroxina
1,6 ug/kg (100-150 ug/da)
Iniciando con dosis bajas 25-50 ug/da
Los ajustes de dosis se hacen dependiendo de los
niveles aumentados o disminuidos de TSH,
disminuyndola o aumentndola respectivamente,
de 12,5-25 ug/da cada 6 a 8 semanas
La administracin debe ser una vez al da, va oral
slo con agua y siempre en ayunas (30-60 min
antes)
ES IMPORTANTE ASEGURAR EL TTO CONTINUO Y
DURANTE TODA LA VIDA

Tratamiento
Clnico:
Llegar a niveles normales de TSH (primario):
medir niveles 2 meses despus de iniciar el
tto y luego de cada ajuste de dosis
Alivio de sntomas 3-6 meses luego de niveles
normales de TSH (determinaciones anuales
TSH)

Tratamiento
Subclnico
Niveles TSH >10 mU/L y por >90 das
Levotiroxina a dosis bajas
25-50 ug/da
Niveles TSH <10 mU/L

Valorar funcin tiroidea cada ao

Tratamiento
Nombres comerciales Levotiroxina:
Euthyrox
Thyrax
Otros oreparados de hormonas tiroideas:
Liotironina sodica (sal sodica del isomero natural
de la trioidotironina, L-T3
Liotrix: combinacin de ambas.
Coma Mixedematoso
Tiroxina 50-100 ug EV c/6-8h por 24h, seguida
de 75-100 ug/da EV hasta tolerancia oral

Hipertiroidism
o

Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves
Tirotoxicosis
Connotacin clnica, fisiolgica:
manifestaciones que hay cuando los tejidos
del organismo se exponen y responden a un
exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo)
Connotacin bioqumica: aumento srico de
hormonas tiroideas, independiente de la
supresin o no de la TSH (tirotoxicosis)

Clasificacin Tirotoxicosis
Asociadas a hiperfuncin tiroidea: Tirotoxicosis Hipertiroideas
Aumento de produccin TSH
Adenoma hiopofisiario productor TSH
Sx de resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas
Estmulos tiroideos no TSH o no fisiolgicos
Estmulo inmunolgico: Enfermedad de Graves-Basedow y de Marine-Lenhart y

tiroiditis crnicas autoinmunes tipo Hashimoto

Estmulo no inmunolgico: tumor trofoblstico
Autonoma tiroidea intrnseca
Adenoma hiperfuncionante txico
Bocio multinodular o multiadenomatoso hiperfuncionante txico

No asociadas a hiperfuncin tiroidea: Tirotoxicosis no hipertiroideas

Alteraciones en almacenamiento hormonal
Tiroiditis subagudas: dolorosa y no dolorosa
Tiroiditis crnica autoinmune tipo Hashimoto con tirotoxicosis transitorias
Origen extratiroideo de hormonas tiroideas
Tirotoxicosis facticia: ingesta de hormonas
Tejido tiroideo ectpico: ovario o MT

Causas de Tirotoxicosis
Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Metstasis de cncer de tiroides funcionante
Mutacin activadora del receptor de TSH
Mutacin activadora de Gs (sndrome de McCune-Albright)
Estruma ovrico
Sustancias: exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow)

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destruccin tiroidea: amiodarona, radiacin, infarto de adenoma
Ingestin excesiva de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia) o de tejido tiroideo

Hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Sndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden tener

caractersticas de tirotoxicosis
Tumores secretores de gonadotropina corinicaa
Tirotoxicosis gravdica
Los niveles circulantes de TSH son bajos en estas formas de hipertiroidismo secundario.

Epidemiologa
La

principal causa de Tirotoxicosis es el

Hipertiroidismo causado por Enfermedad de
Graves (60-80%)
La enfermedad de Graves afecta a 2% de las
mujeres, mientras que su frecuencia es diez
veces menor en los varones
Este trastorno rara vez comienza antes de la
adolescencia y ocurre normalmente entre 20 y
50 aos de edad
Factores de riesgo: ambientales, genticos,
incrementos repentinos de ingestin de yodo,
postparto

Fisiopatologa

Anticuerpos : TSI
(Inmunoglobulinas estimulantes de la
tiroides)
Anticuerpos antiTPO 80% casos
(hipotiroidismo)

Fisiopatologa
Oftalmopat
a

Infiltracin
muscular de
clulas T activadas
(msculos
extraoculares)

liberacin de
citoquinas

atrapan agua

aumento de
sntesis de
glucosaminoglucan
os

activacin de
fibroblastos
(orbitarios)

tumefaccin
muscular

Fibrosis irreversible
de los msculos

Manifestaciones Clnicas
Sntomas
Hiperactividad, irritabilidad,
disforia
Intolerancia al calor y
sudacin
Palpitaciones
Fatiga y debilidad
Prdida de peso con
aumento del apetito
Diarrea
Poliuria
Oligomenorrea, prdida de
la libido

Signos
Taquicardia; fibrilacin
auricular en el anciano
Temblores
Bocio
Piel caliente y hmeda
Debilidad muscular,
miopata proximal
Retraccin palpebral o
respuesta palpebral lenta
Ginecomastia

Signos y sntomas de otras enfermedades autoinmune.

