PRECLAMPSIA:

DISFUNCIN DE
RGANO BLANCO
ASESOR: Dr. Orlando Salazar

PREEMCLAMPSIA SUPERPUESTA A
HTA CRNICA

Hipertensin
crnica:

P.A. > 140/90 mmHg antes del embarazo o

diagnosticada antes de las 20 semanas
de gestacin, no atribuible a enfermedad
trofoblstica gestacional
Hipertensin diagnosticada despus de las
20 semanas de gestacin y persistente 12
semanas despus del parto.

Preeclampsia
superpuesta
a
hipertensin
crnica:

Proteinuria de inicio reciente > 300 mg/24

h en mujeres hipertensas, pero sin
proteinuria antes de las 20 semanas de
gestacin
Aumento sbito de proteinuria o presin
arterial, o recuento plaquetario < 100 000 en
mujeres con hipertensin y proteinuria antes
de las 20 semanas de gestacin

National High Blood Pressure Education Program Working Group

Report on High Blood Pressure
in Pregnancy (2000).

Difcil diagnstico

Se observan sino
hasta despus de la
mitad del
embarazo.

En pacientes
normotensas e
hipertensas
crnicas

Esto puede ser as

porque la P.a.
disminuye durante
el II trimestre y al
inicio del tercero

Por lo tanto una mujer con vasculopata crnica no diagnosticada

antes que se atienda por primera vez a las 20 semanas de
gestacin tiene una PA normal.

ALTERACIONES HEPATICAS
POR PREECLAMPSIA
SERGIO MORALES VERGARA

FISIOPATOLOGIA

Preeclampsia: reaccin
inflamatoria aguda ante
el embarazo

La fibrina se deposita en los

sinusoides hepticos, los
obstruye, produce dao
hepatocelular y hemorragia
El aumento de la presin intraheptica va
aumentando progresivamente, se forman
hematomas subcapsulares y distensin de
la cpsula de Glisson

aumento de las enzimas

hepticas y dolor en el
cuadrante superior
derecho y en el epigastrio

causan ruptura
heptica con
peligro inminente
para la vida

RESULTADO MACRO y MICROSCOPICO

MANEJO

Conducta expectante y Seguimiento Clinico Si hemodinamia esta estable

Embolizacin de las arterias hepticas Si la clnica se produce en la etapa de puerperio

Tratamiento Qx Si hay inestabilidad hemodinmica, persistencia del sangrado o aumento del

dolor
Empaquetamiento con gasas o Ligadura de las
arterias hepaticas

Bistur de Argn

Factor VIIa recombinante

CEREBRO

ALUMNA: Coseth Minchola Mautino

Lesiones Anatmicas Neurales

Afectacin cerebral

1/3 de los casos letales

Lesiones identificadas:
Hemorragias petequiales corticales y subcorticales
Edema subcortical
reas de reblandecimiento
reas hemorrgicas en la sustancia blanca
Hemorragia en ganglios basales o protuberancia
anular
Rotura hacia los ventrculos
Microscpicas: Necrosis fibrinoide, microinfartos
y h. perivasculares

Fisiopatologa cerebrovascular

Dos teoras generales:

1. Primera Teora

HT aguda y
grave

Regulacin
vascular excesiva

VASOESPASMO

Isquemia
1. Segunda Teora

Elevacin
sbita de la PA

Rebasa la
capacidad de
autorregulacin

Flujo sanguneo
cerebral

Edema
citotxico

Vasodilatacin
P. hidrosttica
Vasoconstriccin

INFARTO

Edema
vasgeno

Conclusin:

Combinacin de ambas teoras:

Activacin
endotelial

Fuga entre
clulas
endotelilas

Se produce a
presiones menores
de las que causan
edema vasgeno
Prdida de
autorregulacin en
el lmite superior