Manifestaciones Clnicas

Caractersticas de la enfermedad de Graves. A. Oftalmopata en la enfermedad de

Graves; destacan la retraccin palpebral, el edema periorbitario y la proptosis. B.
Dermopata tiroidea en las caras laterales de las espinillas. C. Acropaquia tiroidea.

Enfermedad de
Graves

Caractersticas del Clnico

Anticuerpos TSI, anti R-TSH y/o antiTPO positivos

Hipertiroidismo
Clnico
(Secundario)

TSH
T4 libre

Hipertiroidismo
Subclnico

Ausencia de sntomas clsicos

TSH
< 0,5 mUI/l
T4 libre Normal 0,7-1,9 ng/dl

Presencia de sntomas clsicos

TSH
< 0,5 mUI/l
T4 libre
> 1,9 ng/dl

Hipertiroidismo
Clnico (Primario)

Diagnstico

Paraclnicos
Prueba T4 libre
TSH srica
Anticuerpos
Entre las anomalas adicionales se pueden incluir:
HC: Anemia, trombocitopenia
Bilirrubina aumentada
Transaminasas: Niveles altos
Ferritina elevada
Glicemia.
Perfil lipdico: Hipercolesterolemia.
EKG.
RX de trax y abdomen simple.

Anticuerpos Antiroideos
La presencia de TBII (anti R-TSH) o de TSI
confirmar el diagnstico, pero no se
requiere de manera sistemtica.
AntiTPO (Antiperoxidasa) Estn presentes
en un 80 % en pacientes con enfermedad
de Graves.
Recordar sin embargo que el 5 a 15 %
de mujeres eutiroideas y 2 % de hombres
eutiroideos tienen anticuerpos
antitiroideos positivos.
AACE Thyroid Task Force. American Association

of Clinical Endocrinologists medical guidelines

for clinical practice for the evaluation and
treatment of hyperthyroidism and
hypothyroidism. Endocr Pract. 2002

Diagnsticos
Diferenciales
Crisis de angustia
Mana
Feocromocitoma
Prdida de peso por neoplasias malignas
El diagnstico de tirotoxicosis puede excluirse

fcilmente si los valores de TSH y T3 son

normales. Una concentracin normal de TSH
tambin descarta la enfermedad de Graves
como causa de un bocio difuso.

Tratamiento
Sintomtico
Beta-bloquenates como Atenolol 25-100 mg/da, se reducen
gradualmente segn se va controlando el hipertiroidismo.
Tambin disminuye la conversin de T4 a T3 (desyonidasas)
Teraputica Definitiva
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se trata:
Disminuyendo la sntesis de hormonas tiroideas

administrando frmacos antitiroideos

Reduciendo la cantidad de tejido tiroideo mediante
tratamiento con yodo radiactivo (131I) o tiroidectoma
subtotal
Ningn enfoque es ptimo y los pacientes pueden requerir
varios tratamientos para lograr la remisin.

Frmacos Antitiroideos
Bloqueo de la sntesis de hormonas tiroideas: Tionamidas (inhiben
TPO y disminuyen concentracin de AC)
Metimazol o carbimazol: 10-20 mg/8-12 h (120 mg/da)
Propiltiouracilo: 100-200 mg/6-8 h dosis (1500 mg/da)
Hallazgos clnicos y pruebas de funcin tiroidea al mes: T4 libre para ajuste
de dosis
Estado eutiroideo 6-8 semanas despus (sino, aumentar dosis)
Tto por 6 meses-1 ao
Efectos secundarios: exantema, urticaria, fiebre, artralgias y leucopenia.
Graves: agranulocitosis, hepatitis, vasculitis, sx parecido a LES

En la mayora de los pacientes con Enfermedad de Graves, el

hipertiroidismo reaparece en los 6 meses siguientes de dejar el
tratamiento. ESTOS FRMACOS NO TIENEN UN EFECTO
PERMANENTE SOBRE LA FUNCIN TIROIDEA Y NECESITARN
OTRO TRATAMIENTO MS DE 2/3 DE ESTOS PACIENTES.

Frmacos Antitiroideos
Bloqueo de liberacion de hormona preformada:
Solucin de yoduro potasico saturada: 5 gotas c/6-8 h V.O
Solucin de lugol: 10 gotas c/8 h V.O
Yoduro o ipodato: oragrafin 1g al dia V.O
Ioduro sodico: 1gI.V c/12 h
Inhibicin de la conversin perifrica de T3 en T4:
Corticoesteroides: dexametasona: 2mg c/6 h o
hidrocortisona: 50mg c/6 h I.V
Propiltiouracilo, propanolol, ipodato.
Disminucin directa de los niveles de hormona circulante:
plasmafresis, dilisis peritoneal, colestiramina ( 4g V.O c/6
h ).

Gracias!

Bibliografa:
Principios de Medicina Interna de Harrison.
17 Edicin. 2009.
Fundamentos de Medicina. Endocrinologa.
Arturo Ortego M. 6 Edicin. 2005.
Manual Washington de Teraputica Mdica.
Escuela de Medicina de la Universidad de
Washington. 32 Edicin.
El Manual Merck de diagnstico y tratamiento.
11 Edicin espaola. 2007.

El dolor es temporal, darse

por
vencido es para siempre
Lance Armstrong.