Liberacin excesiva
de NT
ECLAPMSIA

Convulsiones
Disfuncin cerebral
ulterior

Despolarizacin
masiva de neuronas
en red
Oleadas de potencial
de accin

SD DE
LEUCOENCEFALOPATA
POSTERIOR
REVERSIBLE
Glutamato

Flujo sanguneo cerebral

AUTORREGULACIN

Protege al cerebro del aumento de la

perfusin con PA hasta 160 mmHg

PRECLAMPSIA GRAVE

Flujo sanguneo
cerebral

Hiperperfusin
cerebral

Edema
perivascular

Manifestaciones clnicas

Cefalea y escotomas
Convulsiones *
Ceguera
Edema cerebral generalizado

Cambios visuales y ceguera

- Escotomas
- Visin borrosa
- Diplopa

Reversible
Edema vasgeno
extenso
Duracin: 4h 8d

Amaurosis

Desaparecen

- Sulfato de Mg
- PA

Lesiones
retinianas:
isquemia o infarto
Oclusin de A.
retina:
permanente

Unilateral
Edema cortical
Desprendimiento
retiniano seroso
asintomtico

Retinopata de
Purtscher

Desprendimiento
de la retina

Edema cerebral

SNTOMAS

Letargo, confusin visin borrosa

Hasta: Obnubilacin y coma

Aparece y desaparece

TRATAMIENTO

> Susceptibilidad a
elevaciones sbitas
y graves de la PA

- Control cuidadoso de
la PA
- Manitol o
- Dexametasona

RIONES

Embarazo normal:
El flujo sanguneo renal
Filtracin glomerular

PREECLAMPSIA:
Perfusin renal
Filtracin glomerular

Aumento de la
resistencia en las
arteriolas deferentes
Elevadas hasta cinco
veces

Cambios Morfolgicos:
ENDOTELIOSIS GLOMERULAR
Bloquea la barrera
de filtracin
CREATININA SRICA:
1 mg/ml

Concentracin urinaria de sodio

Concentracin de cido rico
Excrecin urinaria de calcio

Cierto grado de proteinuria establece el diagnstico de preeclampsia-eclampsia

Proteinuria aparezca en fase tarda:
10-15% de las pacientes con Sndrome de HELLP no tiene proteinuria al
momento de la presentacin.
17% de las mujeres con eclampsia no tena proteinuria al momento de las
convulsiones.

PROTEINURIA

> o igual a 300 mg en orina de 24 horas

o
relacin protena / creatinina mayor o igual a 0,3

Cambios anatmicos

Glomrulos crecen en casi 20%

Asas capilares: dilatacin y contraccin variables

Clulas endoteliales estn hinchadas

ENDOTELIOSIS CAPILAR
GLOMERULAR

endotelial:
Hinchazn
Hinchazn endotelial: se debe al retiro de un factor angiognico.

La protena angiognica es crucial: salud de los podocitos y su desactivacin por

receptores antiangiognicos conduce a la disfuncin de los podocitos.

Aumento de la excrecin de podocitos en orina en la eclampsia

APARATO
CARDIOVASCULAR

CAMBIOS
HEMODINAMICOS

Las aberraciones cardiovasculares propias de los

trastornos hipertensivos del embarazo varan de acuerdo
con diversos factores.
AUMENTO DE LA POSCARGA

GRAVEDAD DE LA HIPERTENSIN
PRESENCIA DE ALGUNA ENFERMEDAD CRNICA
SUBYACENTE
PRESENCIA DE PREECLAMPSIA
ETAPA DE LA EVOLUCIN CLNICA EN LA QUE SE
ESTUDIEN

Estos
cambios
preceden
incluso al inicio de la
hipertensin.
Sin embargo, con el INICIO
clnico
de
la
PREECLAMPSIA
se
REDUCE
EL
GASTO
CARDIACO, tal vez POR el
AUMENTO
DE
LA
RESISTENCIA PERIFRICA.

Estudios en los que se

obtuvieron
datos
con
mtodos
hemodinmicos
invasores:
Un dato importante :
LAS
EMBARAZADAS
NO
HIPERTENSAS
COMO
AQUELLAS
CON
PREECLAMPSIA
GRAVE
TIENEN
FUNCIN
VENTRICULAR NORMAL O
HIPERDINMICA,

VOLUMEN DE SANGRE
Las mujeres de talla promedio deben tener un volumen sanguneo
cercano a :
5 000 ml durante las ltimas semanas de un embarazo normal
3 500 ml en ausencia de embarazo.
ECLAMPSIA:
Gran parte o el total del exceso
normal anticipado de 1 500 ml de
sangre se pierde.
Esta hemoconcentracin se debe a
la vasoconstriccin generalizada
secundaria
a
la
activacin
endotelial y fuga de plasma hacia
el espacio intersticial por el
aumento de la permeabilidad.

PREECLAMPSIA:

la hemoconcentracin por
lo general no es tan notoria.

HIPERTENSIN GESTACIONAL
PERO SIN PREECLAMPSIA :

tienen por lo general un

volumen sanguneo normal

SANGRE Y COAGULACIN

TROMBOCITOPENIA
La
FRECUENCIA
y
la
INTENSIDAD
DE
LA
TROMBOCITOPENIA
materna VARAN y dependen
de la GRAVEDAD Y LA
DURACIN del sndrome DE
PREECLAMPSIA

LA
TROMBOCITOPENIA
MANIFIESTA
(recuento
plaquetario menor de 100
000/ ml) indica enfermedad
grave

Cuanto ms baja sea la cifra

de plaquetas
Ms elevadas son las tasas de
morbilidad
y
mortalidad
maternas y fetales

HEMLISIS
La preeclampsia grave suele acompaarse de signos de
hemlisis,

Se cuantifica de forma relativa a partir de las concentraciones

sricas elevadas de deshidrogenasa de lactato.

Aparicin de esquistocitosis, esferocitosis y reticulocitosis en

sangre perifrica.

Estas anomalas dependen en parte de la hemlisis

microangioptica causada por la alteracin endotelial con
adherencia de plaquetas y depsito de fibrina.

Estos cambios se deban a alteraciones en los lpidos sricos.

COAGULACIN
Estos cambios incluyen:
Mayor consumo :
Del factor VIII
Las
concentraciones
de
fibrinopptidos A y B
Productos de la degradacin
de la fibrina
Menor concentracin :
Protenas
reguladoras
(antitrombina III, protenas C
y S)

HOMEOSTASIA DEL
VOLUMEN

CAMBIOS ENDOCRINOS
Las concentraciones plasmticas de renina, angiotensina II,
angiotensina 1-7 , desoxicorticosterona, pptido natriurtico auricular y
aldosterona estn aumentadas durante el embarazo normal
En la PREECLAMPSIA, y a pesar del descenso del volumen sanguneo,
estos valores DISMINUYEN en grado notable.
conversin de la
progesterona
plasmtica en
desoxicorticosterona

Debido a esto, ni la retencin de

sodio ni la hipertensin reducen la
desoxicorticosterona

explique por qu las mujeres

con preeclampsia retienen
sodio

CAMBIOS DE LQUIDOS Y
ELECTRLITOS
.

En personas con preeclampsia grave, el volumen de lquido

extracelular, que se manifiesta en la forma de edema, suele
ser mucho mayor que el observado en embarazadas
normales.

Se cree que el mecanismo del cual depende la retencin

patolgica de lquidos es la lesin endotelial.

El edema generalizado y la proteinuria, estas mujeres

experimentan una reduccin de la presin onctica
plasmtica

Disminucin crea un desequilibrio de filtracin y desplaza

ms el lquido intravascular hacia el intersticio circundante.

Despus
de
una
CONVULSIN
DE
ORIGEN ECLMPTICO
el pH y la concentracin de
bicarbonato sricos estn
DISMINUIDOS
. CIDOSIS
A
LCTICA

LA PRDIDA
RESPIRATORIA
COMPENSADORA
DE DIXIDO DE
CARBONO.

ECLAMPSIA: PRONSTICO

En un estudio inicial,
Mattar y Sibai (2000)
describieron
resultados en 399
mujeres

Andersgaard et al.
(2006) describieron a
232 mujeres con
eclampsia.

United Kingdom
Obstetric Surveillance
System (UKOSS)
(2007)describi los
resultados maternos
de 214 mujeres con
eclampsia

Desprendimiento
placentario en
10%, deficiencias
neurolgicas en
7%, neumona
por aspiracin en
7%, edema
pulmonar en 5%,
paro
cardiopulmonar
en 4% e
insuficiencia renal
aguda en 4%.
Adems, 1% de
estas mujeres
muri

Slo se registr
una muerte
materna pero un
tercio de las
mujeres present
complicaciones
mayores que
incluan sndrome
HELLP,
insuficiencia
renal, edema
pulmonar,
embolia
pulmonar y
apopleja

No hubo muertes
maternas y si
bien los
resultados
mejoraron con
respecto a la
revisin previa,
cinco mujeres
presentaron
hemorragia
cerebral

Gracias.